El síndrome de la mancha blanca ( WSS ) es una infección viral del camarón peneido . La enfermedad es altamente letal y contagiosa, matando camarones rápidamente. Los brotes de esta enfermedad han acabado con toda la población de muchas granjas camaroneras en unos pocos días, en lugares de todo el mundo.
Whispovirus | |
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Clasificación de virus ![]() | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | incertae sedis |
Reino: | incertae sedis |
Filo: | incertae sedis |
Clase: | Naldaviricetes |
Pedido: | incertae sedis |
Familia: | Nimaviridae |
Género: | Whispovirus |
Especies | |
Virus del síndrome de la mancha blanca |
El virus del síndrome de la mancha blanca ( WSSV ) es el único virus del género Whispovirus ( mancha blanca ), que es el único género de la familia Nimaviridae . [1] Es responsable de causar el síndrome de la mancha blanca en una amplia gama de crustáceos hospedadores. [2] [3]
La enfermedad es causada por una familia de virus relacionados subsumidos como los baculovirus de la mancha blanca complejos [4] y la enfermedad causada por ellos como el síndrome de la mancha blanca. [5]
Historia
La primera epidemia reportada debido a este virus es de Taiwán en 1992. [6] Los informes de pérdidas debido a la enfermedad de la mancha blanca vinieron de China en 1993 [7], donde condujo a un virtual colapso de la industria camaronera . A esto le siguieron brotes en Japón y Corea el mismo año, Tailandia , India y Malasia en 1994, y en 1996 había afectado gravemente a Asia oriental y meridional . A finales de 1995, se informó en los Estados Unidos, 1998 en América Central y del Sur , 1999 en México, en 2000 en Filipinas y en 2011 en Arabia Saudita . [ cita requerida ]
En noviembre de 2016, el virus se detectó en una granja de camarones en el río Logan en el sureste de Queensland , Australia, [8] por primera vez en el país. No se conocía la fuente, pero en ese momento los acuicultores estaban seguros de que la enfermedad podría erradicarse y no propagarse a los langostinos silvestres. [9] Sin embargo, en marzo de 2021 era evidente que no solo se había propagado a langostinos silvestres y pequeños cangrejos en el río Logan, al sur de Brisbane , sino que también se estaba detectando en Deception Bay y estaba muy extendido en Moreton Bay , en el Área de Brisbane, lejos de la infección original en las granjas de camarones. El gobierno australiano estaba revisando sus requisitos de importación y los agricultores y pescadores instaban a las leyes de bioseguridad australianas a incluir el requisito de que los camarones importados se cocinen. [10]
Virología
El virus del síndrome de la mancha blanca es una especie de virus del género Whispovirus , de la familia Nimaviridae . Es la única especie de esta familia. [3] [2]
Estructura de virión
WSSV es una forma de barra, de doble cadena , virus de ADN , y el tamaño de las partículas virales con envuelta se han notificado a ser 240-380 nm de largo y 70 a 159 nm de diámetro y de la nucleocápsida central es 120 a 205 nm de largo y 95 –165 nm de diámetro. [2] El virus tiene un exterior de lípidos envoltura de membrana bicapa, a veces con una cola-como apéndice en un extremo del virión. La nucleocápside consta de 15 hélices verticales conspicuas ubicadas a lo largo del eje longitudinal; cada hélice tiene dos estrías paralelas, compuestas por 14 capsómeros globulares, cada uno de los cuales tiene 8 nm de diámetro. [11]
Género | Estructura | Simetría | Cápside | Arreglo genómico | Segmentación genómica |
---|---|---|---|---|---|
Whispovirus | Ovoide | Envuelto | Circular | Monopartita |
Genoma
La secuencia de ADN completa del genoma del WSSV se ha ensamblado en una secuencia circular de 292.967 pb . [12] Codifica 531 supuestos marcos de lectura abiertos.
Una de las proteínas, WSSV449, tiene cierta similitud con la proteína del anfitrión Tube y puede funcionar como Tube activando la vía NF-κB. [13]
Ciclo vital
La replicación viral es nuclear; La transcripción con plantilla de ADN es su método. El virus infecta una variedad de crustáceos de hospedadores inusualmente amplia. [2] [3] La transmisión del virus se produce principalmente a través de la ingestión oral y las vías hídricas en las granjas (transmisión horizontal) y la transmisión vertical (de las langostinos infectados) en el caso de los criaderos de camarones. El virus está presente en las poblaciones silvestres de camarones, especialmente en las aguas costeras adyacentes a las regiones de cultivo de camarones en los países asiáticos, pero aún no se han observado muertes masivas de camarones silvestres.
Género | Detalles del anfitrión | Tropismo tisular | Detalles de la entrada | Detalles de lanzamiento | Sitio de replicación | Sitio de montaje | Transmisión |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Whispovirus | Crustáceos | Ectodermo; mesodermo | Desconocido | Desconocido | Nuclear | Nuclear | Contacto |
Clínico
El virus tiene una amplia gama de hospedadores. Si bien los camarones pueden sobrevivir con el virus durante períodos prolongados, factores como el estrés pueden causar el brote de WSS. La enfermedad es muy virulenta y conduce a tasas de mortalidad del 100% en días en el caso de camarones peneidos cultivados. La mayoría de los camarones peneidos cultivados ( Penaeus monodon , Marsupenaeus japonicus , Litopenaeus vannamei y Fenneropenaeus indicus ) son huéspedes naturales del virus. También se encontró que varios camarones no peneidos estaban gravemente infectados durante los desafíos experimentales. Se ha informado que muchos crustáceos como cangrejos ( Scylla spp., Portunus spp.), Langostas espinosas ( Panulirus spp.), Cangrejos de río ( Astacus spp. ', Cherax spp.) Y camarones de agua dulce ( Macrobrachium spp.) Están infectados con gravedad variable dependiendo de la etapa de vida del huésped y la presencia de factores de estrés externos ( temperatura , salinidad , enfermedades bacterianas, contaminantes).
Los signos clínicos de WSS incluyen una reducción repentina en el consumo de alimentos, letargo, cutícula suelta y a menudo decoloración rojiza, y la presencia de manchas blancas de 0,5 a 2,0 mm de diámetro en la superficie interior del caparazón , apéndices y cutícula sobre los segmentos abdominales . [2]
Patología
En el hospedador, WSSV infecta una amplia variedad de células de origen ectodérmico y mesodérmico. Se observan cambios histológicos en el epitelio branquial , glándula antenal , tejido hematopoyético , tejido nervioso , tejido conectivo y tejido epitelial intestinal . Las células infectadas tienen oclusiones intranucleares prominentes que inicialmente se tiñen de eosinófilos , pero se vuelven basófilos con la edad; núcleos hipertrofiados con marginación de cromatina; y aclaramiento citoplasmático. [14] La patogenia implica necrosis y desintegración tisulares generalizadas.
Las manchas blancas en el caparazón de los camarones infectados bajo el microscopio electrónico de barrido aparecen como manchas grandes en forma de cúpula en el caparazón que miden de 0,3 a 3,0 mm de diámetro. Aparecen manchas blancas más pequeñas de 0,02 a 0,10 mm como esferas unidas en la superficie de la cutícula. La composición química de las manchas es similar a la del caparazón, el calcio forma 80 a 90% del material total y puede deberse a anomalías de la epidermis cuticular. [15]
Se han informado varios cambios bioquímicos después de la infección con este virus: [16] el consumo de glucosa y la concentración plasmática de lactato aumentan, la actividad de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa aumenta y la concentración de triglicéridos disminuye. El canal aniónico dependiente del voltaje de la mitocondria también está regulado al alza.
Diagnóstico
La infección por WSSV difiere de otras infecciones peneidas descritas por el virus de la cabeza amarilla (YHV) y el virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa (IHHNV) en los hallazgos histológicos descritos, ya que YHV tiene una especificidad tisular reducida, infectando solo los tejidos epiteliales intestinales y IHHNV causa oclusiones intranucleares que mancha eosinofílica, pero no cambia durante el curso de la infección. [14]
El diagnóstico rápido y específico del virus se puede lograr utilizando PCR anidada [14] o cuantitativa . [17]
Tratamiento
No hay tratamientos disponibles para WSS.
Prevención
Una gran cantidad de desinfectantes se utilizan ampliamente en las granjas camaroneras y los criaderos para prevenir un brote. El almacenamiento de semillas de camarón no infectadas y su crianza lejos de los factores de estrés ambiental con extremo cuidado para evitar la contaminación son medidas de manejo útiles. La selección del sitio puede ser uno de los más cruciales para prevenir el WSS. Los camarones cultivados en áreas con fluctuaciones de temperatura relativamente bajas y a temperaturas del agua superiores a 29 ° C tenían una mayor resistencia al WSSV. [18]
Referencias
- ^ Wang, HC; Hirono, yo; Maningas, MBB; Somboonwiwat, K; Stentiford, G; Informe ICTV, Consorcio (julio de 2019). "Virus ICTV Taxonomía Perfil: Nimaviridae" . La Revista de Virología General . 100 (7): 1053–1054. doi : 10.1099 / jgv.0.001248 . PMID 30924764 .
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- ^ "Resúmenes de especies no nativas: complejo de baculovirus del síndrome de Whitespot (WSBV) " . Comisión de Pesca Marina de los Estados del Golfo. 2003. Archivado desde el original el 18 de octubre de 2005 . Consultado el 30 de de junio de, de 2005 .
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- ^ "Mancha blanca detectada en la granja de langostinos de Queensland" . El sitio de los peces . 2 de diciembre de 2016 . Consultado el 8 de diciembre de 2016 .
- ^ McCarthy, Marty (8 de diciembre de 2016). "La industria de la acuicultura de Australia confía en que la enfermedad del camarón de la mancha blanca no se haya extendido a las poblaciones silvestres" . ABC News . Corporación Australiana de Radiodifusión . Consultado el 28 de marzo de 2021 .
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enlaces externos
- Informe de ICTV: Nimaviridae
- Zona viral : Nimaviridae