Monoamino oxidasa A
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MAOA
Monoamino oxidasa A 2BXS.png
Estructuras disponibles
PDBBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Lista de códigos de identificación de PDB

2Z5Y , 2BXR , 2BXS , 2Z5X

Identificadores
AliasMAOA , MAO-A, monoamino oxidasa A, BRNRS
Identificaciones externasOMIM : 309850 MGI : 96915 HomoloGene : 203 GeneCards : MAOA
Ubicación de genes ( humanos )
Cromosoma X (humano)
Chr.Cromosoma X (humano) [1]
Cromosoma X (humano)
Ubicación genómica de MAOA
Ubicación genómica de MAOA
BandaXp11.3Comienzo43.654.907 pb [1]
Fin43,746,824 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón )
Cromosoma X (ratón)
Chr.Cromosoma X (ratón) [2]
Cromosoma X (ratón)
Ubicación genómica de MAOA
Ubicación genómica de MAOA
BandaX A1.2 | X 11,78 cmComienzo16.619.698 pb [2]
Fin16.687.818 pb [2]
Patrón de expresión de ARN
PBB GE MAOA 204388 s en fs.png

PBB GE MAOA 212741 en fs.png

Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes
Función molecular• actividad de la amina oxidasa primaria
• actividad de la oxidorreductasa
Componente celular• componente integral de la membrana
• membrana externa mitocondrial
• membrana
• mitocondria
Proceso biológico• catecolamina proceso metabólico
• proceso catabólico dopamina
• proceso neurotransmisor catabólico
• celular proceso metabólico amina biogénica
• neurotransmisor proceso metabólico
• vía de señalización mediada por citocinas
• regulación positiva de la transducción de señales
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entrez

4128

17161

Ensembl

ENSG00000189221

ENSMUSG00000025037

UniProt

P21397

Q64133

RefSeq (ARNm)

NM_001270458
NM_000240

NM_173740

RefSeq (proteína)

NP_000231
NP_001257387

NP_776101

Ubicación (UCSC)Cr X: 43,65 - 43,75 MbChr X: 16.62 - 16.69 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidata
Ver / editar humanoVer / Editar mouse
El gen MAOA se encuentra en el brazo corto (p) del cromosoma X en la posición 11.3.

La monoamino oxidasa A , también conocida como MAO-A , es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen MAOA . [5] [6] Este gen es uno de los dos miembros de la familia de genes vecinos que codifican enzimas mitocondriales que catalizan la desaminación oxidativa de aminas , como la dopamina , la norepinefrina y la serotonina . Una mutación de este gen da como resultado el síndrome de Brunner . Este gen también se ha asociado con una variedad de otros trastornos psiquiátricos, que incluyen comportamiento antisocial . Alternativamente, se han observado variantes de transcripciones empalmadas que codifican múltiples isoformas. [7]

Estructuras

Gene

La monoamino oxidasa A, también conocida como MAO-A, es una enzima que en los seres humanos está codificada por el gen MAOA . [5] [6] El promotor de MAOA contiene sitios de unión conservados para Sp1 , GATA2 y TBP . [8] Este gen es adyacente a un gen relacionado ( MAOB ) en la cadena opuesta del cromosoma X . [9]

En los seres humanos, hay una secuencia repetida de 30 bases que se repite varias veces en la región promotora de MAO-A. Hay variantes 2R (dos repeticiones), 3R, 3.5R, 4R y 5R de la secuencia repetida, siendo las variantes 3R y 4R las más comunes en todas las poblaciones. Se ha descubierto que las variantes 3.5R y 4R son más activas que 3R o 5R, en un estudio que no examinó la variante 2R. [10]

Varios estudios han encontrado diferencias en la distribución de frecuencia de las variantes de la repetición del promotor MAOA entre grupos étnicos: 52-59% de los hombres afroamericanos, [11] [10] 48-62% de los hombres chinos, [12] [10] [ 13] [14] 62% de los hombres maoríes, [9] 57% de los hombres japoneses, [15] y 33-37% de los hombres europeos [10] [11] portaban el alelo 3R, mientras que el 5,2% de los hombres negros, [ 11] El 0,1% de los hombres europeos [11] y el 1,3% de los asiáticos [12] portaban el alelo 2R.

La modificación epigenética de la expresión del gen MAOA a través de la metilación probablemente juega un papel importante en las mujeres. [16] Un estudio de 2010 encontró que la metilación epigenética de MAOA en hombres es muy baja y con poca variabilidad en comparación con las mujeres, mientras que tiene una mayor heredabilidad en hombres que en mujeres. [17]

Proteína

El gen codifica una proteína monomérica que comparte una identidad de secuencia de aminoácidos del 70% , así como también pliegues de cadena conservados y estructuras de sitios de unión a dinucleótidos de flavina y adenina (FAD), con MAO-B. Sin embargo, MAO-A tiene una cavidad monopartita de aproximadamente 550 angstroms , en comparación con la cavidad bipartita 290 angstrom en MAO-B. No obstante, ambas proteínas adoptan formas diméricas cuando se unen a la membrana. El dominio C-terminal de MAO-A forma colas helicoidales que son responsables de unir la proteína a la membrana mitocondrial externa (OMM). MAO-A contiene estructuras de bucle en la entrada de su sitio activo . [18]

Función

MAO-A es un regulador clave para el funcionamiento normal del cerebro. Es una flavoenzima que degrada los neurotransmisores amínicos , como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina, a través de la desaminación oxidativa . Se expresa en gran medida en las células neurales y cardíacas y se localiza en la membrana mitocondrial externa . Su expresión está regulada por los factores de transcripción SP1, GATA2 y TBP a través de la vía CAMP en respuesta al estrés como la isquemia y la inflamación . [8] Un estudio de comportamiento sugirió un vínculo entre el alelo 2R y una mayor probabilidad de comportamiento violento en adolescentes y adultos jóvenes, pero solo en el contexto del alcoholismo, mientras que otro no mostró ningún vínculo con el comportamiento antisocial o el alcoholismo antisocial. [12] [19]

Significación clínica

Cáncer

MAO-A produce una amina oxidasa, que es una clase de enzima conocida por afectar la carcinogénesis. Clorgyline , un inhibidor de la enzima MAO-A, previene la apoptosis en células de melanoma , in vitro. [20] El colangiocarcinoma suprime la expresión de MAO-A, y los pacientes con mayor expresión de MAO-A tenían menos invasión de órganos adyacentes y mejor pronóstico y supervivencia. [21]

Enfermedad cardiovascular

La actividad de MAOA está relacionada con la apoptosis y el daño cardíaco durante la lesión cardíaca después de la reperfusión isquémica . [8]

Trastornos del comportamiento y neurológicos.

Existe cierta asociación entre las formas de baja actividad del gen MAOA y el autismo . [22] Las mutaciones en el gen MAOA dan como resultado una deficiencia de monoaminooxidasa o síndrome de Brunner . [7] Otros trastornos asociados con MAO-A incluyen enfermedad de Alzheimer , agresión , trastorno de pánico , trastorno afectivo bipolar , trastorno depresivo mayor y trastorno por déficit de atención con hiperactividad . [8]Los efectos de la crianza de los hijos sobre la autorregulación en los adolescentes parecen estar moderados por los 'alelos de plasticidad', de los cuales los alelos 2R y 3R de MAOA son dos, y "cuantos más alelos de plasticidad llevan los hombres (pero no las mujeres), más y menos -regulación que manifestaron bajo, respectivamente, condiciones parentales de apoyo y no apoyo ". [23]

Depresión

Los niveles de MAO-A en el cerebro, medidos mediante tomografía por emisión de positrones, están elevados en un promedio del 34% en pacientes con trastorno depresivo mayor . [24] Los estudios de asociación genética que examinan la relación entre las variantes de MAOA de alta actividad y la depresión han producido resultados mixtos, con algunos estudios que relacionan las variantes de alta actividad con la depresión mayor en mujeres, [25] suicidio deprimido en hombres, [26] depresión mayor y trastornos del sueño en hombres [27] y trastorno depresivo mayor tanto en hombres como en mujeres. [28]

Otros estudios no lograron encontrar una relación significativa entre las variantes de alta actividad del gen MAOA y el trastorno depresivo mayor. [29] [30] En pacientes con trastorno depresivo mayor, aquellos con polimorfismos MAOA G / T (rs6323) que codifican la forma de mayor actividad de la enzima tienen una magnitud significativamente menor de respuesta al placebo que aquellos con otros genotipos. [31]

Comportamiento antisocial

En humanos, se ha encontrado una asociación entre el alelo 2R de la región VNTR del gen y un aumento en la probabilidad de cometer delitos graves o violencia. Se ha descubierto que el alelo VNTR 2R de MAOA es un factor de riesgo de delincuencia violenta, cuando está presente en asociación con situaciones de estrés, es decir, problemas familiares, baja popularidad o fracaso escolar. [32] [33] [34] [11]

Se ha encontrado una conexión entre la versión 3R del gen MAO-A y varios tipos de comportamiento antisocial : los niños maltratados con genes que causan altos niveles de MAO-A tenían menos probabilidades de desarrollar un comportamiento antisocial. [35] Los alelos de baja actividad MAO-A que son abrumadoramente el alelo 3R en combinación con el abuso experimentado durante la infancia dieron como resultado un mayor riesgo de comportamiento agresivo en la edad adulta, [36] y los hombres con el alelo MAOA de baja actividad eran más vulnerables genéticamente incluso a la disciplina punitiva como predictor de comportamiento antisocial. [37]La testosterona alta, el tabaquismo materno durante el embarazo, el bajo nivel de vida material, el abandono escolar y el bajo coeficiente intelectual predicho comportamiento violento se asocian con los hombres con alelos de baja actividad. [38] [39] Según un gran metanálisis de 2014, el alelo 3R tuvo un efecto pequeño y no significativo sobre la agresión y el comportamiento antisocial, en ausencia de otros factores de interacción. Debido a preocupaciones metodológicas, los autores no ven esto como evidencia a favor de un efecto. [40]

El gen MAO-A fue el primer gen candidato para el comportamiento antisocial y se identificó durante un "análisis genético molecular de un pariente holandés grande, multigeneracional y notoriamente violento". [41] Un estudio de prisioneros finlandeses reveló que un genotipo MAOA-L (baja actividad), que contribuye a la baja tasa de renovación de dopamina, se asoció con un comportamiento extremadamente violento. [42] A los efectos del estudio, "comportamiento extremadamente violento" se definió como al menos diez homicidios cometidos, intentos de homicidio o agresiones.

Sin embargo, un gran estudio de asociación de todo el genoma no ha podido encontrar ningún efecto grande o estadísticamente significativo del gen MAOA sobre la agresión. [43] Un GWAS separado sobre el trastorno de personalidad antisocial tampoco informó un efecto significativo de MAOA. [44] Otro estudio, aunque encontró efectos a partir de una búsqueda de genes candidatos, no pudo encontrar ninguna evidencia en un GWAS grande. [42] Un análisis separado de estudios de asociación amplia del genoma humano y de rata, estudios de aleatorización mandeliana y análisis de la vía causal tampoco pudo revelar evidencia sólida de MAOA en la agresión. [45] Esta falta de replicación se predice a partir de los problemas conocidos de la investigación de genes candidatos, que pueden producir muchos falsos positivos sustanciales. [46]

La agresión y el "gen guerrero"

Más información: Genética de la agresión

Las variantes de baja actividad de la región promotora VNTR del gen MAO-A se han denominado gen guerrero . [47] Si bien casi todos los seres humanos tienen un gen MAO-A funcional, se ha observado una deficiencia de MAO-A en al menos 5 familias con síndrome de Brunner . [48] [49]

Dado que MAO-A degrada los neurotransmisores de amina, las variantes genéticas podrían afectar la personalidad o el comportamiento de una persona. Ante la exclusión social o el ostracismo, los individuos con las variantes MAO-A de baja actividad mostraron niveles más altos de agresión que los individuos con el gen MAO-A de alta actividad . [50] La MAO-A de baja actividad podría predecir significativamente el comportamiento agresivo en una situación de alta provocación, pero se asoció menos con la agresión en una situación de baja provocación. Individuos con la variante de baja actividad de la MAO-Agen eran tan propensos como los participantes con la variante de alta actividad a tomar represalias (administrando salsa picante a un oponente) cuando la pérdida era pequeña. Sin embargo, eran más propensos (75% en comparación con 62%, de un tamaño de muestra de 70) a tomar represalias y con mayor fuerza cuando la pérdida era grande. [51]

Los efectos de los genes MAOA sobre la agresión también han sido criticados por ser muy exagerados. [52] De hecho, se sabe que el gen MAOA, incluso junto con la adversidad infantil, tiene un efecto muy pequeño. [53] La gran mayoría de las personas con los alelos asociados no han cometido ningún acto violento. [54] [55]

Implicaciones legales

En un juicio penal de 2009 en los Estados Unidos, se utilizó con éxito un argumento basado en una combinación de "gen guerrero" y antecedentes de abuso infantil para evitar una condena por asesinato en primer grado y la pena de muerte; sin embargo, el asesino convicto fue condenado a 32 años de prisión. [56] [57]

Epigenética

Los estudios han relacionado la metilación del gen MAOA con la dependencia de la nicotina y el alcohol en las mujeres. [58] Un segundo promotor MAOA VNTR, P2, influye en la metilación epigenética e interactúa con haber experimentado abuso infantil para influir en los síntomas del trastorno de personalidad antisocial, solo en mujeres. [59]

Estudios con animales

Un gen MAOA disfuncional se ha correlacionado con niveles elevados de agresión en ratones, [60] [61] y se ha correlacionado con niveles elevados de agresión en humanos. [62] En ratones, se crea un gen MAOA disfuncional a través de mutagénesis de inserción (llamado 'Tg8'). [60] Tg8 es una cepa de ratón transgénico que carece de actividad enzimática MAO-A funcional. Los ratones que carecían de un gen MAOA funcional mostraron una mayor agresión hacia los ratones intrusos. [60] [63]

Algunos tipos de agresión exhibidos por estos ratones fueron la agresión territorial, la agresión depredadora y la agresión inducida por el aislamiento. [61] Los ratones deficientes en MAO-A que exhibieron una mayor agresión inducida por el aislamiento revelan que una deficiencia de MAO-A también puede contribuir a una interrupción en las interacciones sociales. [64] Hay investigaciones tanto en humanos como en ratones para respaldar que una mutación puntual sin sentido en el octavo exón del gen MAOA es responsable de la agresividad impulsiva debido a una deficiencia completa de MAO-A. [60] [62]

Interacciones

Factores de transcripción

Varios factores de transcripción se unen a la región promotora de MAO-A y regulan positivamente su expresión. Estos incluyen: factor de transcripción Sp1 , GATA2 , TBP . [8]

Inductores

Los compuestos sintéticos que regulan positivamente la expresión de MAO-A incluyen el ácido valproico (Depakote) [65]

Inhibidores

Artículos principales: inhibidor reversible de la monoaminooxidasa A e inhibidor de la monoaminooxidasa

Las sustancias que inhiben la actividad enzimática de MAO-A incluyen:

  • Compuestos sintéticos
    • Befloxatona (MD370503)
    • Brofaromina (consonar)
    • Cimoxatona
    • Clorgyline (irreversible)
    • Azul de metileno
    • Minaprine (Cantor)
    • Moclobemida (Aurorix, Manerix)
    • Fenelzina (Nardil)
    • Pirlindol (Pirazidol)
    • Toloxatone (Humoryl)
    • Tyrima (CX 157)
    • Tranilcipromina (no selectiva e irreversible)
  • Productos naturales
    • Piedra de encarnación A
  • Fuentes de hierbas
    • Ajo ( ajo )
    • Alcaloides de Harmala ( ruda siria , pasiflora , humo de tabaco , ayahuasca )
      • Harmine
      • Harmalina
    • Piperine ( pimienta negra ) [66]

Ver también

  • Monoamino oxidasa B
  • Inhibidor de la monoaminooxidasa : una clase de fármacos antidepresivos que bloquean o inactivan una o ambas isoformas de la MAO

Referencias

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Otras lecturas

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  • McDermott R, Tingley D, Cowden J, Frazzetto G, Johnson DD (febrero de 2009). "El gen de la monoamino oxidasa A (MAOA) predice la agresión conductual después de la provocación" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (7): 2118-23. Código bibliográfico : 2009PNAS..106.2118M . doi : 10.1073 / pnas.0808376106 . PMC  2650118 . PMID  19168625 .
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enlaces externos

  • Descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P21397 (Human Monoamine oxidase A) en PDBe-KB .
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