La acalasia esofágica , a menudo denominada simplemente acalasia , es una falta de relajación de las fibras musculares lisas , lo que puede hacer que el esfínter esofágico inferior permanezca cerrado. Sin un modificador, "acalasia" generalmente se refiere a acalasia del esófago . La acalasia puede ocurrir en varios puntos a lo largo del tracto gastrointestinal ; La acalasia del recto , por ejemplo, puede ocurrir en la enfermedad de Hirschsprung .
Acalasia esofágica | |
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Otros nombres | Acalasia cardiae, cardiospasmo, aperistaltismo esofágico |
Una radiografía de tórax que muestra acalasia (las flechas señalan el contorno del esófago masivamente dilatado) | |
Pronunciación |
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Especialidad | Cirugía torácica , cirugía general |
Fallecidos | 79 [ aclaración necesaria ] |
La acalasia esofágica es un trastorno de la motilidad esofágica que afecta la capa de músculo liso del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI). [2] Se caracteriza por relajación incompleta del LES, aumento del tono del LES y falta de peristaltismo del esófago (incapacidad del músculo liso para mover los alimentos por el esófago) en ausencia de otras explicaciones como cáncer o fibrosis . [3] [4] [5]
La acalasia se caracteriza por dificultad para tragar , regurgitación y, a veces, dolor en el pecho . El diagnóstico se realiza mediante manometría esofágica y estudios radiográficos con deglución de bario . Hay varios tratamientos disponibles, aunque ninguno cura la afección. En algunos casos, se pueden usar ciertos medicamentos o Botox , pero la dilatación del esófago y la hendidura quirúrgica del músculo ( miotomía de Heller ) proporciona un alivio más permanente .
La forma más común es la acalasia primaria, que no tiene una causa subyacente conocida. Se debe al fallo de las neuronas inhibidoras del esófago distales . Sin embargo, una pequeña proporción ocurre como consecuencia de otras afecciones, como el cáncer de esófago , la enfermedad de Chagas (una enfermedad infecciosa común en América del Sur) o el síndrome Triple-A . [6] La acalasia afecta aproximadamente a una persona de cada 100.000 por año. [6] [7] No existe un predominio de género para la aparición de la enfermedad. [8] El término proviene de a- + -calasia "sin relajación".
La acalasia también puede manifestarse junto con otras enfermedades como un síndrome raro como la microcefalia acalasia . [9]
Signos y síntomas
Los principales síntomas de la acalasia son disfagia (dificultad para tragar), regurgitación de alimentos no digeridos, dolor en el pecho detrás del esternón y pérdida de peso . [10] La disfagia tiende a empeorar progresivamente con el tiempo y afecta tanto a líquidos como a sólidos. Algunas personas también pueden experimentar tos cuando están acostadas en posición horizontal. El dolor de pecho experimentado, también conocido como cardioespasmo y dolor de pecho no cardíaco, a menudo se puede confundir con un ataque cardíaco . Puede ser extremadamente doloroso en algunos pacientes. Los alimentos y los líquidos, incluida la saliva , se retienen en el esófago y pueden inhalarse hacia los pulmones ( aspiración ).
Mecanismo
Se desconoce la causa de la mayoría de los casos de acalasia. [11] La presión y la relajación del EEI están reguladas por neurotransmisores excitadores (p. Ej., Acetilcolina , sustancia P ) e inhibidores (p. Ej., Óxido nítrico , péptido intestinal vasoactivo ). Las personas con acalasia carecen de células ganglionares noradrenérgicas , no colinérgicas e inhibidoras , lo que provoca un desequilibrio en la neurotransmisión excitadora e inhibidora . El resultado es un esfínter esofágico hipertenso no relajado. [12]
Las muestras de autopsia y miotomía han mostrado , en el examen histológico , una respuesta inflamatoria que consiste en linfocitos T citotóxicos CD3 / CD8 positivos , números variables de eosinófilos y mastocitos , pérdida de células ganglionares y neurofibrosis; estos eventos parecen ocurrir temprano en la acalasia. Por lo tanto, parece que existe un contexto autoinmune para la acalasia, probablemente causada por desencadenantes virales. Otros estudios sugieren contribuciones hereditarias , neurodegenerativas , genéticas e infecciosas . [13]
Diagnóstico
Debido a la similitud de los síntomas, la acalasia puede confundirse con trastornos más comunes como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la hernia de hiato e incluso los trastornos psicosomáticos . Las pruebas específicas para la acalasia son la deglución de bario y la manometría esofágica . Además, la endoscopia del esófago, el estómago y el duodeno ( esofagogastroduodenoscopia o EGD), con o sin ecografía endoscópica , se realiza típicamente para descartar la posibilidad de cáncer. [6] El tejido interno del esófago generalmente parece normal en la endoscopia , aunque se puede observar un "pop" cuando se pasa el endoscopio a través del esfínter esofágico inferior que no se relaja con cierta dificultad, y se pueden encontrar restos de comida por encima del EEI.
Trago de bario
El paciente ingiere una solución de bario, con fluoroscopia continua (registro de rayos X) para observar el flujo del líquido a través del esófago. No se observa el movimiento peristáltico normal del esófago. Hay un estrechamiento agudo en el esfínter esofágico inferior y un estrechamiento en la unión gastroesofágica , produciendo una apariencia de "pico de pájaro" o "cola de rata". El esófago por encima del estrechamiento a menudo se dilata (agranda) en diversos grados a medida que el esófago se estira gradualmente con el tiempo. [6] A menudo se observa un margen hidroaéreo sobre la columna de bario debido a la falta de peristaltismo. Un trago de bario cronometrado de cinco minutos puede proporcionar un punto de referencia útil para medir la efectividad del tratamiento.
Manometría esofágica
Por su sensibilidad, la manometría ( estudio de la motilidad esofágica ) se considera la prueba clave para establecer el diagnóstico. Se inserta un catéter (tubo delgado) a través de la nariz y se le indica al paciente que trague varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de tragar. La manometría revela la falta de relajación del EEI con la deglución y la falta de peristaltismo funcional en el esófago del músculo liso. [6]
Los hallazgos manométricos característicos son: [ cita requerida ]
- El esfínter esofágico inferior (EEI) no se relaja con la deglución húmeda (relajación <75%)
- La presión del EEI <26 mm Hg es normal,> 100 se considera acalasia,> 200 es acalasia cascanueces .
- Aperistaltismo en el cuerpo esofágico
- Aumento relativo de la presión intraesofágica en comparación con la presión intragástrica
Biopsia
La biopsia , la extracción de una muestra de tejido durante la endoscopia, no suele ser necesaria en la acalasia, pero si se realiza muestra una musculatura hipertrofiada y ausencia de ciertas células nerviosas del plexo mientérico , una red de fibras nerviosas que controla la peristalsis esofágica. [14] No es posible diagnosticar la acalasia solo mediante biopsia. [15]
Tratamiento
La nifedipina sublingual mejora significativamente los resultados en el 75% de las personas con enfermedad leve o moderada. Clásicamente se consideró que la miotomía quirúrgica proporcionaba un mayor beneficio que la toxina botulínica o la dilatación en aquellos que fracasaban en el tratamiento médico. [16] Sin embargo, un ensayo controlado aleatorio reciente encontró que la dilatación neumática no es inferior a la miotomía de Heller laparoscópica . [17]
Cambios en el estilo de vida
Tanto antes como después del tratamiento, los pacientes con acalasia pueden necesitar comer despacio, masticar muy bien, beber mucha agua con las comidas y evitar comer cerca de la hora de acostarse. Levantar la cabeza de la cama o dormir con una almohada de cuña promueve el vaciado del esófago por gravedad. Después de la cirugía o la dilatación neumática, se requieren inhibidores de la bomba de protones para prevenir el daño por reflujo al inhibir la secreción de ácido gástrico , y es posible que deban evitarse los alimentos que pueden agravar el reflujo , como el ketchup, los cítricos, el chocolate, el alcohol y la cafeína.
Medicamento
Los fármacos que reducen la presión del EEI son útiles. Estos incluyen bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina [16] y nitratos como el dinitrato de isosorbida y la nitroglicerina . Sin embargo, muchos pacientes experimentan efectos secundarios desagradables como dolor de cabeza e hinchazón de los pies, y estos medicamentos a menudo dejan de ayudar después de varios meses. [ cita médica necesaria ]
Se puede inyectar toxina botulínica (Botox) en el esfínter esofágico inferior para paralizar los músculos que lo mantienen cerrado. Como en el caso del Botox cosmético, el efecto es solo temporal y dura unos 6 meses. Las inyecciones de Botox causan cicatrices en el esfínter, lo que puede aumentar la dificultad de una miotomía de Heller posterior . Esta terapia se recomienda solo para pacientes que no pueden arriesgarse a una cirugía, como las personas mayores con mala salud. [6] La dilatación neumática tiene una mejor eficacia a largo plazo que el botox. [18]
Dilatacion neumatica
En la dilatación con balón (neumática) o dilatación, las fibras musculares se estiran y se desgarran levemente mediante el inflado enérgico de un balón colocado dentro del esfínter esofágico inferior. Siempre existe un pequeño riesgo de perforación que requiere una reparación quirúrgica inmediata. La dilatación neumática provoca algunas cicatrices que pueden aumentar la dificultad de la miotomía de Heller si la cirugía es necesaria más adelante. El reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre después de la dilatación neumática en algunos pacientes. La dilatación neumática es más eficaz a largo plazo en pacientes mayores de 40 años; los beneficios tienden a ser más breves en pacientes más jóvenes. Es posible que deba repetirse con globos más grandes para obtener la máxima eficacia. [7]
Cirugía
La miotomía de Heller ayuda al 90% de los pacientes con acalasia. Por lo general, se puede realizar mediante un abordaje de ojo de cerradura o por vía laparoscópica. [19] La miotomía es un corte longitudinal a lo largo del esófago, que comienza por encima del LES y se extiende un poco hacia el estómago. El esófago está formado por varias capas y la miotomía corta solo a través de las capas musculares externas que lo aprietan para cerrarlo, dejando intacta la capa mucosa interna. Por lo general, se agrega una fundoplicatura parcial o "envoltura" para prevenir el reflujo excesivo , que puede causar daños graves al esófago con el tiempo. Después de la cirugía, los pacientes deben seguir una dieta blanda durante varias semanas a un mes, evitando los alimentos que pueden agravar el reflujo. [ cita requerida ]
La funduplicatura más recomendada para complementar la miotomía de Heller es la funduplicatura de Dor, que consiste en una envoltura anterior de 180 a 200 grados alrededor del esófago. Proporciona excelentes resultados en comparación con la funduplicatura de Nissen , que se asocia con una mayor incidencia de disfagia posoperatoria. [20]
El defecto de la miotomía esofágica laparoscópica es la necesidad de una funduplicatura. Por un lado, la miotomía abre el esófago, mientras que por otro lado, la funduplicatura provoca una obstrucción. El conocimiento reciente de la barrera / válvula antirreflujo gastroesofágica ha arrojado luz sobre el motivo de la aparición de reflujo después de la miotomía. La válvula gastroesofágica es el resultado del pliegue del esófago hacia el estómago en el hiato esofágico. Este pliegue crea una válvula que se extiende desde las 7 en punto hasta las 4 en punto (270 grados) alrededor de la circunferencia del esófago. La miotomía laparoscópica corta el músculo en la posición de las 12 en punto, lo que provoca incompetencia de la válvula y reflujo. En series laparoscópicas robóticas recientes se ha intentado una miotomía en la posición de las 5 en punto en el esófago lejos de la válvula. La miotomía esofágica lateral robótica conserva la válvula esofágica y no produce reflujo, lo que evita la necesidad de una funduplicatura. La miotomía esofágica lateral robótica ha tenido los mejores resultados hasta la fecha en cuanto a la capacidad de comer sin reflujo.
Miotomía endoscópica
En 2008 en Japón se desarrolló una nueva terapia endoscópica para el tratamiento de la acalasia. [21] La miotomía endoscópica peroral o POEM es un tipo de cirugía endoscópica transluminal de orificio natural mínimamente invasivo que sigue el mismo principio que la miotomía de Heller. Se hace una pequeña incisión en la mucosa esofágica a través de la cual se inserta un endoscopio. La capa de músculo circular más interna del esófago se divide y se extiende a través del LES hasta aproximadamente 2 cm en el músculo gástrico. Dado que este procedimiento se realiza completamente a través de la boca del paciente, no hay cicatrices visibles en el cuerpo del paciente.
Los pacientes suelen pasar entre uno y cuatro días en el hospital y son dados de alta después de exámenes satisfactorios. Los pacientes son dados de alta con una dieta completa y, en general, pueden volver al trabajo y a la actividad completa inmediatamente después del alta. [22] Las complicaciones mayores son poco frecuentes después de POEM y generalmente se tratan sin intervención. La satisfacción del paciente a largo plazo es similar después de POEM en comparación con la miotomía de Heller laparoscópica estándar . [23]
POEM se ha realizado en más de 1200 pacientes en Japón y se está volviendo cada vez más popular a nivel internacional como terapia de primera línea en pacientes con acalasia. [24]
Vigilancia
Incluso después de un tratamiento exitoso de la acalasia, la deglución puede deteriorarse con el tiempo. El esófago debe revisarse cada año o dos con un trago de bario programado porque algunos pueden necesitar dilataciones neumáticas, una miotomía repetida o incluso una esofagectomía después de muchos años. Además, algunos médicos recomiendan pruebas de pH y endoscopia para verificar si hay daño por reflujo, que puede provocar una afección premaligna conocida como esófago de Barrett o una estenosis si no se trata.
Epidemiología
La incidencia de acalasia ha aumentado a aproximadamente 1,6 por 100.000 en algunas poblaciones. La enfermedad afecta principalmente a adultos de entre 30 y 50 años. [25]
Referencias
- ^ https://www.lexico.com/definition/achalasia
- ^ Parque W, Vaezi M (2005). "Etiología y patogenia de la acalasia: el conocimiento actual". Revista estadounidense de gastroenterología . 100 (6): 1404-1414. PMID 15929777 .
- ^ Spechler SJ, Castell DO (julio de 2001). "Clasificación de anomalías de la motilidad esofágica" . Gut . 49 (1): 145-151. doi : 10.1136 / gut.49.1.145 . PMC 1728354 . PMID 11413123 .
- ^ Pandolfino JE, Kahrilas PJ (enero de 2005). "Revisión técnica de la AGA sobre el uso clínico de la manometría esofágica". Gastroenterología . 128 (1): 209–224. doi : 10.1053 / j.gastro.2004.11.008 . PMID 15633138 .
- ^ Pandolfino, JE; Gawron, AJ (2015). "2015 JAMA Review of Achalasia". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 313 (18): 1841–1852. doi : 10.1001 / jama.2015.2996 . PMID 25965233 .
- ^ a b c d e f Spiess AE, Kahrilas PJ (agosto de 1998). "Tratamiento de la acalasia: de ballena al laparoscopio" . Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 280 (7): 638–642. doi : 10.1001 / jama.280.7.638 . PMID 9718057 .
- ^ a b Lake JM, Wong RK (septiembre de 2006). "Artículo de revisión: el manejo de la acalasia - una comparación de diferentes modalidades de tratamiento". Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 24 (6): 909–918. doi : 10.1111 / j.1365-2036.2006.03079.x . PMID 16948803 .
- ^ Francis, DL; Katzka, DA (agosto de 2010). "Acalasia: actualización sobre la enfermedad y su tratamiento". Gastroenterología . 139 (2): 369–374. doi : 10.1053 / j.gastro.2010.06.024 . PMID 20600038 .
- ^ Gockel, Henning R .; Schumacher, Johannes; Gockel, Inés; Lang, Hauke; Haaf, Thomas; Nöthen, Markus M. (11 de agosto de 2010). "Acalasia: ¿los estudios genéticos proporcionarán conocimientos?". Genética humana . 128 (4): 353–364. doi : 10.1007 / s00439-010-0874-8 . ISSN 0340-6717 . PMID 20700745 . S2CID 583462 .
- ^ Dughera, L; Cassolino, P; Cisarò, F; Chiaverina, M (septiembre de 2008). "Acalasia". Minerva Gastroenterologica e Dietologica . 54 (3): 277–285. PMID 18614976 .
- ^ Cheatham, JG; Wong, RK (junio de 2011). "Aproximación actual al tratamiento de la acalasia". Informes actuales de gastroenterología . 13 (3): 219–225. doi : 10.1007 / s11894-011-0190-z . PMID 21424734 . S2CID 30462116 .
- ^ Acalasia en eMedicine
- ^ Chuah, SK; Hsu, PI; Wu, KL; Wu, DC; Tai, WC; Changchien, CS (14 de abril de 2012). "Actualización de 2011 sobre acalasia esofágica" (PDF) . Revista mundial de gastroenterología . 18 (14): 1573-1578. doi : 10.3748 / wjg.v18.i14.1573 . PMC 3325522 . PMID 22529685 . Archivado desde el original (PDF) el 26 de junio de 2015.
- ^ Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer (2001). Patología de Rubin: fundamentos clínico-patológicos de la medicina . Maryland: Lippincott Williams y Wilkins. pag. 665. ISBN 978-0-7817-4733-2.
- ^ Döhla, M; Leichauer, K; Gockel, yo; Niebisch, S; Thieme, R; Lundell, L; Schumacher, J; Becker, J; Rieker, RJ; Hartmann, A; Vieth, M; Veits, L (marzo de 2019). "Caracterización de la inflamación esofágica en pacientes con acalasia. Un estudio inmunohistoquímico retrospectivo". Patología humana . 85 : 228-234. doi : 10.1016 / j.humpath.2018.11.006 . PMID 30502378 .
- ^ a b Wang L, Li YM, Li L (noviembre de 2009). "Metanálisis de ensayos de tratamiento aleatorizados y controlados para la acalasia". Enfermedades y Ciencias Digestivas . 54 (11): 2303–2311. doi : 10.1007 / s10620-008-0637-8 . PMID 19107596 . S2CID 25927258 .
- ^ Boeckxstaens, GE; Annese, V; Bruley des Varannes, S; Chaussade, S; Costantini, M; Cuttitta, A; Elizalde, JI; Fumagalli U; Gaudric, M; Rohof, WO; Smout, AJ; Tack, J; Zwinderman, AH; Zaninotto, G; Busch, OR (12 de mayo de 2011). "Dilatación neumática versus miotomía de Heller laparoscópica para acalasia idiopática". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 364 (3): 1807–1816. doi : 10.1056 / nejmoa1010502 . PMID 21561346 .
- ^ Leyden, JE; Moss, AC; MacMathuna, P (8 de diciembre de 2014). "Dilatación neumática endoscópica versus inyección de toxina botulínica en el tratamiento de la acalasia primaria". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 (12): CD005046. doi : 10.1002 / 14651858.CD005046.pub3 . PMID 25485740 .
- ^ Deb S, Deschamps C, Cassivi SD, et al. (2005). "Miotomía esofágica laparoscópica para acalasia: factores que afectan los resultados funcionales". Anales de cirugía torácica . 80 (4): 1191-1195. doi : 10.1016 / j.athoracsur.2005.04.008 . PMID 16181839 .
- ^ Rebecchi F, Giaccone C, Farinella E, Campaci R, Morino M (diciembre de 2008). "Ensayo controlado aleatorio de miotomía laparoscópica de Heller más funduplicatura Dor versus funduplicatura de Nissen para acalasia: resultados a largo plazo". Annals of Surgery . 248 (6): 1023-1030. doi : 10.1097 / SLA.0b013e318190a776 . PMID 19092347 . S2CID 32101221 .
- ^ Inoue, H .; Minami, H .; Kobayashi, Y .; Sato, Y .; Kaga, M .; Suzuki, M .; Satodato, H .; Odaka, N .; Itoh, H. (1 de abril de 2010). "Miotomía endoscópica peroral (POEM) para acalasia esofágica". Endoscopia . 42 (4): 265-271. doi : 10.1055 / s-0029-1244080 . ISSN 0013-726X . PMID 20354937 .
- ^ Inoue, Haruhiro; Sato, Hiroki; Ikeda, Haruo; Onimaru, Manabu; Sato, Chiaki; Minami, Hitomi; Yokomichi, Hiroshi; Kobayashi, Yasutoshi; Grimes, Kevin L. (1 de agosto de 2015). "Miotomía endoscópica per-oral: una serie de 500 pacientes" . Revista del Colegio Americano de Cirujanos . 221 (2): 256–264. doi : 10.1016 / j.jamcollsurg.2015.03.057 . ISSN 1072-7515 . PMID 26206634 .
- ^ Bechara, Robert; Onimaru, Manabu; Ikeda, Haru; Inoue, Haruhiro (1 de agosto de 2016). "Miotomía endoscópica peroral, 1000 casos después: perlas, trampas y consideraciones prácticas" . Endoscopia gastrointestinal . 84 (2): 330–338. doi : 10.1016 / j.gie.2016.03.1469 . ISSN 0016-5107 . PMID 27020899 .
- ^ Tuason, Joshua; Inoue, Haruhiro (1 de abril de 2017). "Estado actual de la gestión de la acalasia: una revisión sobre el diagnóstico y el tratamiento" . Revista de gastroenterología . 52 (4): 401–406. doi : 10.1007 / s00535-017-1314-5 . ISSN 0944-1174 . PMID 28188367 .
- ^ O'Neill OM, Johnston BT, Coleman HG (21 de septiembre de 2013). "Acalasia: una revisión del diagnóstico clínico, epidemiología, tratamiento y resultados" . Mundial J Gastroenterol . 19 (35): 5806–5812. doi : 10.3748 / wjg.v19.i35.5806 . PMC 3793135 . PMID 24124325 .
enlaces externos
Clasificación | D
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Recursos externos |
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- Acalasia esofágica en Curlie
- Sociedad Estadounidense de Cirugía del Tracto Alimentario - Pautas para el tratamiento de la acalasia
- Radiología de la acalasia en YouTube