El virus de la influenza A causainfluenzaen aves y algunosmamíferos, y es la únicaespeciedelgénero Alphainfluenzavirusde la familia de virus Orthomyxoviridae . [1] Se han aisladocepasde todos los subtipos del virus de la influenza A en aves silvestres, aunque la enfermedad es poco común. Algunascepasdel virus de la influenza A causan una enfermedad grave tanto en las aves de corral domésticas como, raramente, en los seres humanos. [2] Ocasionalmente, los virus se transmiten de aves acuáticas silvestres a aves de corral domésticas, y esto puede causar un brote o dar lugar apandemias deinfluenza humana. [3][4]
Virus de la influenza A | |
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Estructura del virus de la influenza A | |
Micrografía TEM de los virus de la influenza A | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Negarnaviricota |
Clase: | Instoviricetos |
Pedido: | Articulavirales |
Familia: | Ortomixoviridae |
Género: | Virus alfainfluenza |
Especies: | Virus de la influenza A |
Subtipos | |
Los virus de la influenza A son virus de ARN segmentados, monocatenarios y de sentido negativo . Los diversos subtipos están etiquetados de acuerdo con un número H (para el tipo de hemaglutinina ) y un número N (para el tipo de neuraminidasa ). Hay 18 antígenos H conocidos diferentes (H1 a H18) y 11 antígenos N conocidos diferentes (N1 a N11). [5] [6] H17N10 se aisló de murciélagos frugívoros en 2012. [7] [8] H18N11 se descubrió en un murciélago peruano en 2013. [6]
Cada subtipo de virus ha mutado en una variedad de cepas con diferentes perfiles patogénicos ; algunos son patógenos para una especie pero no para otros, algunos son patógenos para múltiples especies.
Se ha desarrollado una vacuna contra la influenza A filtrada y purificada para humanos y muchos países la han almacenado para permitir una rápida administración a la población en caso de una pandemia de influenza aviar . La influenza aviar a veces se llama gripe aviar y, coloquialmente, gripe aviar. En 2011, los investigadores informaron del descubrimiento de un anticuerpo eficaz contra todos los tipos de virus de la influenza A. [9]
Variantes y subtipos
Los virus de la influenza tipo A son virus de ARN categorizados en subtipos según el tipo de dos proteínas en la superficie de la envoltura viral:
- H = hemaglutinina , una proteína que causa las células rojas de la sangre a aglutinan .
- N = neuraminidasa , una enzima que escinde los enlaces glicosídicos del monosacárido ácido siálico (anteriormente llamado ácido neuramínico ).
La hemaglutinina es fundamental para que el virus reconozca y se una a las células diana, y también para que luego infecte la célula con su ARN . La neuraminidasa, por otro lado, es fundamental para la posterior liberación de las partículas del virus hijo creadas dentro de la célula infectada para que puedan propagarse a otras células.
Los diferentes virus de la influenza codifican diferentes proteínas de hemaglutinina y neuraminidasa. Por ejemplo, el virus H5N1 designa un subtipo de influenza A que tiene una proteína de hemaglutinina (H) de tipo 5 y una proteína de neuraminidasa (N) de tipo 1. Hay 18 tipos conocidos de hemaglutinina y 11 tipos conocidos de neuraminidasa, por lo que, en teoría, son posibles 198 combinaciones diferentes de estas proteínas. [5] [6]
Algunas variantes se identifican y nombran de acuerdo con el aislado al que se asemejan, por lo que se presume que comparten el linaje (por ejemplo , similar al virus de la gripe de Fujian ); según su hospedador típico (por ejemplo, virus de la gripe humana); según su subtipo (ejemplo H3N2); y según su letalidad (ejemplo LP, poco patógeno). Entonces, una gripe de un virus similar al aislado A / Fujian / 411/2002 (H3N2) se llama gripe de Fujian , gripe humana y gripe H3N2.
En ocasiones, las variantes se denominan según la especie (huésped) en la que la cepa es endémica o a la que está adaptada. Las principales variantes nombradas usando esta convención son:
- Gripe aviar
- Gripe humana
- Influenza porcina
- Gripe equina
- Influenza canina
- Gripe de murciélago
A veces, las variantes también se han nombrado según su letalidad en las aves de corral, especialmente en los pollos:
- Influenza aviar de baja patogenicidad (LPAI)
- Influenza aviar altamente patógena (IAAP), también llamada gripe mortal o gripe mortal
La mayoría de las cepas conocidas son cepas extintas. Por ejemplo, el subtipo de gripe anual H3N2 ya no contiene la cepa que causó la gripe de Hong Kong .
Gripe anual
La gripe anual (también llamada "gripe estacional" o "gripe humana") en los EE. UU. "resulta en aproximadamente 36.000 muertes y más de 200.000 hospitalizaciones cada año. Además de este número de víctimas, la influenza es responsable anualmente de un costo total de más de $ 10 mil millones en los EE. UU." [10] A nivel mundial, el número de víctimas del virus de la influenza se estima en 290.000 –645.000 muertes al año, superando las estimaciones anteriores. [11]
La vacuna trivalente contra la influenza , que se actualiza anualmente, consta de componentes de glicoproteína de superficie de hemaglutinina (HA) de los virus de la influenza H3N2 , H1N1 y B de la influenza . [12]
La resistencia medida a los medicamentos antivirales estándar amantadina y rimantadina en el H3N2 ha aumentado del 1% en 1994 al 12% en 2003 al 91% en 2005.
"Los virus de influenza H3N2 humanos contemporáneos son ahora endémicos en los cerdos en el sur de China y pueden reagruparse con los virus H5N1 aviarios en este hospedador intermedio". [13]
Anticuerpo FI6
FI6 , un anticuerpo que se dirige a la proteína hemaglutinina, se descubrió en 2011. FI6 es el único anticuerpo conocido que es eficaz contra los 16 subtipos del virus de la influenza A. [14] [15] [16]
Estructura y genética
Los virus de la influenza tipo A tienen una estructura muy similar a los virus de la influenza tipo B, C y D. [19] La partícula del virus (también llamada virión) tiene un diámetro de 80 a 120 nanómetros, de modo que los viriones más pequeños adoptan una forma elíptica. [20] [18] La longitud de cada partícula varía considerablemente, debido al hecho de que la influenza es pleomórfica y puede superar muchas decenas de micrómetros, lo que produce viriones filamentosos. [21] La confusión sobre la naturaleza de la pleomorfia del virus de la influenza proviene de la observación de que las cepas adaptadas al laboratorio generalmente pierden la capacidad de formar filamentos [22] y que estas cepas adaptadas al laboratorio fueron las primeras en ser visualizadas por microscopía electrónica. [23] A pesar de estas formas variadas, los viriones de todos los virus de la influenza tipo A tienen una composición similar. Todos están formados por una envoltura viral que contiene dos tipos principales de proteínas, envueltas alrededor de un núcleo central. [24]
Las dos proteínas grandes que se encuentran en el exterior de las partículas virales son la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). HA es una proteína que media la unión del virión a las células diana y la entrada del genoma viral en la célula diana. NA participa en la liberación de los abundantes sitios de unión no productivos presentes en el moco [25] , así como en la liberación de viriones descendientes de las células infectadas. [26] Estas proteínas suelen ser el objetivo de los medicamentos antivirales. [27] Además, también son las proteínas antigénicas a las que los anticuerpos de un huésped pueden unirse y desencadenar una respuesta inmune. Los virus de la influenza tipo A se clasifican en subtipos según el tipo de estas dos proteínas en la superficie de la envoltura viral. Hay 16 subtipos de HA y 9 subtipos de NA conocidos, pero solo H 1, 2 y 3, y N 1 y 2 se encuentran comúnmente en humanos. [28]
El núcleo central de un virión contiene el genoma viral y otras proteínas virales que empaquetan y protegen el material genético. A diferencia de los genomas de la mayoría de los organismos (incluidos los seres humanos, los animales, las plantas y las bacterias), que están formados por ADN bicatenario, muchos genomas virales están formados por un ácido nucleico monocatenario diferente llamado ARN. Sin embargo, inusualmente para un virus, el genoma del virus de la influenza tipo A no es una sola pieza de ARN; en cambio, consiste en piezas segmentadas de ARN de sentido negativo, cada pieza contiene uno o dos genes que codifican un producto génico (proteína). [24] El término ARN de sentido negativo simplemente implica que el genoma del ARN no se puede traducir en proteína directamente; primero debe transcribirse a ARN de sentido positivo antes de que pueda traducirse en productos proteicos. La naturaleza segmentada del genoma permite el intercambio de genes completos entre diferentes cepas virales. [24]
El genoma completo del virus de la influenza A tiene una longitud de 13.588 bases y está contenido en ocho segmentos de ARN que codifican al menos 10 pero hasta 14 proteínas, según la cepa. La relevancia o presencia de productos génicos alternativos puede variar: [29]
- El segmento 1 codifica la subunidad de la ARN polimerasa (PB2).
- El segmento 2 codifica la subunidad de la ARN polimerasa (PB1) y la proteína PB1-F2, que induce la muerte celular, mediante el uso de diferentes marcos de lectura del mismo segmento de ARN.
- El segmento 3 codifica la subunidad de la ARN polimerasa (PA) y la proteína PA-X, que tiene un papel en el cierre de la transcripción del huésped. [30]
- El segmento 4 codifica HA (hemaglutinina). Se necesitan alrededor de 500 moléculas de hemaglutinina para producir un virión. HA determina el alcance y la gravedad de una infección viral en un organismo huésped.
- El segmento 5 codifica NP, que es una nucleoproteína.
- El segmento 6 codifica NA (neuraminidasa). Se necesitan alrededor de 100 moléculas de neuraminidasa para producir un virión.
- El segmento 7 codifica dos proteínas de la matriz (M1 y M2) mediante el uso de diferentes marcos de lectura del mismo segmento de ARN. Se necesitan alrededor de 3000 moléculas de proteína de matriz para producir un virión.
- El segmento 8 codifica dos proteínas no estructurales distintas (NS1 y NEP) mediante el uso de diferentes marcos de lectura del mismo segmento de ARN.
Los segmentos de ARN del genoma viral tienen secuencias de bases complementarias en los extremos terminales, lo que les permite unirse entre sí mediante enlaces de hidrógeno. [26] La transcripción del genoma con sentido (-) viral (ARNv) solo puede proceder después de que la proteína PB2 se une a los ARN con casquete del hospedador, lo que permite que la subunidad PA escinda varios nucleótidos después del casquete. Esta caperuza derivada del hospedador y los nucleótidos acompañados sirven como cebador para el inicio de la transcripción viral. La transcripción avanza a lo largo del ARNv hasta que se alcanza un tramo de varias bases de uracilo, iniciando un "tartamudeo" mediante el cual el ARNm viral naciente se poliadenila, produciendo una transcripción madura para la exportación y traducción nuclear por la maquinaria del huésped. [31]
La síntesis de ARN tiene lugar en el núcleo celular, mientras que la síntesis de proteínas tiene lugar en el citoplasma. Una vez que las proteínas virales se ensamblan en viriones, los viriones ensamblados abandonan el núcleo y migran hacia la membrana celular. [32] La membrana de la célula huésped tiene parches de proteínas transmembrana virales (HA, NA y M2) y una capa subyacente de la proteína M1 que ayuda a los viriones ensamblados a brotar a través de la membrana, liberando virus terminados envueltos en el líquido extracelular. [32]
Se estima que los subtipos del virus de la influenza A divergieron hace 2.000 años. Se estima que los virus de la influenza A y B divergieron de un ancestro único hace unos 4.000 años, mientras que el ancestro de los virus de la influenza A y B y el ancestro del virus de la influenza C se separaron de un ancestro común hace unos 8.000 años. [33]
Reactivación de multiplicidad
El virus de la influenza puede experimentar una reactivación múltiple después de la inactivación por radiación UV, [34] [35] o por radiación ionizante. [36] Si alguna de las ocho cadenas de ARN que componen el genoma contiene daños que impiden la replicación o expresión de un gen esencial, el virus no es viable cuando solo infecta una célula (una sola infección). Sin embargo, cuando dos o más virus dañados infectan la misma célula (infección múltiple), se pueden producir virus descendientes viables siempre que cada uno de los ocho segmentos genómicos esté presente en al menos una copia no dañada. Es decir, puede producirse una reactivación de multiplicidad.
Tras la infección, el virus de la influenza induce una respuesta del huésped que implica una mayor producción de especies reactivas de oxígeno, y esto puede dañar el genoma del virus. [37] Si, en condiciones naturales, la supervivencia del virus es normalmente vulnerable al desafío del daño oxidativo, es probable que la reactivación de la multiplicidad sea selectivamente ventajosa como una especie de proceso de reparación genómica. Se ha sugerido que la reactivación multiplicidad que involucra genomas de ARN segmentados puede ser similar a la forma evolucionada más temprana de interacción sexual en el mundo del ARN que probablemente precedió al mundo del ADN. [38] (Ver también la hipótesis del mundo de ARN ).
Virus de la influenza humana
El "virus de la influenza humana" generalmente se refiere a los subtipos que se propagan ampliamente entre los humanos. H1N1, H1N2 y H3N2 son los únicos subtipos de virus de influenza A conocidos que circulan actualmente entre los seres humanos. [39]
Los factores genéticos para distinguir entre "virus de la influenza humana" y "virus de la influenza aviar" incluyen:
- PB2: (ARN polimerasa): posición de aminoácido (o residuo ) 627 en la proteína PB2 codificada por el gen de ARN de PB2. Hasta el H5N1, todos los virus de la influenza aviar conocidos tenían un Glu en la posición 627, mientras que todos los virus de la influenza humana tenían una lisina .
- HA: (hemaglutinina): la HA de la influenza aviar se une a los receptores alfa 2–3 del ácido siálico , mientras que la HA de la influenza humana se une a los receptores alfa 2–6 del ácido siálico. Los virus de la influenza porcina tienen la capacidad de unirse a ambos tipos de receptores de ácido siálico.
Los síntomas de la gripe humana suelen incluir fiebre, tos, dolor de garganta , dolores musculares , conjuntivitis y, en casos graves, problemas respiratorios y neumonía que pueden ser fatales. La gravedad de la infección dependerá en gran parte del estado del sistema inmunológico de la persona infectada y si la víctima ha estado expuesta a la cepa antes y, por lo tanto, es parcialmente inmune. Los estudios de seguimiento sobre el impacto de las estatinas en la replicación del virus de la influenza muestran que el tratamiento previo de las células con atorvastatina suprime el crecimiento del virus en cultivo. [40]
La influenza aviar altamente patógena H5N1 en un ser humano es mucho peor, ya que mata al 50% de los humanos que la contraen. En un caso, un niño con H5N1 experimentó diarrea seguida rápidamente de coma sin desarrollar síntomas respiratorios o similares a los de la gripe. [41]
Los subtipos del virus de la influenza A que se han confirmado en humanos, ordenados por el número de muertes pandémicas humanas conocidas, son:
- H1N1 causó la " gripe española " en 1918 y la pandemia de gripe porcina de 2009
- El H2N2 causó la " gripe asiática " a fines de la década de 1950.
- El H3N2 causó la " gripe de Hong Kong " a fines de la década de 1960
- El H5N1 se considera una amenaza de pandemia de influenza mundial debido a su propagación a mediados de la década de 2000
- El H7N9 es responsable de una epidemia de 2013 en China [42] y el Dr. Michael Greger , autor de How Not to Die , considera que tiene la mayor amenaza pandémica de los virus de la influenza A [43].
- El H7N7 tiene cierto potencial zoonótico : rara vez ha causado enfermedad en humanos [44] [45]
- El H1N2 es actualmente endémico en cerdos y rara vez ha causado enfermedad en humanos. [46]
- H9N2 , H7N2 , H7N3 , H5N2 y H10N7 .
- H1N1
- El H1N1 fue responsable de la pandemia de 2009 tanto en la población humana como en la porcina. Una variante del H1N1 fue responsable de la pandemia de gripe española que mató a entre 50 y 100 millones de personas en todo el mundo durante aproximadamente un año en 1918 y 1919. [47] Otra variante se denominó amenaza pandémica en la pandemia de gripe de 2009 . La controversia surgió en octubre de 2005, después de que se publicara el genoma del H1N1 en la revista Science , debido al temor de que esta información pudiera usarse para el bioterrorismo . [48]
- H1N2
- El H1N2 es endémico en las poblaciones de cerdos [49] y se ha documentado en unos pocos casos humanos. [46]
- H2N2
- La gripe asiática, un brote pandémico de influenza aviar H2N2, se originó en China en 1957, se extendió por todo el mundo ese mismo año durante el cual se desarrolló una vacuna contra la influenza, duró hasta 1958 y causó entre uno y cuatro millones de muertes. [ cita requerida ]
- H3N2
- El H3N2 es actualmente [ ¿cuándo? ] endémica en poblaciones humanas y porcinas. Evolucionó de H2N2 por cambio antigénico y causó la pandemia de gripe de Hong Kong de 1968 y 1969, que mató a hasta 750.000. [50] Una forma grave del virus H3N2 mató a varios niños en los Estados Unidos a fines de 2003. [51]
- La cepa dominante de la gripe anual en enero de 2006 fue la H3N2. La resistencia medida a los medicamentos antivirales estándar amantadina y rimantadina en el H3N2 aumentó del 1% en 1994 al 12% en 2003 al 91% en 2005. [52] Los virus de la influenza H3N2 humanos son ahora [ ¿cuándo? ] endémica en los cerdos del sur de China, donde circulan junto con los virus aviarios H5N1. [13]
- H5N1
- H5N1 es la principal amenaza de pandemia de influenza en el mundo. [ aclaración necesaria ] [ cita necesaria ]
- H5N2
- El Ministerio de Salud de Japón dijo en enero de 2006 que los trabajadores de granjas avícolas en la prefectura de Ibaraki pueden haber estado expuestos al H5N2 en 2005. [53] Los títulos de anticuerpos H5N2 de sueros pareados de 13 sujetos aumentaron cuatro veces o más. [54]
- H5N8
- En febrero de 2021, Rusia informó los primeros casos conocidos de H5N8 en humanos. Se confirmó que siete personas se infectaron en diciembre de 2020 y desde entonces se han recuperado. [55] No hubo indicios de transmisión de persona a persona. [56]
- H5N9
- Una cepa altamente patógena de H5N9 provocó un brote menor de gripe en 1966 en Ontario y Manitoba , Canadá , en pavos . [57]
- H7N2
- Se encontró que una persona en Nueva York en 2003 y una persona en Virginia en 2002 tenían evidencia serológica de infección por H7N2. [ cita requerida ] Ambos completamente recuperados. [58] [ verificación fallida ]
- H7N3
- En América del Norte, se confirmó la presencia de la cepa de influenza aviar H7N3 en varias granjas avícolas en Columbia Británica en febrero de 2004. En abril de 2004, 18 granjas habían sido puestas en cuarentena para detener la propagación del virus. Se han confirmado dos casos de seres humanos con influenza aviar en esa región. "Los síntomas incluían conjuntivitis y una enfermedad leve parecida a la influenza". [59] Ambos completamente recuperados.
- H7N7
- El H7N7 tiene un potencial zoonótico inusual. En 2003 en los Países Bajos, se confirmó que 89 personas tenían la infección por el virus de la influenza H7N7 luego de un brote en aves de corral en varias granjas. Se registró una muerte.
- H7N9
- El 2 de abril de 2013, el Centro de Protección de la Salud (CHP) del Departamento de Salud de Hong Kong confirmó cuatro casos más en la provincia de Jiangsu, además de los tres casos notificados inicialmente el 31 de marzo de 2013. [60] Este virus también tiene el mayor número de casos. potencial de una pandemia de influenza entre todos los subtipos de influenza A. [61]
- H9N2
- La infección por influenza aviar A (H9N2) de baja patogenicidad se confirmó en 1999, en China y Hong Kong en dos niños, y en 2003 en Hong Kong en un niño. Los tres se recuperaron por completo. [58] [ verificación fallida ]
- H10N7
- En 2004, en Egipto , se notificó por primera vez el H10N7 en humanos. Causó enfermedad en dos bebés en Egipto. El padre de un niño era un comerciante de aves de corral. [62]
Evolución
Según Jeffery Taubenberger :
- "Todas las pandemias de influenza A desde [la pandemia de influenza española], y de hecho casi todos los casos de influenza A en todo el mundo (excepto las infecciones humanas por virus aviares como H5N1 y H7N7), han sido causadas por descendientes del virus de 1918, incluido el" drifted " Virus H1N1 y virus H2N2 y H3N2 reagrupados. Estos últimos están compuestos de genes clave del virus de 1918, actualizados mediante genes de influenza aviar incorporados posteriormente que codifican proteínas de superficie novedosas, lo que convierte al virus de 1918 en la "madre" de todas las pandemias ". [63]
Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud utilizaron datos del Proyecto de secuenciación del genoma de la influenza y concluyeron que durante el período de diez años examinado, la mayoría de las veces el gen de la hemaglutinina en H3N2 no mostró un exceso significativo de mutaciones en las regiones antigénicas, mientras que una variedad creciente de cepas acumuladas. Esto dio como resultado que una de las variantes finalmente lograra una mayor aptitud, se volviera dominante y, en un breve intervalo de rápida evolución , se extendiera rápidamente a través de la población y eliminara la mayoría de las otras variantes. [64]
En la evolución a corto plazo del virus de la influenza A, un estudio de 2006 encontró que los procesos estocásticos o aleatorios son factores clave. [65] La evolución antigénica de HA del virus de la influenza A parece estar caracterizada más por saltos puntuales y esporádicos que por una tasa constante de cambio antigénico. [66] Utilizando el análisis filogenético de 413 genomas completos de los virus de la influenza A humana que se recolectaron en todo el estado de Nueva York, los autores de Nelson et al. 2006 pudieron demostrar que la diversidad genética, y no la deriva antigénica, determinó la evolución a corto plazo de la influenza A a través de la migración aleatoria y el reordenamiento. La evolución de estos virus está dominada más por la importación aleatoria de cepas virales genéticamente diferentes de otras ubicaciones geográficas y menos por la selección natural. Dentro de una temporada determinada, la evolución adaptativa es poco frecuente y tuvo un efecto débil general, como lo demuestran los datos recopilados de los 413 genomas. El análisis filogenético reveló que las diferentes cepas se derivaron de material genético recién importado, a diferencia de los aislados que habían estado circulando en Nueva York en temporadas anteriores. Por lo tanto, el flujo de genes dentro y fuera de esta población, y no la selección natural, fue más importante a corto plazo.
Otros animales
- Consulte H5N1 para conocer la corriente [ ¿cuándo? ] epizoótica (una epidemia en no humanos) y panzoótica (una enfermedad que afecta a animales de muchas especies, especialmente en un área amplia) de la influenza H5N1
- Influenza aviar
Las aves actúan como portadores asintomáticos naturales de los virus de la influenza A. Antes de la actual [ ¿cuándo? ] Epizoótico H5N1, se ha demostrado que las cepas del virus de la influenza A se transmiten de las aves silvestres solo a aves, cerdos, caballos, focas , ballenas y seres humanos; y solo entre humanos y cerdos y entre humanos y aves domésticas; y no otras vías como las aves domésticas a los caballos. [67]
Las aves acuáticas silvestres son los huéspedes naturales de una gran variedad de virus de influenza A. Ocasionalmente, los virus se transmiten de estas aves a otras especies y luego pueden causar brotes devastadores en las aves de corral domésticas o dar lugar a pandemias de influenza humana. [3] [4]
Se ha demostrado que el H5N1 se transmite a tigres, leopardos y gatos domésticos que fueron alimentados con el virus de aves domésticas crudas (pollos). Los virus H3N8 de caballos se han cruzado y han causado brotes en perros. Los ratones de laboratorio se han infectado con éxito con una variedad de genotipos de gripe aviar. [68]
Los virus de la influenza A se propagan en el aire y en el estiércol y sobreviven más en climas fríos. También pueden transmitirse a través de alimentos, agua, equipo y ropa contaminados; sin embargo, no hay evidencia de que el virus pueda sobrevivir en carne bien cocida. Los síntomas en los animales varían, pero las cepas virulentas pueden causar la muerte en unos pocos días. Los virus de la influenza aviar que la Organización Mundial de Sanidad Animal y otros analizan para controlar la enfermedad de las aves de corral incluyen H5N1 , H7N2 , H1N7 , H7N3 , H13N6 , H5N9 , H11N6, H3N8 , H9N2 , H5N2 , H4N8, H10N7 , H2N2 , H8N4, H145N5, H6N5N5 y H12N5.
- Brotes conocidos de gripe altamente patógena en aves de corral 1959-2003 [69]
Año | Área | Afectado | Subtipo |
---|---|---|---|
1959 | Escocia | Pollo | H5N1 |
1963 | Inglaterra | pavo | H7N3 |
1966 | Ontario, Canadá) | pavo | H5N9 |
1976 | Victoria (Australia) | Pollo | H7N7 |
1979 | Alemania | Pollo | H7N7 |
1979 | Inglaterra | pavo | H7N7 |
1983 | Pensilvania (EE. UU.) * | Pollo, pavo | H5N2 |
1983 | Irlanda | pavo | H5N8 |
1985 | Victoria (Australia) | Pollo | H7N7 |
1991 | Inglaterra | pavo | H5N1 |
1992 | Victoria (Australia) | Pollo | H7N3 |
1994 | Queensland (Australia) | Pollo | H7N3 |
1994 | México* | Pollo | H5N2 |
1994 | Pakistán* | Pollo | H7N3 |
1997 | Nueva Gales del Sur (Australia) | Pollo | H7N4 |
1997 | Hong Kong, China)* | Pollo | H5N1 |
1997 | Italia | Pollo | H5N2 |
1999 | Italia* | pavo | H7N1 |
2002 | Hong Kong, China) | Pollo | H5N1 |
2002 | Chile | Pollo | H7N3 |
2003 | Países Bajos* | Pollo | H7N7 |
* Brotes con una importante propagación a numerosas explotaciones, que provocan grandes pérdidas económicas. La mayoría de los otros brotes involucraron poca o ninguna propagación de las granjas inicialmente infectadas.
Se registraron más de 400 muertes de focas comunes en Nueva Inglaterra entre diciembre de 1979 y octubre de 1980, por neumonía aguda causada por el virus de la influenza, A / Seal / Mass / 1/180 (H7N7). [70]
- La gripe porcina
- La influenza porcina (o "influenza porcina") se refiere a un subconjunto de Orthomyxoviridae que crean influenza y son endémicas en los cerdos. Las especies de Orthomyxoviridae que pueden causar gripe en los cerdos son el virus de la influenza A y el virus de la influenza C , pero no todos los genotipos de estas dos especies infectan a los cerdos. Los subtipos conocidos de virus de la influenza A que crean influenza y son endémicos en los cerdos son H1N1, H1N2, H3N1 y H3N2. En 1997, los virus H3N2 de humanos ingresaron a la población porcina, causando una enfermedad generalizada entre los cerdos. [71]
- Gripe equina
- La gripe equina (o "influenza equina") se refiere a las variedades del virus de la influenza A que afectan a los caballos. Los virus de la gripe equina solo se aislaron en 1956. Los dos tipos principales de virus se denominan equino-1 (H7N7), que comúnmente afecta el músculo cardíaco del caballo, y equino-2 (H3N8), que suele ser más grave. Los virus H3N8 de caballos han infectado a perros. [71]
- Gripe canina
- La influenza canina (o "influenza canina") se refiere a las variedades del virus de la influenza A que afectan a los perros. Se descubrió que el virus de la influenza equina H3N8 infectaba y mataba, con enfermedades respiratorias, perros de carrera de galgos en un hipódromo de Florida en enero de 2004.
- Gripe de murciélago
- Bat gripe (o "Bat influenza") se refiere a las cepas del virus de la influenza A H17N10 y H18N11 que se descubrieron en murciélagos frugívoros de América Central y del Sur, así como un virus H9N2 aislado del murciélago frugívoro egipcio. [72] Hasta ahora no está claro si estos virus derivados de murciélagos están circulando en alguna especie que no sea de murciélagos y si representan una amenaza zoonótica. Sin embargo, la caracterización inicial del subtipo H18N11 sugiere que este virus de la influenza en murciélagos no se adapta bien a ninguna otra especie que no sean los murciélagos. [73]
- H3N8
- El H3N8 ahora es endémico en aves, caballos y perros.
Lista de subtipos
El virus de la influenza A tiene los siguientes subtipos:
- Virus de la influenza A subtipo H1N1
- Virus de la influenza A subtipo H1N2
- Virus de la influenza A subtipo H2N2
- Virus de la influenza A subtipo H2N3
- Virus de la influenza A subtipo H3N1
- Virus de la influenza A subtipo H3N2
- Virus de la influenza A subtipo H3N8
- Virus de la influenza A subtipo H5N1
- Virus de la influenza A subtipo H5N2
- Virus de la influenza A subtipo H5N3
- Virus de la influenza A subtipo H5N6
- Virus de la influenza A subtipo H5N8
- Virus de la influenza A subtipo H5N9
- Virus de la influenza A subtipo H6N1
- Virus de la influenza A subtipo H6N2
- Virus de la influenza A subtipo H7N1
- Virus de la influenza A subtipo H7N2
- Virus de la influenza A subtipo H7N3
- Virus de la influenza A subtipo H7N4
- Virus de la influenza A subtipo H7N7
- Virus de la influenza A subtipo H7N9
- Virus de la influenza A subtipo H9N2
- Virus de la influenza A subtipo H10N3
- Virus de la influenza A subtipo H10N7
- Virus de la influenza A subtipo H10N8
- Virus de la influenza A subtipo H11N2
- Virus de la influenza A subtipo H11N9
- Virus de la influenza A subtipo H17N10
- Virus de la influenza A subtipo H18N11
Ver también
- FI6 (anticuerpo)
- Vacuna contra la influenza
- Virología veterinaria
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"La temporada de influenza 2003-2004 fue severa en términos de su impacto en la enfermedad debido a la circulación generalizada de virus tipo Fujian de influenza A (H3N2) antigénicamente distintos. Estos virus aparecieron por primera vez a finales de la temporada de influenza 2002-2003 y continuaron persistiendo la cepa circulante dominante durante la siguiente temporada de influenza 2003-2004, reemplazando a los virus H3N2 similares a A / Panamá / 2007/99 (1). De los 172 virus H3N2 caracterizados genéticamente por el Departamento de Defensa en 2003-2004, solo una cepa aislada (de Tailandia) pertenecía al linaje A / Panamá. En febrero de 2003, la Organización Mundial de la Salud (OMS) cambió el componente H3N2 de la vacuna contra la influenza 2004-2005 para brindar protección contra la aparición generalizada de virus similares a Fujian (2 ). La vacuna trivalente actualizada anualmente consta de componentes de glicoproteína de superficie de hemaglutinina (HA) de los virus de la influenza H3N2, H1N1 y B ". - ↑ a b Mahmoud , 2005 , p. 126
"El virus H5N1 es ahora endémico en las aves de corral en Asia (cuadro 2-1) y ha ganado un nicho ecológico arraigado desde el cual representar una amenaza pandémica a largo plazo para los seres humanos. En la actualidad, estos virus se transmiten de forma escasa de las aves de corral a los seres humanos. y no hay evidencia concluyente de transmisión de persona a persona. Sin embargo, la exposición continua y extensa de la población humana a los virus H5N1 aumenta la probabilidad de que los virus adquieran las características necesarias para una transmisión eficiente de persona a persona a través de mutación genética o reordenamiento con un virus de influenza humana predominante A. Además, los virus de influenza H3N2 humanos contemporáneos son ahora endémicos en cerdos en el sur de China (Peiris et al., 2001) y pueden reagruparse con virus aviar H5N1 en este 'huésped intermedio'. Por lo tanto, es imperativo que los brotes de la enfermedad H5N1 en las aves de corral en Asia se controlen de manera rápida y sostenible. La estacionalidad de la enfermedad en las aves de corral, junto con las medidas de control ya implementadas, probablemente reducirán temporalmente la frecuencia de los brotes de influenza H5N1 y la probabilidad de la infección humana ". - ^ Gallagher J (29 de julio de 2011). " ' Superanticuerpo' combate la gripe" . BBC News .
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Otras lecturas
- Fuentes oficiales
- Influenza aviar y pandemias de influenza de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
- Preguntas frecuentes sobre la influenza aviar de la Organización Mundial de la Salud
- Información sobre la influenza aviar de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación
- Sitio web de información sobre la influenza aviar del gobierno de EE. UU.
- Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades ( ECDC ) Estocolmo, Suecia
- Información general
- "La gripe aviar y usted" Póster a todo color proporcionado por el Centro de Tecnología y Política de Seguridad Nacional de la Universidad de Defensa Nacional , en colaboración con el Centro de Política de Salud de Seguridad Nacional
- Número especial sobre la gripe aviar de Nature
- Nature Reports: Página principal: Gripe aviar
- Beigel JH, Farrar J, Han AM, Hayden FG, Hyer R, de Jong MD, Lochindarat S, Nguyen TK, Nguyen TH, Tran TH, Nicoll A, Touch S, Yuen KY (septiembre de 2005). "Infección por influenza aviar A (H5N1) en humanos". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 353 (13): 1374–85. CiteSeerX 10.1.1.730.7890 . doi : 10.1056 / NEJMra052211 . PMID 16192482 .
- Influenza pandémica: Informe del Servicio de Investigación del Congreso de los esfuerzos nacionales de preparación sobre la preparación para una pandemia.
- Una guía sobre la gripe aviar y sus síntomas de BBC Health
- Mahmoud (2005). Stacey L. Knobler; Alison Mack; Mahmoud, Adel; Stanley M. Lemon (eds.). La amenaza de la influenza pandémica: ¿estamos preparados? : resumen del taller / preparado para el Foro sobre Amenazas Microbianas, Junta de Salud Global . Prensa de las Academias Nacionales. pag. 285. ISBN 0-309-09504-2.
El virus de la influenza aviar altamente patógena se encuentra en cada una de las diez listas principales disponibles para posibles agentes de armas biológicas agrícolas
- Mahmoud AA, Instituto de Medicina, Knobler S, Mack A (2005). La amenaza de la influenza pandémica: ¿estamos listos ?: Resumen del taller . Washington, DC: Prensa de las Academias Nacionales. ISBN 978-0-309-09504-4.
- Enlaces a imágenes de la gripe aviar (Hardin MD / Univ of Iowa)
- Kawaoka Y (2006). Virología de la influenza: temas actuales . Caister Academic Pr. ISBN 978-1-904455-06-6.
- Sobrino F, Mettenleiter T (2008). Virus animales: biología molecular . Caister Academic Pr. ISBN 978-1-904455-22-6.
enlaces externos
- Base de datos de investigación de influenza : base de datos de secuencias genómicas de influenza e información relacionada.
- Portal Health-EU Respuesta de la Unión Europea a la influenza