Herpes
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Herpes
Otros nombresZoster, herpes zoster
Herpes zoster neck.png
Ampollas de herpes zóster en el cuello y el hombro.
EspecialidadDermatología
SíntomasErupción dolorosa que aparece en una raya [1]
ComplicacionesNeuralgia posherpética [1]
Duración2-4 semanas [2]
CausasVirus de la varicela zóster (VZV) [1]
Factores de riesgoVejez, función inmunológica deficiente , haber tenido varicela antes de los 18 meses de edad [1]
Método de diagnósticoBasado en síntomas [3]
Diagnóstico diferencialHerpes simple , angina , picaduras de insectos [4]
PrevenciónVacuna contra la culebrilla [1]
MedicamentoAciclovir (si se administra temprano), analgésicos [3]
Frecuencia33% (en algún momento) [1]
Fallecidos6.400 (con varicela) [5]

El herpes zóster , también conocido como zoster o herpes zoster , es una enfermedad viral caracterizada por una erupción cutánea dolorosa con ampollas en un área localizada. [2] [6] Por lo general, el sarpullido se presenta en una sola franja ancha, ya sea en el lado izquierdo o derecho del cuerpo o en la cara. [1] De dos a cuatro días antes de que ocurra la erupción, puede haber hormigueo o dolor local en el área. [1] [7] De lo contrario, generalmente hay pocos síntomas, aunque algunos pacientes pueden tener fiebre o dolor de cabeza, o sentirse cansados. [1] [8] La erupción suele curarse en dos a cuatro semanas; [2] sin embargo, algunas personas desarrollandolor nervioso que puede durar meses o años, una afección llamada neuralgia postherpética (NPH). [1] En aquellos con una función inmunológica deficiente, la erupción puede presentarse de forma generalizada . [1] Si el sarpullido afecta al ojo, es posible que se pierda la visión . [2] [9]

El herpes zóster y la varicela son enfermedades humanas distintas, pero están estrechamente relacionadas en sus ciclos de vida. Ambos se originan por la infección de un individuo con el virus varicela zoster (VZV). La varicela, también llamada varicela, es el resultado de la infección inicial con el virus, que generalmente ocurre durante la niñez o la adolescencia. [1] Una vez que la varicela se ha resuelto, el virus puede permanecer inactivo (latente) en las células nerviosas humanas durante años o décadas, [1] después de lo cual puede reactivarse. El herpes zóster se produce cuando se reactiva el virus de la varicela latente. [1] Luego, el virus viaja a lo largo de los cuerpos nerviosos hasta las terminaciones nerviosas de la piel, produciendo ampollas. [7]Durante un brote de herpes zóster, la exposición al virus de la varicela que se encuentra en las ampollas del herpes zóster puede causar varicela en alguien que aún no ha tenido varicela; Sin embargo, esta infección inicial no desencadenará el herpes zóster. [10] No se comprende bien cómo el virus permanece inactivo en el cuerpo o se reactiva posteriormente. [1]

Los factores de riesgo para la reactivación del virus latente incluyen la vejez, la función inmunológica deficiente y haber contraído varicela antes de los 18 meses de edad. [1] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas presentados. [3] El virus de la varicela zóster no es el mismo que el virus del herpes simple , aunque ambos pertenecen a la misma familia de virus del herpes . [11]

Las vacunas contra el herpes zóster reducen el riesgo de herpes zóster entre un 50% y un 90%, según la vacuna utilizada. [1] [12] También reduce las tasas de neuralgia posherpética y, si se presenta culebrilla, su gravedad. [1] Si se desarrolla herpes zóster, los medicamentos antivirales como el aciclovir pueden reducir la gravedad y la duración de la enfermedad si se inician dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la erupción. [3] La evidencia no muestra un efecto significativo de los antivirales o los esteroides sobre las tasas de neuralgia posherpética. [13] [14] Se pueden usar paracetamol , AINE u opioides para ayudar con el dolor agudo. [3]

Se estima que alrededor de un tercio de las personas desarrollan herpes zóster en algún momento de su vida. [1] Si bien el herpes zóster es más común entre las personas mayores, los niños también pueden contraer la enfermedad. [11] El número de casos nuevos por año [ ¿dónde? ] varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre los individuos sanos y de 3,9 a 11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años. [8] Aproximadamente la mitad de las personas que viven hasta los 85 años tendrán al menos un ataque, y menos del 5% tendrá más de un ataque. [1] [15] La enfermedad ha sido reconocida desde la antigüedad. [1]

Signos y síntomas

Un caso de culebrilla que muestra una distribución dermatómica típica , aquí C8 / T1 .

Los primeros síntomas de la culebrilla, que incluyen dolor de cabeza, fiebre y malestar, son inespecíficos y pueden dar lugar a un diagnóstico incorrecto. [8] [16] Estos síntomas suelen ir seguidos de sensaciones de ardor, picazón, hiperestesia (hipersensibilidad) o parestesia ("hormigueo": hormigueo, pinchazos o entumecimiento). [17] El dolor puede ser de leve a severo en el dermatoma afectado , con sensaciones que a menudo se describen como escozor, hormigueo, dolor, entumecimiento o punzadas, y pueden intercalarse con punzadas rápidas de dolor agonizante. [18]

El herpes zóster en los niños suele ser indoloro, pero las personas tienen más probabilidades de contraer herpes zóster a medida que envejecen y la enfermedad tiende a ser más grave. [19]

En la mayoría de los casos, después de uno o dos días, pero a veces hasta tres semanas, la fase inicial es seguida por la aparición de la erupción cutánea característica. El dolor y la erupción ocurren con mayor frecuencia en el torso, pero pueden aparecer en la cara, los ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erupción parece similar a la primera aparición de urticaria ; sin embargo, a diferencia de la urticaria, el herpes zóster provoca cambios en la piel que se limitan a un dermatoma, lo que normalmente da como resultado una franja o un patrón similar a un cinturón que se limita a un lado del cuerpo y no cruza la línea media. [17] Zoster sine herpete ("zoster sin herpes") describe a una persona que tiene todos los síntomas de la culebrilla excepto esta erupción característica. [20]

Posteriormente el exantema se vuelve vesicular , formando pequeñas ampollas llenas de un exudado seroso , a medida que continúan la fiebre y el malestar general. Las vesículas dolorosas eventualmente se vuelven turbias u oscurecidas a medida que se llenan de sangre y forman costras dentro de siete a diez días; por lo general, las costras se caen y la piel se cura, pero a veces, después de ampollas severas, quedan cicatrices y decoloración de la piel. [17]

Desarrollo de la erupción de la culebrilla
Día 1Dia 2Dia 5Día 6

Cara

El herpes zóster puede tener síntomas adicionales, dependiendo del dermatoma involucrado. El nervio trigémino es el nervio más comúnmente involucrado, [21] de los cuales la división oftálmica es la rama más comúnmente involucrada. [22] Cuando el virus se reactiva en esta rama nerviosa, se denomina zoster oftálmico . Puede verse afectada la piel de la frente, el párpado superior y la órbita del ojo . El herpes zoster oftálmico ocurre en aproximadamente el 10% al 25% de los casos. En algunas personas, los síntomas pueden incluir conjuntivitis , queratitis , uveítis y parálisis del nervio óptico. que a veces puede causar inflamación ocular crónica, pérdida de la visión y dolor debilitante. [23]

La culebrilla ótica , también conocida como síndrome de Ramsay Hunt tipo II , afecta el oído . Se cree que el resultado de la propagación del virus del nervio facial en el nervio vestíbulo coclear . Los síntomas incluyen pérdida de audición y vértigo (mareo rotacional). [24]

El herpes zóster puede aparecer en la boca si la división maxilar o mandibular del nervio trigémino está afectada, [25] en la cual la erupción puede aparecer en la membrana mucosa de la mandíbula superior (generalmente el paladar, a veces las encías de los dientes superiores) o la mandíbula inferior (lengua o encías de los dientes inferiores) respectivamente. [26] La afectación oral puede ocurrir sola o en combinación con una erupción en la piel sobre la distribución cutánea de la misma rama del trigémino. [25] Al igual que con el herpes zóster de la piel, las lesiones tienden a afectar solo un lado, lo que lo distingue de otras afecciones con ampollas orales. [26] En la boca, el herpes zóster aparece inicialmente como ampollas opacas (vesículas) de 1 a 4 mm, [25]que se descomponen rápidamente para dejar úlceras que cicatrizan en 10 a 14 días. [26] El dolor prodrómico (antes de la erupción) puede confundirse con dolor de muelas . [25] A veces, esto conduce a un tratamiento dental innecesario. [26] La neuralgia postherpética rara vez se asocia con el herpes zóster en la boca. [26] Pueden ocurrir complicaciones inusuales con el herpes zóster intraoral que no se ven en ningún otro lugar. Debido a la estrecha relación de los vasos sanguíneos con los nervios, el virus puede extenderse para afectar los vasos sanguíneos y comprometer el suministro de sangre, lo que a veces causa necrosis isquémica . [25] Por lo tanto, la afectación oral rara vez causa complicaciones, comoosteonecrosis , pérdida de dientes , periodontitis (enfermedad de las encías), calcificación pulpar , necrosis pulpar , lesiones periapicales y anomalías del desarrollo de los dientes. [21]

Tejas diseminadas

En aquellos con una función inmunológica deficiente, puede producirse herpes zóster diseminado (erupción amplia). [1] Se define como más de veinte lesiones cutáneas que aparecen fuera del dermatoma afectado principalmente o de los dermatomas directamente adyacentes a él. Además de la piel, otros órganos, como el hígado o el cerebro , también pueden verse afectados (causando hepatitis o encefalitis , [27] [28] respectivamente), lo que hace que la afección sea potencialmente letal. [29] : 380 

Fisiopatología

Micrografía electrónica del virus Varicela zoster . Aproximadamente 150.000 aumentos. El diámetro del virus es de 150-200 nm. [30]
Progresión de la culebrilla. Un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierte en ampollas (2). Las ampollas se llenan de linfa , se abren (3), forman costras (4) y finalmente desaparecen. La neuralgia posherpética a veces puede ocurrir debido a daño a los nervios (5).

El agente causante de la culebrilla es el virus de la varicela zóster (VZV), un virus de ADN de doble hebra relacionado con el virus del herpes simple . La mayoría de las personas se infectan con este virus en la infancia, lo que provoca un episodio de varicela . El sistema inmunológico finalmente elimina el virus de la mayoría de las ubicaciones, pero permanece inactivo (o latente ) en los ganglios adyacentes a la médula espinal (llamado ganglio de la raíz dorsal ) o el ganglio trigémino en la base del cráneo. [31]

El herpes zóster ocurre solo en personas que han sido previamente infectadas con VZV; aunque puede ocurrir a cualquier edad, aproximadamente la mitad de los casos en los Estados Unidos ocurren en personas de 50 años o más. [32] Los ataques repetidos de herpes zóster son raros, [17] y es extremadamente raro que una persona tenga más de tres recurrencias. [31]

La enfermedad es el resultado de partículas de virus en un solo ganglio sensorial que cambia de sus ciclos lisogénicos latentes a sus ciclos líticos activos . [33] En contraste con el virus del herpes simple , la latencia del VZV es poco conocida. El virus nunca se ha recuperado con éxito de células nerviosas humanas mediante cultivo celular . Las células infectadas continúan produciendo proteínas específicas del virus durante el período de latencia, por lo que no se ha demostrado que en las infecciones por VZV se produzca una latencia verdadera, a diferencia de una infección activa crónica de bajo nivel . [34] [35] Aunque se ha detectado VZV en autopsias de tejido nervioso, [36] no existen métodos para encontrar virus latentes en los ganglios de personas vivas.

A menos que el sistema inmunológico esté comprometido, suprime la reactivación del virus y previene los brotes de herpes zóster. No se comprende bien por qué esta supresión a veces falla, [37] pero es más probable que el herpes zóster se presente en personas cuyo sistema inmunológico está deteriorado debido al envejecimiento, la terapia inmunosupresora , el estrés psicológico u otros factores. [38] [39] Tras la reactivación, el virus se replica en los cuerpos de las células neuronales y los viriones se desprenden de las células y se transportan por los axones al área de la piel inervada por ese ganglio. En la piel, el virus causa inflamación local.y ampollas. El dolor a corto y largo plazo causado por los brotes de culebrilla se origina en la inflamación de los nervios afectados debido al crecimiento generalizado del virus en esas áreas. [40]

Al igual que con la varicela y otras formas de infección por alfa-herpesvirus, el contacto directo con una erupción activa puede transmitir el virus a una persona que carece de inmunidad. Este individuo recién infectado puede desarrollar varicela, pero no desarrollará herpes zóster de inmediato. [17]

La secuencia completa del genoma viral se publicó en 1986. [41]

Diagnóstico

Culebrilla en el pecho

Si ha aparecido la erupción, identificar esta enfermedad (hacer un diagnóstico diferencial ) requiere solo un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con patrón dermatómico (ver mapa). Sin embargo, el virus del herpes simple (HSV) ocasionalmente puede producir una erupción con este patrón (herpes simple zosteriforme). [42] [43]

Cuando la erupción está ausente (al principio o al final de la enfermedad, o en el caso de herpete sinusoidal de zóster ), el herpes zóster puede ser difícil de diagnosticar. [44] Aparte del sarpullido, la mayoría de los síntomas también pueden presentarse en otras afecciones.

Hay pruebas de laboratorio disponibles para diagnosticar el herpes zóster. La prueba más popular detecta anticuerpos IgM específicos de VZV en sangre; esto aparece solo durante la varicela o el herpes zóster y no mientras el virus está inactivo. [45] En laboratorios más grandes, la linfa recolectada de una ampolla se analiza mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar ADN del VZV o se examina con un microscopio electrónico para detectar partículas de virus. [46] Las pruebas de biología molecular basadas en la amplificación de ácidos nucleicos in vitro (pruebas de PCR) se consideran actualmente las más fiables. La prueba de PCR anidada tiene una alta sensibilidad , pero es susceptible a la contaminación que conduce aresultados falsos positivos . Las últimas pruebas de PCR en tiempo real son rápidas, fáciles de realizar y tan sensibles como la PCR anidada, y tienen un menor riesgo de contaminación. También tienen más sensibilidad que los cultivos virales . [47]

Diagnóstico diferencial

El herpes zóster se puede confundir con herpes simple , dermatitis herpetiforme e impétigo , y reacciones cutáneas causadas por dermatitis de contacto , candidiasis , ciertos medicamentos y picaduras de insectos. [48]

Prevención

Artículo principal: vacuna contra el zóster

El herpes zóster se puede prevenir con la vacuna contra la varicela si la vacuna se administra antes de que la persona contraiga varicela. [49] Si la infección primaria ya ha ocurrido, existen vacunas contra el herpes zóster que reducen el riesgo de desarrollar herpes zóster o de desarrollar herpes zóster grave si ocurre la enfermedad. [1] [12] Incluyen una vacuna de virus vivo atenuado, Zostavax, y una vacuna de subunidad con adyuvante, Shingrix. [50] [51] [52]

Una revisión de Cochrane concluyó que Zostavax fue útil para prevenir el herpes zóster durante al menos tres años. [7] Esto equivale a aproximadamente un 50% de reducción del riesgo relativo . La vacuna redujo las tasas de dolor severo y persistente después de la culebrilla en un 66% en las personas que contrajeron culebrilla a pesar de la vacunación. [53] La eficacia de la vacuna se mantuvo durante cuatro años de seguimiento. [53] Se ha recomendado que las personas con inmunodeficiencia primaria o adquirida no reciban la vacuna viva. [53]

Se recomiendan dos dosis de Shingrix, que brindan aproximadamente un 90% de protección a los 3.5 años. [52] [50] En 2016, se había estudiado solo en personas con un sistema inmunológico intacto. [12] Parece que también es eficaz en personas muy ancianas. [12]

En el Reino Unido, el Servicio Nacional de Salud (NHS) ofrece la vacunación contra el herpes zóster a todas las personas de 70 años. A partir de 2021, Zostavax es la vacuna habitual, pero se recomienda la vacuna Shingrix si Zostavax no es adecuado, por ejemplo, para aquellos con problemas del sistema inmunológico. La vacunación no está disponible para personas mayores de 80 años porque "parece ser menos eficaz en este grupo de edad". [54] [55] En agosto de 2017, poco menos de la mitad de las personas elegibles de 70 a 78 años habían sido vacunadas. [56] Aproximadamente el 3% de las personas elegibles por edad tienen afecciones que inhiben su sistema inmunológico y no deberían recibir Zostavax. [57] Hasta abril de 2018 se habían notificado 1.104 informes de reacciones adversas. [57]En los EE. UU., Se recomienda que los adultos sanos de 50 años o más reciban dos dosis de Shingrix, con un intervalo de dos a seis meses. [50] [58]

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son limitar la gravedad y la duración del dolor, acortar la duración de un episodio de herpes zóster y reducir las complicaciones. A menudo se necesita tratamiento sintomático para la complicación de la neuralgia posherpética. [59] Sin embargo, un estudio sobre el herpes zóster no tratado muestra que, una vez que la erupción ha desaparecido, la neuralgia posherpética es muy rara en personas menores de 50 años y desaparece con el tiempo; en las personas mayores, el dolor desapareció más lentamente, pero incluso en las personas mayores de 70 años, el 85% no sintió dolor un año después del brote de herpes zóster. [60]

Analgésicos

Las personas con dolor leve a moderado pueden tratarse con analgésicos de venta libre . Se pueden usar lociones tópicas que contienen calamina sobre el sarpullido o las ampollas y pueden ser calmantes. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir un medicamento opioide, como la morfina . Una vez que las lesiones hayan formado una costra, se puede usar crema de capsaicina (Zostrix). La lidocaína tópica y los bloqueos nerviosos también pueden reducir el dolor. [61] La administración de gabapentina junto con antivirales puede aliviar la neuralgia posherpética. [59]

Antivirales

Los medicamentos antivirales pueden reducir la gravedad y la duración del herpes zóster; [62] sin embargo, no previenen la neuralgia posherpética . [63] De estos fármacos, el aciclovir ha sido el tratamiento estándar, pero los fármacos más nuevos, valaciclovir y famciclovir, demuestran una eficacia similar o superior y una buena seguridad y tolerabilidad. [59] Los medicamentos se utilizan tanto para la prevención (por ejemplo, en personas con VIH / SIDA ) como como terapia durante la fase aguda . Las complicaciones en individuos inmunodeprimidos con culebrilla pueden reducirse con la administración intravenosa.aciclovir. En las personas que tienen un alto riesgo de sufrir ataques repetidos de herpes zóster, cinco dosis orales diarias de aciclovir suelen ser eficaces. [24]

Esteroides

Los corticosteroides no parecen disminuir el riesgo de dolor a largo plazo . [14] Sin embargo, los efectos secundarios parecen ser mínimos. Su uso en el síndrome de Ramsay Hunt no se había estudiado adecuadamente hasta 2008. [64]

Zoster oftálmico

Zoster oftálmico

El tratamiento para el herpes zóster oftálmico es similar al tratamiento estándar para el herpes zóster en otros sitios. Un ensayo que comparó el aciclovir con su profármaco , el valaciclovir, demostró una eficacia similar en el tratamiento de esta forma de la enfermedad. [65] La ventaja significativa del valaciclovir sobre el aciclovir es su dosificación de solo tres veces al día (en comparación con la dosificación de aciclovir cinco veces al día), lo que podría hacerlo más conveniente para las personas y mejorar la adherencia al tratamiento. [66]

Pronóstico

La erupción y el dolor generalmente desaparecen en un plazo de tres a cinco semanas, pero aproximadamente una de cada cinco personas desarrolla una afección dolorosa llamada neuralgia posherpética , que a menudo es difícil de controlar. En algunas personas, el herpes zóster puede reactivarse presentándose como herpete sinusoidal : dolor que se irradia a lo largo del trayecto de un solo nervio espinal (una distribución dermatómica ), pero sin una erupción acompañante . Esta afección puede involucrar complicaciones que afectan varios niveles del sistema nervioso y causan muchas neuropatías craneales , polineuritis , mielitis o meningitis aséptica.. Otros efectos graves que pueden ocurrir en algunos casos incluyen parálisis facial parcial (generalmente temporal), daño en los oídos o encefalitis . [24] Aunque las infecciones iniciales por VZV durante el embarazo, que causan varicela, pueden provocar una infección del feto y complicaciones en el recién nacido, la infección crónica o la reactivación del herpes zóster no se relacionan con la infección fetal. [67] [68]

Existe un riesgo ligeramente mayor de desarrollar cáncer después de un episodio de herpes zóster. Sin embargo, el mecanismo no está claro y la mortalidad por cáncer no pareció aumentar como resultado directo de la presencia del virus. [69] En cambio, el aumento del riesgo puede resultar de la inmunosupresión que permite la reactivación del virus. [70]

Aunque el herpes zóster por lo general se resuelve en 3-5 semanas, pueden surgir ciertas complicaciones:

  • Infección bacteriana secundaria. [9]
  • Afectación motora, [9] incluida debilidad, especialmente en el "herpes zóster motor". [71]
  • Afectación ocular: la afectación del nervio trigémino (como se observa en el herpes oftálmico) debe tratarse de forma temprana y agresiva, ya que puede provocar ceguera. La afectación de la punta de la nariz en la erupción del zóster es un fuerte predictor de herpes oftálmico. [72]
  • Neuralgia posherpética , una condición de dolor crónico que sigue a la culebrilla.

Epidemiología

Ver también: epidemiología de la varicela

El virus de la varicela zóster (VZV) tiene un alto nivel de infectividad y tiene una prevalencia mundial. [73] El herpes zóster es una reactivación de la infección latente por VZV: el herpes zóster solo puede ocurrir en alguien que previamente ha tenido varicela (varicela).

El herpes zóster no tiene relación con la temporada y no ocurre en epidemias. Sin embargo, existe una fuerte relación con el aumento de la edad. [19] [38] La tasa de incidencia de culebrilla varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre los individuos sanos más jóvenes, y aumenta a 3,9-11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años, [8] [19] y las tasas de incidencia en todo el mundo son similares. [8] [74] Esta relación con la edad se ha demostrado en muchos países, [8] [74] [75] [76] [77] [78] y se atribuye al hecho de que la inmunidad celular disminuye a medida que las personas envejecen.

Otro factor de riesgo importante es la inmunosupresión . [79] [80] [81] Otros factores de riesgo incluyen el estrés psicológico . [18] [82] [83] Según un estudio en Carolina del Norte, "los sujetos de raza negra tenían una probabilidad significativamente menor de desarrollar herpes zóster que los sujetos de raza blanca". [84] [85] No está claro si el riesgo es diferente según el sexo. Otros factores de riesgo potenciales incluyen trauma mecánico y exposición a inmunotoxinas . [38] [83]

No hay pruebas sólidas de un vínculo genético o un vínculo con los antecedentes familiares. Un estudio de 2008 mostró que las personas con parientes cercanos que tenían herpes zóster tenían el doble de probabilidades de desarrollarlo ellos mismos, [86] pero un estudio de 2010 no encontró tal vínculo. [83]

Los adultos con infección latente por VZV que están expuestos de forma intermitente a niños con varicela reciben un refuerzo inmunológico. [19] [83] Este refuerzo periódico del sistema inmunológico ayuda a prevenir el herpes zóster en los adultos mayores. Cuando se introdujo la vacunación rutinaria contra la varicela en los Estados Unidos, existía la preocupación de que, debido a que los adultos mayores ya no recibirían este refuerzo periódico natural, habría un aumento en la incidencia de herpes zóster.

Múltiples estudios y datos de vigilancia, al menos cuando se ven superficialmente, no demuestran tendencias consistentes en la incidencia en los EE. UU. Desde que comenzó el programa de vacunación contra la varicela en 1995. [87] Sin embargo, después de una inspección más cercana, los dos estudios que no mostraron un aumento en la incidencia de herpes zóster fueron realizado entre poblaciones donde la vacunación contra la varicela aún no estaba generalizada en la comunidad. [88] [89] Un estudio posterior de Patel et al. concluyó que desde la introducción de la vacuna contra la varicela, los costos de hospitalización por complicaciones del herpes zóster aumentaron en más de $ 700 millones anuales para los mayores de 60 años. [90] Otro estudio de Yih et al.informó que a medida que aumentaba la cobertura de la vacuna contra la varicela en los niños, la incidencia de varicela disminuía y la aparición de herpes zóster entre los adultos aumentaba en un 90%. [91] Los resultados de un estudio adicional de Yawn et al. mostró un aumento del 28% en la incidencia de herpes zóster entre 1996 y 2001. [92] Es probable que la tasa de incidencia cambie en el futuro, debido al envejecimiento de la población, los cambios en la terapia para las enfermedades malignas y autoinmunes y los cambios en la vacunación contra la varicela. tarifas; una amplia adopción de la vacuna contra el herpes zóster podría reducir drásticamente la tasa de incidencia. [8]

En un estudio, se estimó que el 26% de quienes contraen herpes zóster eventualmente presentan complicaciones. La neuralgia posherpética surge en aproximadamente el 20% de las personas con herpes zóster. [93] Un estudio de datos de 1994 en California encontró tasas de hospitalización de 2,1 por 100.000 personas-año, aumentando a 9,3 por 100.000 personas-año para las edades de 60 y más. [94] Un estudio anterior de Connecticut encontró una tasa de hospitalización más alta; la diferencia puede deberse a la prevalencia del VIH en el estudio anterior oa la introducción de antivirales en California antes de 1994. [95]

Historia

El herpes zóster tiene una larga historia, aunque los relatos históricos no logran distinguir las ampollas causadas por el VZV y las causadas por la viruela , [32] el ergotismo y la erisipela . A finales del siglo XVIII, William Heberden estableció una forma de diferenciar el herpes zóster y la viruela, [96] ya finales del siglo XIX, el herpes zóster se diferenciaba de la erisipela. En 1831, Richard Bright planteó la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, y un artículo de 1861 de Felix von Bärensprung lo confirmó. [97]

El reconocimiento de que la varicela y el herpes zóster fueron causados ​​por el mismo virus se produjo a principios del siglo XX. Los médicos comenzaron a informar que los casos de herpes zóster a menudo iban seguidos de varicela en personas más jóvenes que vivían con la persona con herpes zóster. La idea de una asociación entre las dos enfermedades cobró fuerza cuando se demostró que la linfa de una persona con herpes zóster podía inducir varicela en voluntarios jóvenes. Esto fue finalmente probado por el primer aislamiento del virus en cultivos celulares , realizado por el premio Nobel Thomas Huckle Weller , en 1953. [98] Algunas fuentes también atribuyen el primer aislamiento del virus del herpes zóster a Evelyn Nicol . [99]

Hasta la década de 1940, la enfermedad se consideraba benigna y se pensaba que las complicaciones graves eran muy raras. [100] Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster era una enfermedad más grave en los adultos que en los niños y que aumentaba en frecuencia con la edad. Otros estudios realizados durante la década de 1950 en personas inmunodeprimidas mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, y se inició la búsqueda de diversas medidas terapéuticas y preventivas. [101] A mediados de la década de 1960, varios estudios identificaron la reducción gradual de la inmunidad celular en la vejez, observando que en una cohorte de 1000 personas que vivieron hasta los 85 años, aproximadamente 500 (es decir, 50%) tendrían al menos un ataque de herpes zóster, y 10 (es decir, 1%) tendrían al menos dos ataques. [102]

En estudios históricos de herpes zóster, la incidencia de herpes zóster generalmente aumentó con la edad. Sin embargo, en su artículo de 1965, Hope-Simpson sugirió que "la distribución de edad peculiar del zóster puede reflejar en parte la frecuencia con la que los diferentes grupos de edad encuentran casos de varicela y debido al consiguiente aumento de su protección de anticuerpos tienen sus ataques de zóster pospuesto ". [19] Al respaldar esta hipótesis de que el contacto con niños con varicela aumenta la inmunidad mediada por células adultas para ayudar a posponer o suprimir el herpes zóster, un estudio de Thomas et al. informó que los adultos en hogares con niños tenían tasas más bajas de herpes zóster que los hogares sin niños. [103] Además, el estudio de Terada et al.indicó que los pediatras reflejaban tasas de incidencia de 1/2 a 1/8 de la de la población general de su edad. [104]

Etimología

El apellido de todos los herpesvirus deriva de la palabra griega herpēs , [105] de herpein ("arrastrarse"), [106] [107] [108] en referencia a las infecciones latentes y recurrentes típicas de este grupo de virus. Zoster proviene del griego zōstēr , [109] que significa "cinturón" o "faja", después de la característica erupción dermatómica en forma de cinturón. [110] El nombre común de la enfermedad, culebrilla , deriva del latín cingulus , una variante del latín cingulum , [111] que significa "faja". [112][113]

Investigar

Hasta mediados de la década de 1990, las complicaciones infecciosas del sistema nervioso central (SNC) causadas por la reactivación del VZV se consideraban raras. Se requirió la presencia de erupción, así como síntomas neurológicos específicos, para diagnosticar una infección del SNC causada por VZV. Desde 2000, las pruebas de PCR se han vuelto más utilizadas y ha aumentado el número de casos diagnosticados de infección del SNC. [114]

Las descripciones clásicas de los libros de texto establecen que la reactivación del VZV en el SNC está restringida a individuos inmunodeprimidos y ancianos; sin embargo, los estudios han encontrado que la mayoría de los pacientes son inmunocompetentes y tienen menos de 60 años. Históricamente, la erupción vesicular se consideraba un hallazgo característico, pero los estudios han encontrado que la erupción solo está presente en el 45% de los casos. [114] Además, la inflamación sistémica no es un indicador tan confiable como se pensaba anteriormente: el nivel medio de proteína C reactiva y el recuento medio de glóbulos blancos están dentro del rango normal en pacientes con meningitis por VZV. [115]Las resonancias magnéticas y las tomografías computarizadas suelen ser normales en los casos de reactivación del VZV en el SNC. La pleocitosis del LCR, que antes se pensaba que era un fuerte indicador de encefalitis por VZV, estaba ausente en la mitad de un grupo de pacientes diagnosticados con encefalitis por VZV por PCR. [114]

La frecuencia de infecciones del SNC que se presentan en la sala de emergencias de un hospital comunitario no es despreciable, por lo que se necesita un medio para diagnosticar los casos. La PCR no es un método de diagnóstico infalible, pero debido a que muchos otros indicadores han resultado no ser confiables para diagnosticar infecciones por VZV en el SNC, se recomienda la detección de VZV mediante PCR. La PCR negativa no descarta la participación del VZV, pero se puede utilizar una PCR positiva para el diagnóstico y comenzar el tratamiento adecuado (por ejemplo, se pueden prescribir antivirales en lugar de antibióticos). [114]

La introducción de técnicas de análisis de ADN ha demostrado que algunas complicaciones de la varicela-zóster son más comunes de lo que se pensaba. Por ejemplo, la meningoencefalitis esporádica (EM) causada por varicela-zóster se consideró una enfermedad rara, principalmente relacionada con la varicela infantil. Sin embargo, la meningoencefalitis causada por varicela-zóster se reconoce cada vez más como una causa predominante de EM entre los adultos inmunocompetentes en circunstancias no epidémicas. [116]

El diagnóstico de las complicaciones de la varicela-zóster, particularmente en los casos en los que la enfermedad se reactiva después de años o décadas de latencia, es difícil. Puede haber una erupción (culebrilla) presente o ausente. Los síntomas varían y hay una superposición significativa en los síntomas con los síntomas del herpes simple. [116]

Aunque se pueden utilizar técnicas de análisis de ADN como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para buscar el ADN de los virus del herpes en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre, los resultados pueden ser negativos, incluso en los casos en que existan otros síntomas definitivos. [117] A pesar de estas limitaciones, el uso de PCR ha dado como resultado un avance en el estado de la técnica en nuestra comprensión de los herpesvirus, incluido el VZV, durante las décadas de 1990 y 2000. Por ejemplo, en el pasado, los médicos creían que la encefalitis era causada por herpes simple y que los pacientes siempre morían o desarrollaban serios problemas funcionales a largo plazo. Las personas fueron diagnosticadas en la autopsia o por biopsia cerebral.. La biopsia cerebral no se toma a la ligera: se reserva solo para casos graves que no pueden diagnosticarse con métodos menos invasivos. Por esta razón, el conocimiento de estas condiciones del virus del herpes se limitó a los casos graves. Las técnicas de ADN han permitido diagnosticar casos "leves", causados ​​por VZV o HSV, en los que los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y alteración del estado mental. Las tasas de mortalidad en los pacientes tratados están disminuyendo. [116]

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Otras lecturas

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enlaces externos

Clasificación
D
  • ICD - 10 : B02
  • CIE - 9-CM : 053
  • DeCS : D006562
  • Enfermedades DB : 29119
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000858
  • eMedicina : med / 1007 derm / 180 emerg / 823 oph / 257 ped / 996
  • Paciente del Reino Unido : culebrilla
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  • Página de información sobre la culebrilla del NINDS , Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares

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