La angiotensina es una hormona peptídica que provoca vasoconstricción y un aumento de la presión arterial . Es parte del sistema renina-angiotensina , que regula la presión arterial. La angiotensina también estimula la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal para promover la retención de sodio por los riñones.
AGT | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | AGT , ANHU, SERPINA8, hFLT1, angiotensinógeno | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | MGI : 87963 HomoloGene : 14 GeneCards : AGT | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 1: 230,69 - 230,75 Mb | Crónicas 8: 124,56 - 124,57 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Un oligopéptido , la angiotensina es una hormona y un dipógeno . Se deriva de la molécula precursora angiotensinógeno, una globulina sérica producida en el hígado . La angiotensina se aisló a fines de la década de 1930 (primero denominada 'angiotonina' o 'hipertensina') y posteriormente se caracterizó y sintetizó por grupos de los laboratorios de la Clínica Cleveland y Ciba . [5]
Precursor y tipos
Angiotensinógeno
El angiotensinógeno es una α-2-globulina sintetizada en el hígado [6] y es un precursor de la angiotensina, pero también se ha indicado que tiene muchas otras funciones no relacionadas con los péptidos de angiotensina. [7] Es un miembro de la familia de proteínas de las serpinas , lo que lleva a otro nombre: Serpin A8, [8] aunque no se sabe que inhiba otras enzimas como la mayoría de las serpinas. Además, se puede estimar una estructura cristalina generalizada examinando otras proteínas de la familia de las serpinas, pero el angiotensinógeno tiene un extremo N-terminal alargado en comparación con otras proteínas de la familia de las serpinas. [9]
El angiotensinógeno también se conoce como sustrato de renina. Se escinde en el extremo N por la renina para producir angiotensina I, que luego se modificará para convertirse en angiotensina II. [7] [9] Este péptido tiene 485 aminoácidos de longitud y 10 aminoácidos del extremo N se escinden cuando la renina actúa sobre él. [7] Los primeros 12 aminoácidos son los más importantes para la actividad.
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile -...
Los niveles plasmáticos de angiotensinógeno aumentan con los niveles plasmáticos de corticosteroides , estrógenos , hormona tiroidea y angiotensina II.
Angiotensina I
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu | Val-Ile -...
La angiotensina I ( CAS # 11128-99-7), oficialmente llamada proangiotensina , se forma por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno . La renina escinde el enlace peptídico entre los residuos de leucina (Leu) y valina (Val) en el angiotensinógeno, creando el decapéptido (diez aminoácidos) (des-Asp) angiotensina I.La renina se produce en los riñones en respuesta a la actividad simpática renal, disminuida presión arterial intrarrenal (<90 mmHg presión arterial sistólica [10] ) en las células yuxtaglomerulares , o disminución del suministro de Na + y Cl- a la mácula densa . [11] Si la mácula densa detecta una concentración reducida de NaCl [12] en el túbulo distal, aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. Este mecanismo de detección de la secreción de renina mediada por la mácula densa parece tener una dependencia específica de los iones cloruro en lugar de los iones sodio. Los estudios que utilizaron preparaciones aisladas de miembro ascendente grueso con glomérulo unido en perfundido bajo de NaCl no pudieron inhibir la secreción de renina cuando se agregaron varias sales de sodio, pero pudieron inhibir la secreción de renina con la adición de sales de cloruro . [13] Esto, y hallazgos similares obtenidos in vivo, [14] ha llevado a algunos a creer que tal vez "la señal de inicio para el control de la secreción de renina por MD es un cambio en la tasa de absorción de NaCl predominantemente a través de un Na, K, 2Cl cotransportador cuya actividad fisiológica está determinada por un cambio en la concentración luminal de Cl ". [15]
La angiotensina I parece no tener actividad biológica directa y existe únicamente como precursor de la angiotensina II.
Angiotensina II
- Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
La angiotensina I se convierte en angiotensina II (AII) mediante la eliminación de dos residuos C-terminales por la enzima enzima convertidora de angiotensina (ECA), principalmente a través de ECA dentro del pulmón (pero también presente en las células endoteliales , las células epiteliales del riñón y el cerebro ). La angiotensina II actúa sobre el sistema nervioso central para aumentar la producción de vasopresina y también actúa sobre el músculo liso venoso y arterial para causar vasoconstricción. La angiotensina II también aumenta la secreción de aldosterona ; por tanto, actúa como una hormona endocrina , autocrina / paracrina e intracrina .
La ECA es un objetivo de los fármacos inhibidores de la ECA , que disminuyen la tasa de producción de angiotensina II. La angiotensina II aumenta la presión arterial al estimular la proteína Gq en las células del músculo liso vascular (que a su vez activa un mecanismo dependiente de IP3 que conduce a un aumento en los niveles de calcio intracelular y finalmente causa la contracción). Además, la angiotensina II actúa en el intercambiador de Na + / H + en los túbulos proximales del riñón para estimular la reabsorción de Na y la excreción de H + que se acopla a la reabsorción de bicarbonato. En última instancia, esto da como resultado un aumento del volumen sanguíneo, la presión y el pH. [16] Por tanto, los inhibidores de la ECA son fármacos antihipertensivos importantes.
También se conocen otros productos de escisión de ACE, de siete o nueve aminoácidos de longitud; tienen una afinidad diferencial por los receptores de angiotensina , aunque su función exacta aún no está clara. La acción de la AII en sí misma está dirigida por antagonistas del receptor de angiotensina II , que bloquean directamente los receptores AT 1 de angiotensina II .
La angiotensina II se degrada a angiotensina III por las angiotensinasas ubicadas en los glóbulos rojos y los lechos vasculares de la mayoría de los tejidos. Se [ ambiguo ] tiene una vida media en circulación de alrededor de 30 segundos, mientras que, en el tejido, puede ser tan largo como 15-30 minutos.
La angiotensina II produce un aumento de la inotropía , cronotropía , liberación de catecolaminas ( noradrenalina ), sensibilidad a las catecolaminas, niveles de aldosterona, niveles de vasopresina y remodelación cardíaca y vasoconstricción a través de los receptores AT 1 en los vasos periféricos (por el contrario, los receptores AT 2 alteran la remodelación cardíaca). Es por esto que los inhibidores de la ECA y los ARA II ayudan a prevenir la remodelación que ocurre secundaria a la angiotensina II y son beneficiosos en la insuficiencia cardíaca congestiva . [15]
Angiotensina III
- Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
La angiotensina III tiene el 40% de la actividad presora de la angiotensina II, pero el 100% de la actividad productora de aldosterona. Aumenta la presión arterial media . Es un péptido que se forma al eliminar un aminoácido de la angiotensina II mediante la aminopeptidasa A [17].
Angiotensina IV
- Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
La angiotensina IV es un hexapéptido que, como la angiotensina III, tiene una actividad menor. La angiotensina IV tiene una amplia gama de actividades en el sistema nervioso central. [18] [19]
No se ha establecido la identidad exacta de los receptores AT4. Existe evidencia de que el receptor AT4 es la aminopeptidasa regulada por insulina (IRAP). [20] También hay evidencia de que la angiotensina IV interactúa con el sistema HGF a través del receptor c-Met. [21] [22]
Se han desarrollado análogos sintéticos de moléculas pequeñas de la angiotensina IV con la capacidad de penetrar a través de la barrera hematoencefálica . [22]
El sitio AT4 puede estar involucrado en la adquisición y recuperación de la memoria, así como en la regulación del flujo sanguíneo. [23]
Efectos
- Ver también Sistema renina-angiotensina # Efectos
Las angiotensinas II, III y IV tienen varios efectos en todo el cuerpo:
Adípico
Las angiotensinas "modulan la expansión de la masa grasa mediante la regulación positiva de la lipogénesis del tejido adiposo ... y la regulación negativa de la lipólisis". [24]
Cardiovascular
Son potentes vasoconstrictores directos , que constriñen arterias y venas y aumentan la presión arterial. Este efecto se logra mediante la activación del GPCR AT 1 , que envía señales a través de una proteína Gq para activar la fosfolipasa C y, posteriormente, aumentar el calcio intracelular. [25]
La angiotensina II tiene potencial protrombótico a través de la adhesión y agregación de plaquetas y la estimulación de PAI-1 y PAI-2 . [26] [27]
Cuando se estimula el crecimiento de las células cardíacas, se activa un sistema renina-angiotensina local (autocrina-paracrina) en el miocito cardíaco, que estimula el crecimiento de las células cardíacas a través de la proteína quinasa C. El mismo sistema se puede activar en las células del músculo liso en condiciones de hipertensión. aterosclerosis o daño endotelial. La angiotensina II es el estimulador Gq más importante del corazón durante la hipertrofia, en comparación con los adrenorreceptores de endotelina-1 y α1. [ cita requerida ]
Neural
La angiotensina II aumenta la sensación de sed ( dipógeno ) a través del área postrema y el órgano subfornical del cerebro, [28] [29] [30] disminuye la respuesta del reflejo barorreceptor , aumenta el deseo de sal , aumenta la secreción de ADH de la hipófisis posterior y aumenta la secreción de ACTH de la pituitaria anterior . [28] También potencia la liberación de noradrenalina por acción directa sobre las fibras simpáticas posganglionares . [ cita requerida ]
Suprarrenal
La angiotensina II actúa sobre la corteza suprarrenal , provocando que libere aldosterona , una hormona que hace que los riñones retengan sodio y pierdan potasio. Los niveles elevados de angiotensina II en plasma son responsables de los niveles elevados de aldosterona presentes durante la fase lútea del ciclo menstrual .
Renal
La angiotensina II tiene un efecto directo sobre los túbulos proximales para aumentar la reabsorción de Na + . Tiene un efecto complejo y variable sobre la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal según el entorno. Los aumentos de la presión arterial sistémica mantendrán la presión de perfusión renal; sin embargo, la constricción de las arteriolas glomerulares aferentes y eferentes tenderá a restringir el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, el efecto sobre la resistencia arteriolar eferente es notablemente mayor, en parte debido a su menor diámetro basal; esto tiende a aumentar la presión hidrostática capilar glomerular y mantener la tasa de filtración glomerular . Varios otros mecanismos pueden afectar el flujo sanguíneo renal y la TFG. Las altas concentraciones de angiotensina II pueden contraer el mesangio glomerular, reduciendo el área de filtración glomerular. La angiotensina II es un sensibilizador a la retroalimentación tubuloglomerular , que previene un aumento excesivo de la TFG. La angiotensina II provoca la liberación local de prostaglandinas que, a su vez, antagonizan la vasoconstricción renal. El efecto neto de estos mecanismos competidores sobre la filtración glomerular variará con el entorno fisiológico y farmacológico.
Objetivo | Acción | Mecanismo [31] |
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arteria renal y arteriolas aferentes | vasoconstricción (más débil) | VDCCs → Ca 2 + afluencia |
arteriola eferente | vasoconstricción (más fuerte) | (probablemente) activar el receptor 1 de angiotensina → Activación de G q → ↑ actividad PLC → ↑ IP 3 y DAG → activación del receptor IP 3 en SR → ↑ Ca 2+ intracelular |
células mesangiales | contracción → ↓ área de filtración |
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túbulo proximal | aumento de la reabsorción de Na + |
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retroalimentación tubuloglomerular | mayor sensibilidad | aumento de la respuesta de las arteriolas aferentes a las señales de la mácula densa |
flujo sanguíneo medular | reducción |
Ver también
- Inhibidor de la ECA
- Receptor de angiotensina
- Antagonista del receptor de angiotensina II
- Captopril
- Perindopril
- Inhibidor de renina
Referencias
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enlaces externos
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- Angiotensinas en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- Ubicación del genoma humano AGT y página de detalles del gen AGT en UCSC Genome Browser .
- Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P01019 (angiotensina) en el PDBe-KB .