La remodelación de la actina es un proceso bioquímico en las células . En la remodelación de actina de las neuronas , la proteína actina es parte del proceso para cambiar la forma y estructura de las espinas dendríticas . G-actina es la forma monomérica de actina y se distribuye uniformemente por todo el axón y la dendrita . F-actina es el polímeroforma de actina, y su presencia en las espinas dendríticas está asociada con su cambio de forma y estructura. La actina juega un papel en la formación de nuevas espinas, así como en la estabilización del aumento de volumen de la columna. [1] Los cambios que provoca la actina conducen a la formación de nuevas sinapsis, así como a una mayor comunicación celular .
La remodelación de actina consiste en los cambios dinámicos en la polimerización de actina que subyacen a los cambios morfológicos en la sinapsis neural . La actina solo puede causar todos los cambios que promueven la potenciación a largo plazo (LTP) a través de su formación a partir de G-actina en F-actina. Cuando la F-actina no puede formarse, se induce la depresión a largo plazo (LTD), lo que promueve resultados opuestos. La estimulación de la neurona que promueve la LTP provoca un mayor volumen de la columna vertebral, una mayor comunicación celular y una mayor proporción de F-actina a G-actina. En el entorno de LTD, el volumen de la columna vertebral disminuye, la comunicación celular disminuye y hay una proporción mucho mayor de G-actina a F-actina.
La actina existe en dos estados en los procesos axonales y dendríticos: globular o G-actina y filamento / filamentoso o F-actina. G-actina son los bloques de construcción de monómeros que se ensamblan a través de interacciones no covalentes débiles para formar F-actina. F-actina es un polímero helicoidal asimétrico de dos hebras. La calidad asimétrica de la F-actina permite diferentes especificidades de unión en cada extremo. Un extremo muestra una muesca y se conoce como el extremo con púas, mientras que el otro se asemeja a una punta de flecha y se conoce como el extremo puntiagudo.
La F-actina se puede encontrar en el botón presináptico que rodea los grupos de vesículas sinápticas y actúa como andamiaje. [1] Además, la actina está presente en la zona activa y juega un papel en el movimiento de las vesículas a la zona activa para la exocitosis en la sinapsis. La zona activa es la porción de la membrana presináptica opuesta a la densidad postsináptica a través de la hendidura sináptica. Es el sitio de acoplamiento de vesículas sinápticas y liberación de neurotransmisores. [2] Postsinápticamente, la F-actina se puede encontrar en la zona de densidad postsináptica (PSDZ) y en toda la cabeza y el cuello de la columna. La actina G se distribuye uniformemente por el axón y la dendrita. [1]
El equilibrio de F y G-actina se encuentra en un estado de flujo constante, lo que puede atribuirse a la caminadora de actina. La cinta de correr de actina es el proceso de renovación de los filamentos de actina en el que la actina F se ensambla y desmonta rápidamente. Las subunidades de G-actina se agregan preferentemente al extremo con púas del polímero de F-actina y las unidades más antiguas se eliminan del extremo puntiagudo. La concentración de monómeros de actina G libres disminuye hasta que alcanza una concentración crítica en la que la velocidad de ensamblaje a desensamblaje o la relación de actina F a G alcanza un estado estable.
Los estímulos no inductores de LTP provocan alteraciones en la morfología de la columna debido a cambios en la polimerización de actina. Presinápticamente, los botones axonales experimentan desplazamientos submicrónicos que sangran las espinas dendríticas. [3] Postsinápticamente, la inervación hace que las espinas dendríticas se remodelen hasta en un 30% durante un período de segundos. [4] Las espinas muestran una expansión lateral que envuelve la hendidura axonal presináptica. Los cambios debidos a estímulos no inductores de LTP se disipan después de 5 minutos. [3]