El daño cerebral relacionado con el alcohol altera tanto la estructura como la función del cerebro como resultado de los efectos neurotóxicos directos de la intoxicación alcohólica o la abstinencia alcohólica aguda. El aumento de la ingesta de alcohol se asocia con daños en las regiones del cerebro, incluido el lóbulo frontal , [1] el sistema límbico y el cerebelo , [2] con atrofia cerebral generalizada o encogimiento del cerebro causado por la degeneración neuronal . Este daño se puede ver en las exploraciones de neuroimagen.
El daño del lóbulo frontal se vuelve más prominente a medida que los alcohólicos envejecen y puede conducir a un deterioro del desempeño neuropsicológico en áreas como resolución de problemas, buen juicio y conductas dirigidas a objetivos. [1] El procesamiento emocional deteriorado es el resultado de daños en el sistema límbico. Esto puede llevar a problemas para reconocer las expresiones faciales emocionales e "interpretar las señales emocionales no verbales". [1]
El consumo excesivo de alcohol o el consumo excesivo de alcohol en forma episódica pueden provocar daños en el sistema límbico que se producen después de un período de tiempo relativamente corto. Este daño cerebral aumenta el riesgo de demencia relacionada con el alcohol y anomalías en el estado de ánimo y las capacidades cognitivas. Los bebedores compulsivos también tienen un mayor riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol . El trastorno por consumo de alcohol también está asociado con muchos otros problemas de salud, incluidos trastornos de la memoria , presión arterial alta , debilidad muscular, problemas cardíacos, anemia , función inmunitaria baja, enfermedad hepática , trastornos del sistema digestivo y problemas pancreáticos . También se ha correlacionado con la depresión , el desempleo y los problemas familiares con un mayor riesgo de abuso doméstico.
El sexo y los antecedentes parentales de trastorno por consumo de alcohol y consumo excesivo de alcohol influyen en la susceptibilidad a la dependencia del alcohol, ya que normalmente se observan niveles más altos en hombres y en personas con antecedentes familiares. [3]
Predominio
Casi la mitad de los alcohólicos estadounidenses exhiben “discapacidades neuropsicológicas [que] pueden variar de leves a severas” [1] y aproximadamente dos millones requieren cuidados de por vida después de desarrollar condiciones permanentes y debilitantes. La abstinencia prolongada de alcohol puede mejorar estas discapacidades. Para aquellos con discapacidades leves, se ha observado alguna mejora en un año, pero esto puede llevar mucho más tiempo en aquellos con daños de mayor gravedad. [1]
Poblaciones en riesgo
Adolescentes y factores genéticos
La impulsividad y la búsqueda de sensaciones que se observan en la adolescencia pueden llevar a un aumento en la ingesta de alcohol y episodios de consumo excesivo de alcohol más frecuentes, lo que deja a los adolescentes en un riesgo particular de sufrir un trastorno por consumo de alcohol. El cerebro todavía en desarrollo de los adolescentes es más vulnerable a los efectos neurotóxicos y neurodegenerativos dañinos del alcohol. [4] “[También] se ha encontrado alta impulsividad en familias con antecedentes de trastorno por consumo de alcohol, lo que sugiere un vínculo genético. Por lo tanto, la genética de la impulsividad se superpone con los riesgos genéticos del trastorno por consumo de alcohol y posiblemente la neurodegeneración del alcohol ". [4]
También existe un riesgo genético de daño cerebral relacionado con el alcohol mediado por citocinas proinflamatorias . Existe evidencia de que las variantes de estos genes están involucradas no solo en la contribución al daño cerebral sino también a la impulsividad y al trastorno por consumo de alcohol . Los tres de estos rasgos genéticos contribuyen en gran medida a un trastorno por consumo de alcohol. [4]
Déficits neurológicos
Por lo general, los alcohólicos se pueden dividir en dos categorías, sencillos y complicados. [2] Los alcohólicos no complicados no tienen estados de deficiencia nutricional o enfermedad hepática, pero tienen una reducción en el volumen cerebral general debido a la atrofia cerebral de la sustancia blanca . La gravedad de la atrofia provocada por el consumo de alcohol es proporcional a la tasa y la cantidad de alcohol consumido durante la vida de una persona. [5] Los alcohólicos complicados pueden tener daño hepático que afecta la estructura y función del cerebro y deficiencias nutricionales "que pueden causar daño y disfunción cerebral graves". [2]
Fisiopatología
Los adolescentes son mucho más vulnerables al daño cerebral relacionado con el alcohol en forma de cambios persistentes en las señales neuroinmunes debidas al consumo excesivo de alcohol. [6]
La atrofia cerebral que suelen presentar los alcohólicos se debe a la neurotoxicidad inducida por el alcohol. [4] [7] La evidencia de neurodegeneración puede estar respaldada por un aumento de la densidad de la microglía y la expresión de citocinas proinflamatorias en el cerebro. Los estudios en animales encuentran que el consumo excesivo y regular de alcohol causa neurodegeneración en áreas de las regiones corticolímbicas del cerebro que están involucradas en el aprendizaje y la memoria espacial. Las regiones cerebrales corticolímbicas afectadas incluyen el bulbo olfatorio , la corteza piriforme , la corteza perirrinal , la corteza entorrinal y la circunvolución dentada del hipocampo . Se descubrió que una gran borrachera de dos días causaba una extensa neurodegeneración en la corteza entorrinal con los consiguientes déficits de aprendizaje en ratas. [3]
No está claro cómo la frecuencia y la duración de estas sesiones de borracheras impactan el daño cerebral en los seres humanos. Los seres humanos que bebían al menos 100 tragos (hombres) u 80 tragos (mujeres) por mes (concentrados en 21 ocasiones o menos por mes) durante un período de tres años tenían habilidades de toma de decisiones deterioradas en comparación con los que no bebían en exceso. [3] Una resonancia magnética del cerebro encontró que los niveles de N-acetilaspartato (NAA), un biomarcador de metabolito para la integridad neuronal, eran más bajos en los bebedores compulsivos. Además, se encontró un metabolismo cerebral anormal, una pérdida de materia blanca del cerebro en el lóbulo frontal y niveles más altos de NAA de materia gris parietal. Esto muestra una correlación entre el consumo excesivo de alcohol, el funcionamiento ejecutivo deficiente y la memoria de trabajo. Una disminución en los niveles de NAA del lóbulo frontal se asocia con un funcionamiento ejecutivo y velocidad de procesamiento deficientes en las pruebas de rendimiento neurológico. [3]
Se muestra que el volumen del cuerpo calloso , un gran tracto de materia blanca que conecta los dos hemisferios cerebrales, disminuye con el abuso de alcohol debido a la pérdida de mielinización. Esta integración entre los dos hemisferios cerebrales y la función cognitiva se ve afectada. Se puede restaurar una cantidad limitada de mielina con la abstinencia de alcohol, lo que conduce a déficits neurológicos transitorios. [5]
El abuso de alcohol afecta a las neuronas de la corteza frontal que normalmente tienen un soma grande o cuerpo celular. Este tipo de neurona es más susceptible a la enfermedad de Alzheimer y al envejecimiento normal. Todavía se están realizando investigaciones para determinar si existe un vínculo directo entre el consumo excesivo de alcohol y la enfermedad de Alzheimer. [5]
El cerebelo organiza el funcionamiento de orden superior de la corteza cerebral. En aquellos con atrofia cerebral, las células de Purkinje , o las neuronas de salida del cerebelo, en el vermis se reducen en un 43%. [5] Esta gran reducción de las células de Purkinje provoca una disminución en la organización de la corteza cerebral de orden superior. El cerebelo también es responsable de refinar la producción motora bruta de la corteza motora primaria . Cuando falta este refinamiento, se presentan síntomas como inestabilidad y ataxia [5] . Una causa potencial de disfunción cerebelosa alcohólica crónica es una alteración del receptor GABA-A . Esta disfunción provoca un aumento del neurotransmisor GABA en las células de Purkinje del cerebelo, las células granulares y las interneuronas, lo que provoca una alteración de la señalización celular normal. [5]
Encendido y excitotoxicidad
Los bebedores compulsivos y los alcohólicos que pasan por múltiples desintoxicaciones muestran una disfunción de la corteza prefrontal que conduce a deficiencias en las tareas de control ejecutivo. Los estudios en animales muestran que la abstinencia repetida de alcohol se asocia con una capacidad significativamente disminuida para aprender nueva información. [8] Los efectos agudos del alcohol sobre la mejora GABAérgica y la supresión de NMDA provocan neurotoxicidad inducida por el alcohol y encendido , o empeoramiento de los síntomas de abstinencia de alcohol con cada período de abstinencia subsiguiente. Esto puede causar depresión del SNC que conduce a una tolerancia aguda a estos efectos de abstinencia. Esta tolerancia va seguida de un efecto rebote perjudicial durante la abstinencia. Este rebote provoca hiperexcitabilidad de los sistemas de neurotransmisión. Si este estado de hiperexcitabilidad se produce varias veces, puede producirse una inflamación y neurotoxicidad que provoquen un aumento del daño cerebral relacionado con el alcohol. También puede producirse una excitotoxicidad dañina como resultado de las abstinencias repetidas. Al igual que las personas que han pasado por múltiples desintoxicaciones, los bebedores compulsivos muestran una mayor tasa de alteración emocional debido a estos efectos dañinos. [8]
Deficiencia de tiamina
Una deficiencia nutricional de tiamina puede empeorar el daño cerebral relacionado con el alcohol. Existe un componente genético en la deficiencia de tiamina que causa malabsorción intestinal . Sin embargo, con mayor frecuencia, la deficiencia de tiamina es causada por un consumo excesivo de alcohol. Esto conduce a la encefalopatía de Wernicke y al síndrome de Korsakoff alcohólico (AKS) que con frecuencia ocurren simultáneamente, conocido como síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS). [9] Las lesiones , o anomalías cerebrales, se localizan típicamente en el diencéfalo, lo que resulta en amnesia anterógrada y retrógrada , o pérdida de la memoria. [9]
Neuroimagen
La neuroimagen se utiliza para estudiar el efecto que tiene el alcohol en el cerebro. Los dos métodos principales de obtención de imágenes son hemodinámicos y electromagnéticos. Estas técnicas han permitido el estudio de los cambios funcionales, bioquímicos y anatómicos del cerebro debido al consumo prolongado de alcohol. [1] La neuroimagen proporciona información valiosa para determinar el riesgo que tiene un individuo de desarrollar dependencia del alcohol y la eficacia del tratamiento potencial. [1]
Métodos hemodinámicos
Los métodos hemodinámicos registran cambios en el volumen sanguíneo, flujo sanguíneo, oxigenación sanguínea y metabolismo energético para producir imágenes. [1] La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) son técnicas comunes que requieren la inyección de una molécula marcada radiactivamente, como la glucosa, para permitir una visualización adecuada. Después de la inyección, se observa al paciente mientras realiza tareas mentales, como una tarea de memoria. Los estudios PET y SPECT han confirmado y ampliado los hallazgos anteriores que indican que la corteza prefrontal es particularmente susceptible a una disminución del metabolismo en personas con trastorno por consumo de alcohol. [1]
La imagen por resonancia magnética (MRI) y la imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) son otros tenichiques de uso común. Estos métodos no son invasivos y no implican ningún riesgo radioactivo. El método fMRI registra los cambios metabólicos en una estructura o región particular del cerebro durante una tarea mental. Para detectar daños en la sustancia blanca, la resonancia magnética estándar no es suficiente. Se utiliza una técnica derivada de la resonancia magnética conocida como imágenes con tensor de difusión (DTI) para determinar la orientación y la integridad de vías nerviosas específicas, lo que permite la detección de daños. [1] Cuando se toman imágenes de personas con trastorno por consumo de alcohol, los resultados del DTI muestran que el consumo excesivo de alcohol altera la microestructura de las fibras nerviosas. [1] Otra técnica derivada de la resonancia magnética, la resonancia magnética espectroscópica (MRSI), puede proporcionar más información sobre la neuroquímica del cerebro y puede detectar la distribución de ciertos metabolitos, neurotransmisores y alcohol.
Métodos electromagnéticos
Si bien los métodos hemodinámicos son efectivos para observar cambios espaciales y químicos, no pueden mostrar el curso temporal de estos cambios. Los métodos de imágenes electromagnéticas son capaces de capturar cambios en tiempo real en las corrientes eléctricas del cerebro. Las imágenes de electroencefalografía (EEG) utilizan pequeños electrodos que se adhieren al cuero cabelludo. Las grabaciones se promedian mediante una técnica conocida como potenciales relacionados con eventos (ERP). Esto se hace para determinar la secuencia de tiempo de actividad después de estar expuesto a un estímulo, como una palabra o una imagen. [1] La magnetoencefalografía (MEG) es otro método de obtención de imágenes que utiliza sensores. Mide el campo magnético creado como resultado de la actividad eléctrica del cerebro. Estas técnicas no son invasivas, son inofensivas y proporcionan una gran cantidad de detalles sobre el orden y el momento de la actividad eléctrica. La imagen espacial deficiente de estos métodos es una gran desventaja.
Estos métodos de neuroimagen han descubierto que el alcohol altera el sistema nervioso en múltiples niveles. [1] Esto incluye el deterioro de las funciones del tronco del encéfalo de orden inferior y el funcionamiento de orden superior, como la resolución de problemas. Estos métodos también han mostrado diferencias en la actividad eléctrica cerebral y la capacidad de respuesta cuando se comparan individuos sanos y dependientes del alcohol. [1]
Aplicaciones clínicas
En los pacientes de Korsakoff, la resonancia magnética muestra atrofia del tálamo y los cuerpos mamilares. La PET mostró una disminución del metabolismo y, por lo tanto, una disminución de la actividad en el tálamo y otras estructuras del diencéfalo. [10] Los alcohólicos sin complicaciones, aquellos con encefalopatía de Wernicke crónica (EW) y psicosis de Korsakoff, mostraron una pérdida neuronal significativa en la corteza frontal, la sustancia blanca, el hipocampo y el prosencéfalo basal . [10] Se observó que los alcohólicos sin complicaciones tenían una contracción de las neuronas del rafe , los cuerpos mamilares y el tálamo. [10]
Tratamiento y prevención
El daño cerebral relacionado con el alcohol puede tener efectos drásticos en las personas afectadas y sus seres queridos. Las opciones de tratamiento son muy limitadas en comparación con otros trastornos. Aunque limitado, la mayoría de los pacientes con déficits cognitivos relacionados con el alcohol experimentaron una leve mejoría de sus síntomas durante los primeros dos o tres meses de tratamiento. [5] Otros han dicho haber visto un aumento en el metabolismo cerebral tan pronto como un mes después del tratamiento. [1]
La educación sobre la prevención del trastorno por consumo de alcohol es el método mejor respaldado para evitar el daño cerebral relacionado con el alcohol. [5] Al proporcionar información que los estudios han encontrado sobre los factores de riesgo y los mecanismos de daño, los esfuerzos para encontrar un tratamiento eficaz pueden aumentar. Esto también puede reducir la mortalidad al influir en los médicos para que presten más atención a las señales de advertencia. [5]
Referencias
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