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Datos clinicos | |
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Pronunciación | / F ɛ n ɛ theta ə l ə m i n / |
Otros nombres | GUISANTE; feniletilamina |
Responsabilidad por dependencia | Psicológico : bajo-moderado [ cita requerida ] Físico : ninguno |
Responsabilidad por adicción | Ninguno: bajo (sin un inhibidor de la MAO-B ) [1] Moderado (con un inhibidor de la MAO-B) [1] |
Vías de administración | Oral (por vía oral) |
Clase de droga | Estimulante del SNC |
Código ATC |
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Datos fisiológicos | |
Tejidos de origen | Substantia nigra pars compacta ; Área tegmental ventral ; Locus coeruleus ; muchos otros |
Tejidos diana | Todo el sistema |
Receptores | Varía mucho entre especies; Receptores humanos: hTAAR1 [2] |
Precursor | L-fenilalanina [3] [4] |
Biosíntesis | L-aminoácido descarboxilasa aromática (AADC) [3] [4] |
Metabolismo | Principalmente: MAO-B [3] [4] [5] Otras enzimas: MAO-A , [5] [6] SSAO ( AOC2 y AOC3 ), [5] [7] PNMT , [3] [4] [5 ] AANAT , [5] FMO3 , [8] [9] y otros |
Estatus legal | |
Estatus legal |
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Datos farmacocinéticos | |
Metabolismo | Principalmente: MAO-B [3] [4] [5] Otras enzimas: MAO-A , [5] [6] SSAO ( AOC2 y AOC3 ), [5] [7] PNMT , [3] [4] [5 ] AANAT , [5] FMO3 , [8] [9] y otros |
Vida media de eliminación |
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Excreción | Renal (riñones) |
Identificadores | |
Nombre IUPAC
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Número CAS |
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PubChem CID |
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IUPHAR / BPS |
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DrugBank |
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ChemSpider |
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UNII |
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KEGG |
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CHEBI |
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CHEMBL |
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NIAID ChemDB |
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Tablero CompTox ( EPA ) |
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Tarjeta de información ECHA | 100.000.523 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 8 H 11 N |
Masa molar | 121,183 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) |
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Densidad | 0,9640 g / cm 3 |
Punto de fusion | −60 ° C (−76 ° F) [11] |
Punto de ebullición | 195 ° C (383 ° F) [11] |
Sonrisas
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InChI
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(verificar) |
La fenetilamina [nota 1] ( PEA ) es un compuesto orgánico , alcaloide monoamínico natural y trazas de amina , que actúa como estimulante del sistema nervioso central en los seres humanos. En el cerebro, la fenetilamina regula la neurotransmisión de monoaminas uniéndose a trazas del receptor 1 asociado a aminas (TAAR1) e inhibiendo el transportador vesicular de monoaminas 2 (VMAT2) en las neuronas de monoaminas . [1] [12] [13] En menor medida, también actúa como un neurotransmisor en el ser humano sistema nervioso central . [14] En los mamíferos, la fenetilamina se produce a partir del aminoácido L-fenilalanina por la enzima aromática L-aminoácido descarboxilasa mediante descarboxilación enzimática . [15] Además de su presencia en mamíferos, la fenetilamina se encuentra en muchos otros organismos y alimentos, como el chocolate , especialmente después de la fermentación microbiana .
La fenetilamina se vende como un suplemento dietético para supuestos beneficios terapéuticos relacionados con el estado de ánimo y la pérdida de peso ; sin embargo, en la fenetilamina ingerida por vía oral , una cantidad significativa es metabolizada en el intestino delgado por la monoamino oxidasa B (MAO-B) y luego la aldehído deshidrogenasa (ALDH), que la convierte en ácido fenilacético . [5] Esto significa que para que las concentraciones significativas lleguen al cerebro , la dosis debe ser más alta que para otros métodos de administración. [5] [6] [16]Algunos autores postulan su papel en el enamoramiento de las personas sin fundamentarlo con ninguna evidencia directa. [17] [18]
Las fenetilaminas, o más propiamente fenetilaminas sustituidas , son el grupo de derivados de fenetilamina que contienen fenetilamina como "columna vertebral"; en otras palabras, esta clase química incluye compuestos derivados que se forman reemplazando uno o más átomos de hidrógeno en la estructura del núcleo de fenetilamina con sustituyentes . La clase de fenetilaminas sustituidas incluye todas las anfetaminas sustituidas y metilendioxifenetilaminas sustituidas (MDxx), y contiene muchas drogas que actúan como empatógenos , estimulantes , psicodélicos ,anoréxicos , broncodilatadores , descongestionantes y / o antidepresivos , entre otros.
La fenetilamina es producida por una amplia gama de especies en los reinos vegetal y animal, incluidos los humanos; [15] [19] también es producido por ciertos hongos y bacterias (géneros: Lactobacillus , Clostridium , Pseudomonas y la familia Enterobacteriaceae ) y actúa como un potente antimicrobiano contra ciertas cepas patógenas de Escherichia coli (p. Ej., La cepa O157: H7 ) a concentraciones suficientes. [20]
La fenetilamina es una amina primaria, el grupo amino está unido a un anillo de benceno a través de un grupo de dos carbonos o etilo . [21] Es un líquido incoloro a temperatura ambiente que tiene olor a pescado y es soluble en agua, etanol y éter . [21] Su densidad es de 0,964 g / ml y su punto de ebullición es de 195 ° C. [11] Tras la exposición al aire, se combina con el dióxido de carbono para formar una sal de carbonato sólida . [22] La fenetilamina es fuertemente básica , pK b = 4,17 (o pK a= 9,83), medido utilizando la sal HCl, y forma una sal hidrocloruro cristalina estable con un punto de fusión de 217 ° C. [21] [23]
Las fenetilaminas sustituidas son una clase química de compuestos orgánicos basados en la estructura de la fenetilamina; [nota 2] la clase está compuesta por todos los compuestos derivados de fenetilamina que pueden formarse reemplazando, o sustituyendo , uno o más átomos de hidrógeno en la estructura del núcleo de fenetilamina con sustituyentes .
Muchas fenetilaminas sustituidas son drogas psicoactivas, que pertenecen a una variedad de clases de drogas diferentes, incluidos estimulantes del sistema nervioso central (p. Ej., Anfetamina ), alucinógenos (p. Ej., 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina ), entactógenos (p. Ej., 3,4 -metilendioxianfetamina ), supresores del apetito (p. ej., fentermina ), descongestionantes nasales y broncodilatadores (p. ej., pseudoefedrina ), antidepresivos (p. ej., bupropión ), agentes antiparkinsonianos (p. ej., selegilina) y vasopresores (p. ej., efedrina ), entre otros. Muchos de estos compuestos psicoactivos ejercen sus efectos farmacológicos principalmente modulando los sistemas de neurotransmisores monoamínicos ; sin embargo, no existe un mecanismo de acción o un objetivo biológico que sea común a todos los miembros de esta subclase.
Numerosos compuestos endógenos , que incluyen hormonas , neurotransmisores monoamínicos y muchas trazas de aminas (p. Ej., Dopamina , noradrenalina , adrenalina , tiramina y otros) son fenetilaminas sustituidas. La dopamina es simplemente fenetilamina con un grupo hidroxilo unido a las posiciones 3 y 4 del anillo de benceno. Varias drogas recreativas notables, como MDMA (éxtasis), metanfetamina y catinonas , también son miembros de la clase. Todas las anfetaminas sustituidas también son fenetilaminas.
Los fármacos que son fenetilaminas sustituidas incluyen fenelzina , fenformina y fanetizol , entre muchos otros.
Un método para la preparación de β-fenetilamina, se establece en JC Robinson y de HR Snyder Organic Synthesis (publicada 1955), implica la reducción de cianuro de bencilo con hidrógeno en un líquido de amoníaco , en presencia de un níquel Raney catalizador , a una temperatura de 130 ° C y una presión de 13,8 MPa. Las síntesis alternativas se describen en las notas al pie de esta preparación. [24]
Un método mucho más conveniente para la síntesis de β-fenetilamina es la reducción de ω-nitroestireno por hidruro de litio y aluminio en éter, cuya ejecución exitosa fue informada por primera vez por RF Nystrom y WG Brown en 1948. [25]
La fenetilamina también se puede producir mediante la reducción catódica de cianuro de bencilo en una célula dividida. [26]
Es posible ensamblar estructuras de fenetilamina para la síntesis de compuestos como epinefrina, anfetaminas, tirosina y dopamina mediante la adición de la cadena lateral beta-aminoetilo al anillo de fenilo . Esto se puede hacer mediante acilación de Friedel-Crafts con cloruros de acilo N-protegidos cuando el areno está activado, o mediante la reacción de Heck del fenilo con N-vinil oxazolona , seguida de hidrogenación , o mediante acoplamiento cruzado con reactivos de organozinc beta-amino , o haciendo reaccionar un areno bromado con reactivos de beta-aminoetil organolitio , o mediante acoplamiento cruzado de Suzuki . [27]
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Las revisiones que cubren el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la fenetilamina indican que varios estudios han encontrado concentraciones de fenetilamina en orina anormalmente bajas en individuos con TDAH en comparación con los controles. [28] En las personas que responden al tratamiento, la anfetamina y el metilfenidato aumentan considerablemente la concentración de fenetilamina en la orina. [28] Una revisión de biomarcadores de TDAH también indicó que los niveles urinarios de fenetilamina podrían ser un biomarcador de diagnóstico para el TDAH. [28]
Se ha demostrado que treinta minutos de ejercicio físico de intensidad moderada a alta inducen un aumento del ácido fenilacético en la orina , el principal metabolito de la fenetilamina. [3] [29] [30] Dos revisiones señalaron un estudio en el que la concentración media de ácido fenilacético en orina de 24 horas después de solo 30 minutos de ejercicio intenso aumentó 77% por encima de su nivel básico; [3] [29] [30] las revisiones sugieren que la síntesis de fenetilamina aumenta drásticamente durante el ejercicio físico durante el cual se metaboliza rápidamente debido a su corta vida media de aproximadamente 30 segundos. [3] [29] [30] [4] En estado de reposo, la fenetilamina se sintetiza en catecolaminas.neuronas de L - fenilalanina por descarboxilasa de aminoácidos aromáticos a aproximadamente la misma velocidad que se produce la dopamina. [4] La monoamino oxidasa desamina las aminas primarias y secundarias que están libres en el citoplasma neuronal, pero no las unidas en las vesículas de almacenamiento de la neurona simpática. De manera similar, la β-PEA no se desaminaría en el intestino, ya que es un sustrato selectivo para MAO-B, que no se encuentra en el intestino. Los niveles cerebrales de trazas de aminas endógenas son varios cientos de veces inferiores a los de los neurotransmisores clásicos noradrenalina, dopamina y serotonina , pero sus tasas de síntesis son equivalentes a las de noradrenalina y dopamina y tienen una tasa de renovación muy rápida. [31]Los niveles de tejido extracelular endógeno de trazas de aminas medidos en el cerebro se encuentran en el rango nanomolar bajo. Estas bajas concentraciones surgen debido a su muy corta vida media. Debido a la relación farmacológica entre la fenetilamina y la anfetamina, el artículo original y ambas revisiones sugieren que la fenetilamina desempeña un papel destacado en la mediación de los efectos eufóricos que mejoran el estado de ánimo de la euforia de un corredor , ya que tanto la fenetilamina como la anfetamina son potentes euforizantes . [3] [29] [30]
También se ha demostrado que el paracaidismo induce un marcado aumento de las concentraciones urinarias de fenetilamina. [21] [32]
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Farmacodinamia de fenetilamina en una neurona TAAR1-dopamina ![]() |
La fenetilamina, al ser similar a la anfetamina en su acción en sus objetivos biomoleculares comunes , libera norepinefrina y dopamina . [12] [13] [36] La fenetilamina también parece inducir la liberación de acetilcolina a través de un mecanismo mediado por glutamato. [37]
Se ha demostrado que la fenetilamina se une al receptor 1 asociado a la amina traza humana (hTAAR1) como agonista . [2]
Vías biosintéticas para catecolaminas y aminas traza en el cerebro humano [38] [39] [40] ![]() |
Por vía oral , la vida media de la fenetilamina es de 5 a 10 minutos; [10] La PEA producida de forma endógena en las neuronas de catecolaminas tiene una vida media de aproximadamente 30 segundos. [3] En humanos, la PEA es metabolizada por feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT), [3] [4] [5] [41] monoamino oxidasa A ( MAO-A ), [5] [6] monoamino oxidasa B ( MAO -B ), [3] [4] [5] [16] las aminas oxidasas sensibles a semicarbazida (SSAO) AOC2 yAOC3 , [5] [7] monooxigenasa 3 que contiene flavina (FMO3), [8] [9] y aralquilamina N-acetiltransferasa (AANAT). [5] [42] La N- metilfenetilamina , un isómero de la anfetamina , se produce en los seres humanos mediante el metabolismo de la fenetilamina por el PNMT. [3] [4] [41] El ácido β-fenilacético es el principal metabolito urinario de la fenetilamina y se produce mediante el metabolismo de la monoaminooxidasa y el subsiguiente metabolismo de la aldehído deshidrogenasa . [5] Fenilacetaldehídoes el producto intermedio que es producido por la monoamino oxidasa y luego posteriormente metabolizado en ácido β-fenilacético por la aldehído deshidrogenasa. [5] [43]
Cuando la concentración inicial de feniletilamina en el cerebro es baja, los niveles cerebrales pueden incrementarse 1000 veces cuando se toma un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), en particular un inhibidor de la MAO-B , y de 3 a 4 veces cuando la concentración inicial es alta. [44]
Además, se ha acumulado evidencia sobre la capacidad de los TA para modular la recompensa cerebral (es decir, la experiencia subjetiva del placer) y el refuerzo (es decir, el fortalecimiento de una respuesta condicionada por un estímulo dado; Greenshaw, 2021), lo que sugiere la participación de los TA en las adaptaciones neurológicas subyacentes a la drogadicción, un síndrome crónico recidivante caracterizado por consumo compulsivo de drogas, incapacidad para controlar la ingesta de drogas y disforia cuando se impide el acceso a la droga (Koob, 2009). De acuerdo con su función hipotética como "anfetamina endógena", se demostró que la β-PEA posee propiedades reforzantes, una característica definitoria que subyace en la propensión al abuso de la anfetamina y otros estimulantes psicomotores. La β-PEA también fue tan eficaz como la anfetamina en su capacidad para producir preferencia de lugar condicionada (es decir,el proceso por el cual un organismo aprende una asociación entre los efectos de las drogas y un lugar o contexto particular) en ratas (Gilbert y Cooper, 1983) y fue autoadministrado fácilmente por perros que tenían una historia estable (es decir, que consistía en la adquisición temprana y posterior mantenimiento) de la autoadministración de anfetaminas o cocaína (Risner y Jones, 1977; Shannon y Thompson, 1984). En otro estudio, altas concentraciones de β-PEA mantuvieron la respuesta dependiente de la dosis en monos que fueron entrenados previamente para autoadministrarse cocaína, y el pretratamiento con un inhibidor de MAO-B, que retrasó la desactivación de β-PEA, aumentó aún más las tasas de respuesta (Bergman et al. al., 2001).que consiste en la adquisición temprana y el mantenimiento posterior) de autoadministración de anfetaminas o cocaína (Risner y Jones, 1977; Shannon y Thompson, 1984). En otro estudio, altas concentraciones de β-PEA mantuvieron la respuesta dependiente de la dosis en monos que fueron entrenados previamente para autoadministrarse cocaína, y el pretratamiento con un inhibidor de MAO-B, que retrasó la desactivación de β-PEA, aumentó aún más las tasas de respuesta (Bergman et al. al., 2001).que consiste en la adquisición temprana y el mantenimiento posterior) de autoadministración de anfetaminas o cocaína (Risner y Jones, 1977; Shannon y Thompson, 1984). En otro estudio, altas concentraciones de β-PEA mantuvieron la respuesta dependiente de la dosis en monos que fueron entrenados previamente para autoadministrarse cocaína, y el pretratamiento con un inhibidor de MAO-B, que retrasó la desactivación de β-PEA, aumentó aún más las tasas de respuesta (Bergman et al. al., 2001).mayores tasas de respuesta (Bergman et al., 2001).mayores tasas de respuesta (Bergman et al., 2001).
La farmacología de los AT también podría contribuir a una comprensión molecular del reconocido efecto antidepresivo del ejercicio físico [51]. Además de los diversos efectos beneficiosos para la función cerebral atribuidos principalmente a una regulación positiva de los factores de crecimiento peptídicos [52,53], el ejercicio induce una excreción rápidamente mejorada del principal metabolito β-PEA, ácido β-fenilacético (b-PAA) en promedio 77%, en comparación con los sujetos de control en reposo [54], lo que refleja un aumento de la síntesis de β-PEA en vista de su vida media limitada del conjunto endógeno de ~ 30 s [18,55].
Las trazas de aminas se metabolizan en el cuerpo de los mamíferos a través de la monoaminooxidasa.
Se encontró que los sustratos in vitro preferidos de AOC2 eran 2-feniletilamina, triptamina y p-tiramina en lugar de metilamina y bencilamina, los sustratos preferidos de AOC3.
Las aminas biógenas, fenetilamina y tiramina, son N-oxigenadas por FMO para producir el metabolito N-hidroxi, seguido de una segunda oxigenación rápida para producir las transoximas (Lin y Cashman, 1997a, 1997b). Esta N-oxigenación estereoselectiva a la trans-oxima también se observa en la N-oxigenación de anfetamina dependiente de FMO (Cashman et al., 1999) ... Curiosamente, FMO2, que N-oxigena de manera muy eficiente N-dodecilamina, es un pobre catalizador de N-oxigenación de fenetilamina. El FMO humano más eficaz en la N-oxigenación de fenetilamina es FMO3, el FMO principal presente en el hígado humano adulto; el Km está entre 90 y 200 μM (Lin y Cashman, 1997b).
El TMAO se genera a partir de la trimetilamina (TMA) a través del metabolismo por la isoforma 3 de la monooxigenasa que contiene flavina hepática (FMO3). ... FMO3 cataliza la oxidación de catecolaminas o vasopresores liberadores de catecolaminas, incluyendo tiramina, feniletilamina, adrenalina y noradrenalina [32, 33].
La farmacocinética plasmática de la PEA podría describirse mediante cinética de primer orden con una T / 2 estimada de aproximadamente 5-10 min.
Feniletilamina (10), anfetamina [AMPH (11 y 12)], metilendioximetanfetamina [METH (13)] y N-metil-4-fenilpiridinio (15) son inhibidores más potentes de VMAT2 ...
El ácido acetoacético (AAA) y la ß-feniletilamina (PEA) obtuvieron mejores resultados en este experimento. En trozos de carne de vacuno, la PEA redujo el recuento de células bacterianas en un 90% después de la incubación de los
trozos de carne
tratados con PEA y
contaminados con
E. coli
a 10 ° C durante una semana.
Aunque no encontramos un número suficiente de estudios adecuados para un metanálisis de la PEA y el TDAH, tres estudios
20,57,58
confirmaron que los niveles urinarios de PEA eran significativamente más bajos en pacientes con TDAH en comparación con los controles. ... La administración de D-anfetamina y metilfenidato resultó en un marcado aumento de la excreción urinaria de PEA, 20,60 lo que sugiere que los tratamientos de TDAH normalizar los niveles de guisante. ... De manera similar, los niveles de PEA de trazas de amina biogénica urinaria podrían ser un biomarcador para el diagnóstico de TDAH, 20,57,58 para la eficacia del tratamiento, 20,60 y asociado con síntomas de falta de atención. 59 ... Con respecto a la suplementación con zinc, un ensayo controlado con placebo informó que las dosis de hasta 30 mg / día de zinc eran seguras durante al menos 8 semanas, pero el efecto clínico fue equívoco excepto por el hallazgo de una reducción del 37% en la cantidad óptima de anfetaminas. dosis con 30 mg por día de zinc. 110
La concentración urinaria media de 24 horas de ácido fenilacético aumentó en un 77% después del ejercicio. ... Estos resultados muestran aumentos sustanciales en los niveles de ácido fenilacético en orina 24 horas después del ejercicio aeróbico de intensidad moderada a alta. Como el ácido fenilacético refleja los niveles de feniletilamina
3
, y este último tiene efectos antidepresivos, los efectos antidepresivos del ejercicio parecen estar relacionados con un aumento de las concentraciones de feniletilamina. Además, considerando la analogía estructural y farmacológica entre las anfetaminas y la feniletilamina, es concebible que la feniletilamina desempeñe un papel en el "subidón" comúnmente informado que se cree que está relacionado con la actividad de la β-endorfina cerebral. El aumento sustancial en la excreción de ácido fenilacético en este estudio implica que los niveles de feniletilamina se ven afectados por el ejercicio. ... Una sesión de 30 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada a alta aumenta los niveles de ácido fenilacético en hombres sanos que hacen ejercicio con regularidad. Los hallazgos pueden estar relacionados con los efectos antidepresivos del ejercicio.
También se ha sugerido que los efectos antidepresivos del ejercicio se deben a una elevación de la EP inducida por el ejercicio [151].
La tasa de excreción urinaria de la sustancia endógena beta-fenetilamina, similar a la anfetamina, fue notablemente elevada en sujetos humanos en asociación con una experiencia inicial de paracaidismo. Los aumentos se retrasaron en la mayoría de los sujetos y no se correlacionaron con cambios en el pH urinario o la excreción de creatinina.
La actividad de TAAR1 parece deprimir el transporte de monoaminas y limitar las tasas de descarga neuronal dopaminérgica y serotoninérgica a través de interacciones con autorreceptores presinápticos D2 y 5-HT1A, respectivamente (Wolinsky et al., 2007; Lindemann et al., 2008; Xie y Miller, 2008; Xie et al., 2008; Xie y Miller, 2008; Xie et al. al., 2008; Bradaia et al., 2009; Revel et al., 2011; Leo et al., 2014). ... El etiquetado TAAR1 y TAAR4 en todas las neuronas apareció intracelular, en consonancia con los resultados informados anteriormente para TAAR1 (Miller, 2011). Una ubicación citoplásmica del ligando y el receptor (p. Ej., Tiramina y TAAR1) apoya la activación intracelular de las vías de transducción de señales, como se sugirió anteriormente (Miller, 2011). ... Además, una vez transportados intracelularmente, podrían actuar sobre los TAAR presinápticos para alterar la actividad basal (Miller, 2011). ... Como se informó para TAAR1 en células HEK (Bunzow et al., 2001; Miller,2011), observamos marcaje citoplásmico para TAAR1 y TAAR4, ambos activados por los TA (Borowsky et al., 2001). Una ubicación citoplásmica del ligando y el receptor (p. Ej., Tiramina y TAAR1) apoyaría la activación intracelular de las vías de transducción de señales (Miller, 2011). Tal co-localización no requeriría la liberación de las vesículas y podría explicar por qué los TA no parecen encontrarse allí (Berry, 2004; Burchett y Hicks, 2006).Tal co-localización no requeriría la liberación de las vesículas y podría explicar por qué los TA no parecen encontrarse allí (Berry, 2004; Burchett y Hicks, 2006).Tal co-localización no requeriría la liberación de las vesículas y podría explicar por qué los TA no parecen encontrarse allí (Berry, 2004; Burchett y Hicks, 2006).
Curiosamente, la PEA también puede estimular la liberación de acetilcolina a través de la activación de las vías de señalización glutamatérgica (21), y se ha informado que la PEA y la p-TA deprimen las respuestas mediadas por el receptor GABAB en las neuronas dopaminérgicas (22,23). Aunque se ha informado que PEA, T y p-TA están presentes en los sinaptosomas (preparaciones de terminaciones nerviosas aisladas durante la homogeneización y centrifugación del tejido cerebral) (24), la investigación con reserpina y neurotoxinas sugiere que m- y p-TA pueden almacenarse en vesículas, mientras que PEA y T no lo son (25-27). ... se ha sugerido que los efectos antidepresivos del ejercicio se deben a una elevación de la PEA (57). La l-deprenil (selegilina), un inhibidor selectivo de MAO-B, se usa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y produce un marcado aumento en los niveles cerebrales de PEA en relación con otras aminas (20, 58). ... Curiosamente,el gen de la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos (AADC), la principal enzima involucrada en la síntesis de las trazas de aminas, se encuentra en la misma región del cromosoma 7 que se ha propuesto como un locus de susceptibilidad para el TDAH (50)