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Prevalencia de la deficiencia de vitamina A, 1995.

La deficiencia de vitamina A ( VAD ) o hipovitaminosis A es la falta de vitamina A en la sangre y los tejidos . [1] Es común en los países más pobres, especialmente entre los niños y las mujeres en edad reproductiva, pero rara vez se ve en los países más desarrollados. [1] La nictalopía (ceguera nocturna) es uno de los primeros signos de DAV. También pueden ocurrir xeroftalmia , queratomalacia y ceguera completa, ya que la vitamina A tiene un papel importante en la fototransducción . [1] Las tres formas de vitamina A incluyen retinol , betacarotenosY provitamina A carotenoides . [2]

La deficiencia de vitamina A es la causa principal en el mundo de la prevenible de ceguera infantil , [1] y es fundamental para el logro de los Objetivos de Desarrollo del Milenio 4 para reducir la mortalidad infantil. Aproximadamente 250.000 a 500.000 niños desnutridos en el mundo en desarrollo quedan ciegos cada año por una deficiencia de vitamina A, alrededor de la mitad de los cuales mueren dentro de un año de quedar ciegos. [3] El período extraordinario de sesiones de las Naciones Unidas en favor de la infancia en 2002 estableció el objetivo de eliminar el DVA para 2010. [4]

La prevalencia de ceguera nocturna debido a DVA también es alta entre las mujeres embarazadas en muchos países en desarrollo. La DAV también contribuye a la mortalidad materna y a otros malos resultados en el embarazo y la lactancia . [5] [6] [7] [8]

VAD también disminuye la capacidad de combatir infecciones. [1] En países donde los niños no están vacunados , las enfermedades infecciosas como el sarampión tienen tasas de mortalidad más altas. [1] Según lo aclarado por Alfred Sommer , incluso una deficiencia subclínica leve también puede ser un problema, ya que puede aumentar el riesgo de que los niños desarrollen infecciones respiratorias y diarreicas, disminuir la tasa de crecimiento, retardar el desarrollo óseo y disminuir la probabilidad de supervivencia de una enfermedad grave.

Se estima que la DAV afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo. [9] Se estima que anualmente se cobran la vida de 670.000 niños menores de cinco años. [10] Alrededor de 250 000 a 500 000 niños en los países en desarrollo quedan ciegos cada año debido a la DVA, con la prevalencia más alta en el sudeste asiático y África. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la VAD está bajo control en los Estados Unidos, pero en los países en desarrollo, la VAD es una preocupación importante. A nivel mundial, el 65% de todos los niños de 6 a 59 meses recibieron dos dosis de vitamina A en 2013, lo que los protege por completo contra la DAV (80% en los países menos desarrollados). [11]

Signos y síntomas [ editar ]

La causa más común de ceguera en los países en desarrollo es la deficiencia de vitamina A (VAD). La OMS estimó en 1995 que 13,8 millones de niños tenían algún grado de pérdida visual relacionada con la DAV. [12] La ceguera nocturna y su condición agravada, la xeroftalmia , son marcadores de deficiencia de vitamina A (DAV), se pueden observar acumulaciones de queratina en la conjuntiva , conocidas como manchas de Bitot , y ulceración y necrosis de la queratomalacia de la córnea . La nictalopía es el primer signo ocular de DAV. Los defectos epiteliales conjuntivales ocurren alrededor de la cara lateral del limboen la etapa subclínica de VAD. Estos defectos epiteliales conjuntivales no son visibles en un biomicroscopio, pero absorben la tinción negra y se vuelven fácilmente visibles después de la instilación de kajal (surma); esto se llama "signo de Imtiaz". [13]

La DAV también puede provocar un deterioro de la función inmunitaria, cáncer y defectos de nacimiento. La deficiencia de vitamina A es una de varias hipovitaminosis implicadas en la hiperqueratosis folicular .

Ceguera nocturna [ editar ]

Artículo principal: Nyctalopía

La ceguera nocturna es la dificultad de los ojos para adaptarse a la luz tenue. Las personas afectadas no pueden distinguir imágenes en niveles bajos de iluminación. Las personas con ceguera nocturna tienen mala visión en la oscuridad, pero ven normalmente cuando hay suficiente luz.

El VAD afecta la visión al inhibir la producción de rodopsina , el pigmento ocular responsable de detectar situaciones de poca luz. La rodopsina se encuentra en la retina y está compuesta de retina (una forma activa de vitamina A) y opsina (una proteína). Debido a que el cuerpo no puede crear retina en cantidades suficientes, una dieta baja en vitamina A conduce a una disminución de la cantidad de rodopsina en el ojo, ya que la retina no es adecuada para unirse a la opsina. Se produce ceguera nocturna.

La ceguera nocturna causada por VAD se ha asociado con la pérdida de células caliciformes en la conjuntiva, una membrana que cubre la superficie externa del ojo. Las células caliciformes son responsables de la secreción de moco y su ausencia da como resultado xeroftalmía, una afección en la que los ojos no producen lágrimas. Las células epiteliales y microbianas muertas se acumulan en la conjuntiva y forman desechos que pueden provocar infecciones y posiblemente ceguera. [14]

La disminución de la ceguera nocturna requiere la mejora del estado de la vitamina A en las poblaciones de riesgo. Se ha demostrado que los suplementos y el enriquecimiento de los alimentos son intervenciones eficaces. El tratamiento complementario para la ceguera nocturna incluye dosis masivas de vitamina A (200.000 UI) en forma de palmitato de retinilo para tomar por vía oral, que se administra de dos a cuatro veces al año. [15] Las inyecciones intramusculares se absorben mal y no son efectivas para suministrar suficiente vitamina A biodisponible. La fortificación de los alimentos con vitamina A es costosa, pero se puede realizar con trigo, azúcar y leche. [16] Los hogares pueden eludir los costosos alimentos enriquecidos modificando los hábitos alimentarios. Consumo de frutas y verduras de color amarillo anaranjado ricas en carotenoides , específicamentebetacaroteno , proporciona precursores de provitamina A que pueden prevenir la ceguera nocturna relacionada con la VAD. Sin embargo, la conversión de caroteno en retinol varía de una persona a otra y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía. [17] [18]

Infección [ editar ]

Junto con una dieta deficiente, las infecciones y las enfermedades son comunes en muchas comunidades en desarrollo. [1] La infección agota las reservas de vitamina A, lo que a su vez hace que el individuo afectado sea más susceptible a nuevas infecciones. [1] Se ha observado una mayor incidencia de xeroftalmía después de un brote de sarampión, y la mortalidad se correlaciona con la gravedad de la enfermedad ocular. [1] En estudios longitudinales de niños en edad preescolar, la susceptibilidad a la enfermedad aumentó sustancialmente cuando estaba presente la DAV grave. [1]

La razón del aumento de la tasa de infección en los individuos con deficiencia de vitamina A es que las células T-killer requieren que el metabolito del retinol, el ácido retinoico, prolifere correctamente. [1] El ácido retinoico es un ligando para los receptores nucleares del ácido retinoico que se unen a las regiones promotoras de genes específicos, [19] activando así la transcripción y estimulando la replicación de las células T. [1] La deficiencia de vitamina A a menudo implica una ingesta deficiente de retinol, lo que resulta en un número reducido de células T y linfocitos, lo que conduce a una respuesta inmune inadecuada y, en consecuencia, a una mayor susceptibilidad a las infecciones. [1] En presencia de una deficiencia dietética de vitamina A, la VAD y las infecciones se agravan recíprocamente.[1]

Causas [ editar ]

Además de los problemas dietéticos, se conocen otras causas de DAV. La deficiencia de hierro puede afectar la absorción de vitamina A; otras causas incluyen fibrosis, insuficiencia pancreática, enfermedad inflamatoria intestinal y cirugía de derivación del intestino delgado. [20] La desnutrición proteico-energética se observa a menudo en la DAV; la síntesis suprimida de la proteína de unión al retinol (RBP) debido a la deficiencia de proteínas conduce a una captación reducida de retinol. [21]El consumo excesivo de alcohol puede agotar la vitamina A y un hígado estresado puede ser más susceptible a la toxicidad de la vitamina A. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A. En general, las personas también deben buscar consejo médico antes de tomar suplementos de vitamina A si tienen alguna afección asociada con malabsorción de grasas, como pancreatitis , fibrosis quística , esprúe tropical y obstrucción biliar . Otras causas de la deficiencia de vitamina A son la ingesta inadecuada, la malabsorción de grasas o los trastornos hepáticos. La deficiencia afecta la inmunidad y la hematopoyesis y causa erupciones y efectos oculares típicos (p. Ej., Xeroftalmia, ceguera nocturna). [22]

Diagnóstico [ editar ]

La evaluación inicial se puede realizar en función de los signos clínicos de DAV. [23] La citología de impresión conjuntival se puede usar para evaluar la presencia de xeroftalmía, que está fuertemente correlacionada con el estado de la DAV (y se puede usar para monitorear el progreso de la recuperación). [23] [24] Se encuentran disponibles varios métodos para evaluar los niveles corporales de vitamina A, siendo la HPLC el más confiable. [24] La medición de los niveles de retinol en plasma es un ensayo de laboratorio común que se usa para diagnosticar la DAV. Otras evaluaciones bioquímicas incluyen la medición de los niveles de éster de retinilo en plasma, los niveles de ácido retonioico en plasma y orina y la vitamina A en la leche materna. [23]

Tratamiento [ editar ]

Tratamiento de VAD puede llevarse a cabo con ambas orales de vitamina A y inyectables formas, en general, como palmitato de vitamina A .

  • Como forma oral, la suplementación de vitamina A es eficaz para reducir el riesgo de morbilidad , especialmente por diarrea grave , y reducir la mortalidad por sarampión y la mortalidad por todas las causas. La administración de suplementos de vitamina A a los niños menores de cinco años que están en riesgo de DAV puede reducir la mortalidad por todas las causas en un 23%. [25] Algunos países donde la DVA es un problema de salud pública abordan su eliminación mediante la inclusión de suplementos de vitamina A disponibles en forma de cápsulas con días nacionales de inmunización (NID) para la poliomielitis.erradicación o sarampión. Además, la entrega de suplementos de vitamina A, durante eventos integrados de salud infantil, como los días de salud infantil, ha ayudado a garantizar una alta cobertura de suplementos de vitamina A en un gran número de países menos adelantados. Los eventos de salud infantil permiten que muchos países de África occidental y central alcancen una cobertura superior al 80% de los suplementos de vitamina A. [11] Según datos de UNICEF, en 2013 en todo el mundo, el 65% de los niños entre las edades de 6 y 59 meses estaban completamente protegidos con dos suplementos de vitamina A en dosis altas. Las cápsulas de vitamina A cuestan alrededor de US $ 0,02. Las cápsulas son fáciles de manipular; no es necesario almacenarlos en un refrigerador o en un contenedor de vacunas. Cuando se administra la dosis correcta, la vitamina A es segura y no tiene ningún efecto negativo sobre la seroconversión.tasas de vacunación oral contra la poliomielitis o el sarampión. Sin embargo, debido a que el beneficio de los suplementos de vitamina A es transitorio, los niños los necesitan con regularidad cada cuatro a seis meses. Dado que los NID proporcionan solo una dosis por año, la distribución de vitamina A relacionada con los NID debe complementarse con otros programas para mantener la vitamina A en los niños [26] [27] La alta suplementación materna beneficia tanto a la madre como al lactante: vitamina A en dosis altas La suplementación de la madre lactante en el primer mes posparto puede proporcionar al lactante una cantidad adecuada de vitamina A a través de la leche materna . Sin embargo, se debe evitar la suplementación en dosis altas de mujeres embarazadas porque puede causar aborto espontáneo ydefectos de nacimiento . [28]
  • La fortificación de alimentos también es útil para mejorar la VAD. Una variedad de formas aceitosas y secas de los ésteres de retinol, acetatos de retinilo y palmitato de retinilo están disponibles para la fortificación alimentaria de vitamina A. La margarina y el aceite son los vehículos alimenticios ideales para la fortificación con vitamina A. Protegen la vitamina A de la oxidación durante el almacenamiento y la rápida absorción de vitamina A. El betacaroteno y el acetato de retinilo o palmitato de retinilo se utilizan como una forma de vitamina A para la fortificación con vitamina A de alimentos a base de grasas. La fortificación del azúcar con palmitato de retinilo como forma de vitamina A se ha utilizado ampliamente en América Central.. Las harinas de cereales, la leche en polvo y la leche líquida también se utilizan como vehículos alimenticios para el enriquecimiento con vitamina A. [29] [30] La ingeniería genética es otro método que podría usarse para fortificar los alimentos, y el arroz dorado [31] [32] es un proyecto de ingeniería genética diseñado para fortificar el arroz con betacaroteno (que los humanos pueden convertir en vitamina A) y de ese modo prevenir y / o tratar VAD. Aunque la oposición a los alimentos genéticamente modificados resultó en la destrucción de una prueba de campo de prototipos de arroz dorado en 2013 , el desarrollo del arroz dorado ha avanzado y los desarrolladores están actualmente (a septiembre de 2018) a la espera de la aprobación regulatoria. lanzar públicamente arroz dorado en Filipinas.
  • La diversificación de la dieta también puede controlar la DAV. Las fuentes no animales de vitamina A, como las frutas y verduras, contienen vitamina A preformada y representan más del 80% de la ingesta para la mayoría de las personas en el mundo en desarrollo. El aumento del consumo de alimentos de origen animal ricos en vitamina A tiene efectos beneficiosos sobre la DAV. [33]

Las fuentes animales más ricas en vitamina A ( retinol ) son los hígados (el hígado de res - 100 gramos proporciona alrededor de 32.000 UI, [34] y el aceite de hígado de bacalao - 10 g proporciona alrededor de 10.000 UI [35] ).

Los investigadores del Servicio de Investigación Agrícola de EE. UU . Han podido identificar secuencias genéticas en el maíz que están asociadas con niveles más altos de betacaroteno, el precursor de la vitamina A. Hallaron que los mejoradores pueden cruzar ciertas variaciones de maíz para producir un cultivo con -Aumento de betacaroteno. Estos avances en el fitomejoramiento nutricional podrían algún día ayudar en las enfermedades relacionadas con la DVA en los países en desarrollo. [36]

Iniciativas globales [ editar ]

Los esfuerzos globales para ayudar a los gobiernos nacionales a abordar la DVA están dirigidos por la Alianza Global para la Vitamina A (GAVA) , que es una asociación informal entre Nutrition International , Helen Keller International , UNICEF , OMS y CDC . Aproximadamente el 75% de la vitamina A necesaria para la suplementación de niños en edad preescolar en países de ingresos bajos y medianos se suministra a través de una asociación entre Nutrition International y UNICEF, con el apoyo de Global Affairs Canada . [3] Se estima que 1,25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A se han evitado en 40 países desde 1998. [3]En 2013, la prevalencia de la deficiencia de vitamina A fue del 29% en los países de ingresos bajos y medianos, y siguió siendo más alta en África subsahariana y Asia meridional . [37] Una revisión de 2017 encontró que la suplementación con vitamina A en niños de 5 años o menos en 70 países se asoció con una reducción del 12% en la tasa de mortalidad . [38] [ necesita actualización ] La revisión informó que la suplementación con vitamina A sintética puede no ser la mejor solución a largo plazo para la deficiencia de vitamina A, sino más bien la fortificación de alimentos , programas mejorados de distribución de alimentos y mejoramiento de cultivos, como arroz fortificado o vitamina Un rico camote, puede ser más eficaz para erradicar la deficiencia de vitamina A. [38]

Epidemiología [ editar ]

Año de vida ajustado por discapacidad por deficiencia de vitamina A por cada 100.000 habitantes en 2002. [39]
  sin datos
  menos de 35
  35–70
  70-105
  105-140
  140-175
  175–210
  210–245
  245–280
  280-315
  315-350
  350–400
  más de 400

Ver también [ editar ]

  • Descripción de San Jerónimo de la deficiencia de vitamina A

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

  • UNICEF, Suplementación de vitamina A: una década de progreso, UNICEF, Nueva York, 2007.
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  • UNICEF, Mejorar la nutrición infantil: el imperativo alcanzable para el progreso mundial, UNICEF, Nueva York, 2013.

Enlaces externos [ editar ]

  • Iniciativa de micronutrientes
  • Datos de UNICEF sobre la deficiencia y la suplementación de vitamina A
  • Helen Keller Internacional
  • A2Z
  • Base de datos de la Organización Mundial de la Salud sobre la deficiencia de vitamina A
  • Deficiencia de vitamina A en IAPB