Los efectores bacterianos son proteínas secretadas por bacterias patógenas en las células de su huésped, generalmente utilizando un sistema de secreción de tipo 3 (TTSS / T3SS), un sistema de secreción de tipo 4 (TFSS / T4SS) o un sistema de secreción de tipo VI (T6SS). [1] Algunas bacterias inyectan solo unos pocos efectores en las células de su huésped, mientras que otras pueden inyectar docenas o incluso cientos. Las proteínas efectoras pueden tener muchas actividades diferentes, pero generalmente ayudan al patógeno a invadir el tejido del huésped, inhibir su sistema inmunológico o ayudar al patógeno a sobrevivir. [2] Las proteínas efectoras suelen ser críticas para la virulencia.. Por ejemplo, en el agente causante de la peste ( Yersinia pestis ), la pérdida de T3SS es suficiente para hacer que las bacterias sean completamente avirulentas, incluso cuando se introducen directamente en el torrente sanguíneo. [3] También se sospecha que los microbios gramnegativos despliegan vesículas de la membrana externa bacteriana para translocar proteínas efectoras y factores de virulencia a través de una vía secretora de tráfico de vesículas de membrana , con el fin de modificar su entorno o atacar / invadir las células diana, por ejemplo, en el huésped. interfaz de patógenos .
Diversidad
Se sabe que muchas bacterias patógenas han secretado efectores, pero se desconoce el número exacto de la mayoría de las especies. Una vez que se ha secuenciado el genoma de un patógeno, los efectores pueden predecirse basándose en la similitud de la secuencia de proteínas, pero tales predicciones no siempre son precisas. Más importante aún, es difícil probar experimentalmente que un efector predicho se secreta realmente en una célula huésped porque la cantidad de cada proteína efectora es pequeña. Por ejemplo, Tobe et al. (2006) predijeron más de 60 efectores para E. coli patógena, pero solo pudieron mostrar en 39 que se secretan en células Caco-2 humanas. Finalmente, incluso dentro de la misma especie bacteriana, diferentes cepas a menudo tienen diferentes repertorios de efectores. Por ejemplo, el patógeno vegetal Pseudomonas syringae tiene 14 efectores en una cepa, pero se han encontrado más de 150 en múltiples cepas diferentes. [ cita requerida ]
Especies | número de efectores | referencia |
Clamidia (varias especies) | 16+ | [4] |
E. coli EHEC (O157: H7) | 40-60 | [5] |
E. coli ( EPEC ) | > 20 | [6] |
Legionella pneumophila | > 330 (T4SS) | [7] [8] [9] |
Pseudomonas aeruginosa | 4 | [10] |
Pseudomonas syringae | 14 (> 150 en múltiples cepas) | [11] |
Salmonella enterica | 60+ | [12] |
Yersinia (varias especies) | 14 | [13] |
Mecanismo de acción
Dada la diversidad de efectores, afectan a una amplia variedad de procesos intracelulares. Los efectores T3SS de E. coli patógena , Shigella, Salmonella y Yersinia regulan la dinámica de la actina para facilitar su propia adhesión o invasión, subvertir el tráfico endocítico , bloquear la fagocitosis , modular las vías apoptóticas y manipular la inmunidad innata y las respuestas del huésped. [14]
Fagocitosis . Los fagocitos son células inmunes que pueden reconocer y "comer" bacterias. Los fagocitos reconocen las bacterias directamente [p. Ej., A través del llamado receptor eliminador A que reconoce el lipopolisacárido bacteriano (LPS) [15] ] o indirectamente a través de anticuerpos (IgG) y proteínas del complemento (C3bi) que recubren las bacterias y son reconocidas por los receptores Fcγ e integrina α m β 2 (receptor 3 del complemento). Por ejemplo, Salmonella y Shigella intracelulares escapan a la muerte fagocítica mediante la manipulación del tráfico endolisosómico (ver allí). Yersinia sobrevive predominantemente extracelularmente utilizando la translocación de efectores para inhibir los reordenamientos citoesqueléticos y, por tanto, la fagocitosis. EPEC / EHEC inhiben tanto la transcitosis a través de células M como la internalización por fagocitos. [16] [17] Yersinia inhibe la fagocitosis a través de las acciones concertadas de varias proteínas efectoras, incluida la YopE que actúa como RhoGAP [18] e inhibe la polimerización de actina dependiente de Rac.
Tráfico endocítico . Varias bacterias, incluidas Salmonella y Shigella , ingresan a la célula y sobreviven intracelularmente mediante la manipulación de la vía endocítica. Una vez internalizada por las células huésped, Salmonella subvierte la vía de tráfico de endolisosomas para crear una vacuola que contiene Salmonella (SCV), que es esencial para su supervivencia intracelular. A medida que los SCV maduran, viajan al centro organizador de microtúbulos (MTOC), una región perinuclear adyacente al Golgi , donde producen filamentos inducidos por Salmonella (Sif) dependientes de los efectores SseF y SseG de T3SS. [19] Por el contrario, Shigella internalizada evita el sistema endolisosoma al lisar rápidamente su vacuola a través de la acción de los efectores IpaB y C de T3SS, aunque los detalles de este proceso son poco conocidos. [20]
Vía secretora . Algunos patógenos, como EPEC / EHEC, interrumpen la vía secretora . [21] [22] Por ejemplo, su efector EspG puede reducir la secreción de interleucina-8 (IL-8), [23] y por lo tanto afectar el sistema inmunológico ( inmunomodulación ). [19] EspG funciona como una proteína activadora de Rab GTPasa (Rab-GAP), [23] atrapando Rab-GTPasas en su forma inactiva unida a GDP y reduciendo el transporte ER-Golgi (de IL-8 y otras proteínas).
Apoptosis (muerte celular programada). La apoptosis suele ser un mecanismo de defensa contra la infección, dado que las células apoptóticas eventualmente atraen a las células inmunitarias para eliminarlas a ellas y al patógeno. Muchas bacterias patógenas han desarrollado mecanismos para prevenir la apoptosis, sobre todo para mantener su entorno de acogida. Por ejemplo, los efectores NleH y NleF de EPEC / EHEC bloquean la apoptosis. [24] [25] De manera similar, los efectores de Shigella IpgD y OspG (un homólogo de NleH) bloquean la apoptosis, [24] [26] la primera al fosforilar y estabilizar la proteína del doble minuto 2 ( MDM2 ) que a su vez conduce a un bloqueo de la apoptosis inducida por NF-kB. [27] Salmonella inhibe la apoptosis y activa las señales de pro-supervivencia, dependientes de los efectores AvrA y SopB, respectivamente. [28]
Inducción de la muerte celular. En contraste con la inhibición de la apoptosis, varios efectores parecen inducir la muerte celular programada. Por ejemplo, los efectores de EHEC EspF, EspH y Cif inducen la apoptosis. [29] [30] [31]
Respuesta inflamatoria . Las células humanas tienen receptores que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Cuando las bacterias se unen a estos receptores, activan cascadas de señalización como las vías NF-kB y MAPK . Esto conduce a la expresión de citocinas , agentes inmunomoduladores, como interleucinas e interferones, que regulan la respuesta inmune a la infección y la inflamación . Varios efectores bacterianos afectan la señalización de NF-kB. Por ejemplo, los efectores EPEC / EHEC NleE, NleB, NleC, NleH y Tir son efectores inmunosupresores que se dirigen a proteínas en la vía de señalización NF-kB. Se ha demostrado que NleC escinde la subunidad p65 de NF-kB (RelA), bloqueando la producción de IL-8 después de la infección. [32] NleH1, pero no NleH2, bloquea la translocación de NF-kB al núcleo. [33] [34] La proteína efectora Tir inhibe la producción de citocinas. [35] [36] De manera similar, YopE, YopP y YopJ (en Yersinia enterocolitica , Yersinia pestis y Yersinia pseudotuberculosis respectivamente) se dirigen a la vía NF-kB. YopE inhibe la activación de NF-kB, que en parte previene la producción de IL-8. [37] Los miembros de la familia YopJ son acetiltransferasas que modifican residuos de lisina, serina o treonina con un grupo acetilo , lo que conduce a la agregación de proteínas, [38] bloqueo de la fosforilación [39] o inhibición de la unión de ATP. [40] En las plantas, este tipo de acetilación de proteínas se puede eliminar mediante la actividad de la familia de las desacetilasas SOBER1 / TIPSY1 . [41] [42]
Bases de datos y recursos en línea
- Effectors.org : una base de datos de efectores bacterianos predichos. Incluye un servidor interactivo para predecir efectores. [43]
- Proteínas efectoras bacterianas y sus dominios / motivos (del laboratorio de Paul Dean)
- T3DB : una base de datos de proteínas del sistema de secreción de tipo 3 (T3SS) [44]
- T3SE - Base de datos T3SS
- BEAN 2.0 : un recurso web integrado para la identificación y el análisis funcional de efectores secretados de tipo III [45]
Ver también
- Vesículas de la membrana externa bacteriana
- Interfaz huésped-patógeno
- Tráfico de vesículas de membrana
- Vía secretora
Referencias
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