Escherichia coli ( pronunciación América: [eskerikja koli] Anglicized a / ˌ ɛ ʃ ə r ɪ k i ə k oʊ l aɪ / ; abreviada E. coli ) es un gram-negativa , en forma de barra bacteria que se encuentra comúnmente en el intestino delgado deorganismos de sangre caliente (endotermos). La mayoría de las cepas de E. coli son inofensivas, pero las variedades patógenas causan intoxicaciones alimentarias graves,shock séptico , meningitis o infecciones del tracto urinario en humanos . [1] [2] A diferencia de la E. coli de la flora normal , las variedades patógenas producen toxinas y otros factores de virulencia que les permiten residir en partes del cuerpo normalmente no habitadas por E. coli y dañar las células huésped. [3] Estos rasgos patógenos están codificados por genes de virulencia transportados únicamente por los patógenos. [3]
Escherichia coli patógena | |
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Nombre binomial | |
Escherichia coli | |
Sinónimos | |
Bacillus coli communis Escherich 1885 |
Introducción
E. coli y las bacterias relacionadas constituyen aproximadamente el 0,1% de la flora intestinal , [4] y la transmisión fecal-oral es la ruta principal a través de la cual las cepas patógenas de la bacteria causan la enfermedad. Las células pueden sobrevivir fuera del cuerpo solo durante un período de tiempo limitado, lo que las convierte en organismos indicadores ideales para analizar muestras ambientales en busca de contaminación fecal . [5] [6] La bacteria también se puede cultivar de forma fácil y económica en un laboratorio, y se ha investigado intensamente durante más de 60 años. E. coli es el organismo modelo procariota más ampliamente estudiado y una especie importante en los campos de la biotecnología y la microbiología , donde ha servido como organismo huésped para la mayoría de los trabajos con ADN recombinante .
El pediatra y bacteriólogo alemán Theodor Escherich descubrió E. coli en 1885, [5] y ahora se clasifica como parte de la familia Enterobacteriaceae de las gamma-proteobacterias . [7]
Serotipos
Las cepas patógenas de E. coli se pueden clasificar en función de los elementos que pueden provocar una respuesta inmunitaria en los animales, a saber: [ cita requerida ]
- Antígeno O: parte de la capa de lipopolisacárido
- Antígeno K: cápsula
- Antígeno H: flagelina
Por ejemplo, la cepa de E. coli EDL933 es del grupo O157: H7 .
Antígeno O
La membrana externa de una célula de E. coli contiene millones de moléculas de lipopolisacárido (LPS), que consta de: [ cita requerida ]
- Antígeno O , un polímero de oligosacáridos repetidos inmunogénicos (1 a 40 unidades)
- Región central de oligosacáridos fosforilados no repetidos
- Lípido A (endotoxina)
El antígeno O se utiliza para la serotipificación de E. coli y estas designaciones de grupos O van de O1 a O181, con la excepción de algunos grupos que históricamente se han eliminado, a saber, O31, O47, O67, O72, O93 (ahora K84), O94, y O122; los grupos 174 a 181 son provisionales (O174 = OX3 y O175 = OX7) o están bajo investigación (176 a 181 son STEC / VTEC). [8] Además, existen subtipos para muchos grupos O ( por ejemplo, O128ab y O128ac). [8] Los anticuerpos contra varios antígenos O reaccionan de forma cruzada con otros antígenos O y parcialmente con los antígenos K no solo de E. coli , sino también de otras especies de Escherichia y de Enterobacteriaceae. [8]
El antígeno O está codificado por el grupo de genes rfb. El gen rol (cld) codifica el regulador de la longitud de la cadena O del lipopolisacárido. [ cita requerida ]
Antígeno K
El polisacárido capsular ácido (CPS) es una capa espesa, similar a una mucosa, de polisacárido que rodea a algunos patógenos E. coli . [ cita requerida ]
Hay dos grupos separados de grupos de antígenos K, denominados grupo I y grupo II (mientras que un pequeño subconjunto intermedio (K3, K10 y K54 / K96) se ha clasificado como grupo III). [8] El primero (I) consta de polisacáridos capsulares de 100 kDa (grandes), mientras que el segundo (II), asociado con enfermedades extraintestinales, tiene un tamaño inferior a 50 kDa. [8]
Los antígenos del grupo IK solo se encuentran con ciertos antígenos O (grupos O8, O9, O20 y O101), y se subdividen en función de la ausencia (IA, similar a la de las especies de Klebsiella en estructura) o la presencia (IB) de Los aminoazúcares y algunos antígenos K del grupo I están unidos al núcleo del lípido A del lipopolisacárido (K LPS ), de manera similar a los antígenos O (y siendo estructuralmente idénticos a los antígenos O en algunos casos, solo se consideran antígenos K cuando coexpresado con otro antígeno O auténtico). [8]
Los antígenos K del grupo II se parecen mucho a los de las bacterias grampositivas y difieren mucho en su composición y se subdividen aún más según sus componentes ácidos; por lo general, 20 a 50% de las cadenas de CPS están unidas a fosfolípidos. [8]
En total se han reconocido 60 antígenos K diferentes (K1, K2a / ac, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (= K20 y = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (O46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / ac (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 y KX106). [ cita requerida ]
Antígeno H
El antígeno H es un componente principal de los flagelos, involucrado en el movimiento de E. coli . Generalmente está codificado por el gen fliC [ cita requerida ]
Hay 53 antígenos H identificados, numerados de H1 a H56 (H13 y H22 no eran antígenos de E. coli sino de Citrobacter freundii , y se encontró que H50 era igual que H10). [9]
Papel en la enfermedad
En humanos y animales domésticos , las cepas virulentas de E. coli pueden causar diversas enfermedades.
En humanos: gastroenteritis , infecciones del tracto urinario y meningitis neonatal . En casos más raros, las cepas virulentas también son responsables del síndrome urémico hemolítico , peritonitis , mastitis , septicemia y neumonía por gramnegativos . [10]
Infección gastrointestinal
Ciertas cepas de E. coli , tales como O157: H7 , O104: H4 , O121 , O26 , O103 , O111 , O145 y O104: H21 , producen potencialmente letales toxinas . La intoxicación alimentaria causada por E. coli puede resultar de la ingestión de verduras sin lavar o de carnes mal cocidas y mal matadas. O157: H7 también es conocido por causar complicaciones graves e incluso potencialmente mortales, como el síndrome urémico hemolítico . Esta cepa en particular está relacionada con el brote de E. coli en Estados Unidos de 2006 debido a la espinaca fresca. La cepa O104: H4 es igualmente virulenta. Los protocolos de tratamiento antibiótico y de apoyo no están tan bien desarrollados (tiene la capacidad de ser muy enterohemorrágico como el O157: H7, provocando diarrea sanguinolenta, pero también es más enteroagregante, lo que significa que se adhiere bien y se aglutina en las membranas intestinales). Es la cepa detrás del mortal brote de E. coli de junio de 2011 en Europa. La gravedad de la enfermedad varía considerablemente; puede ser fatal, en particular para los niños pequeños, los ancianos o los inmunodeprimidos, pero más a menudo es leve. Antes, los métodos higiénicos deficientes para preparar carne en Escocia mataron a siete personas en 1996 debido al envenenamiento por E. coli y dejaron cientos más infectados. E. coli puede albergar enterotoxinas termoestables y termolábiles . Este último, denominado LT, contiene una subunidad A y cinco subunidades B organizadas en una holotoxina, y son muy similares en estructura y función a las toxinas del cólera . Las subunidades B ayudan en la adherencia y la entrada de la toxina en las células intestinales del huésped, mientras que la subunidad A se escinde y evita que las células absorban agua, lo que causa diarrea . La LT es secretada por la vía de secreción de Tipo 2. [11]
Si las bacterias E. coli escapan del tracto intestinal a través de una perforación (por ejemplo, de una úlcera , un apéndice roto o debido a un error quirúrgico ) y entran al abdomen, generalmente causan peritonitis que puede ser fatal sin un tratamiento oportuno. Sin embargo, E. coli es extremadamente sensible a antibióticos como la estreptomicina o la gentamicina . Investigaciones recientes sugieren que el tratamiento de E. coli enteropatógeno con antibióticos puede no mejorar el resultado de la enfermedad, [ cita requerida ] ya que puede aumentar significativamente la posibilidad de desarrollar síndrome urémico hemolítico. [12]
La E. coli asociada a la mucosa intestinal se observa en mayor número en las enfermedades inflamatorias del intestino , la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . [13] Existe una gran cantidad de cepas invasoras de E. coli en el tejido inflamado, y el número de bacterias en las regiones inflamadas se correlaciona con la gravedad de la inflamación intestinal. [14]
Las infecciones gastrointestinales pueden hacer que el cuerpo desarrolle células T de memoria para atacar a los microbios intestinales que se encuentran en el tracto intestinal. La intoxicación alimentaria puede desencadenar una respuesta inmunitaria a las bacterias intestinales microbianas. Algunos investigadores sugieren que puede provocar una enfermedad inflamatoria intestinal. [15]
Propiedades de virulencia
Las E. coli entéricas (EC) se clasifican sobre la base de las características serológicas y las propiedades de virulencia. [10] Los principales patotipos de E. coli que causan diarrea se enumeran a continuación. [dieciséis]
Nombre | Hospedadores | Tipo de diarrea | Descripción |
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E. coli enterotoxigénica (ETEC) | agente causante de diarrea (sin fiebre) en humanos, cerdos, ovejas, cabras, ganado, perros y caballos | Acuoso | ETEC utiliza varios factores de colonización (FC) para unirse a las células de los enterocitos en el intestino delgado . ETEC puede producir dos enterotoxinas proteicas :
Las cepas de ETEC no son invasivas y no abandonan la luz intestinal. ETEC es la principal causa bacteriana de diarrea en niños en el mundo en desarrollo, así como la causa más común de diarrea del viajero . Cada año, se estima que hay 840 millones de casos de ETEC en los países en desarrollo. Aproximadamente 280 millones de estos casos, así como 325.000 muertes, ocurren en niños menores de cinco años. [dieciséis] |
E. coli enteropatógena (EPEC) | agente causante de la diarrea en humanos, conejos, perros, gatos y caballos | Acuoso | Como ETEC, EPEC también causa diarrea, pero los mecanismos moleculares de colonización y etiología son diferentes. Las EPEC carecen de las toxinas ST y LT, pero utilizan una adhesina conocida como intimina para unirse a las células intestinales del huésped. Este patotipo tiene una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella . La adherencia a la mucosa intestinal provoca una reordenación de la actina en la célula huésped, lo que provoca una deformación significativa. Las células EPEC son moderadamente invasivas (es decir, entran en las células huésped) y provocan una respuesta inflamatoria. Los cambios en la ultraestructura de las células intestinales debido a la "unión y borramiento" es probablemente la principal causa de diarrea en los afectados por EPEC. |
Enteroinvasiva E. coli (EIEC) | encontrado solo en humanos | Con sangre o sin sangre | La infección por EIEC causa un síndrome idéntico a la shigelosis , con diarrea abundante y fiebre alta. |
Enterohemorrágica E. coli (EHEC) | encontrado en humanos, ganado y cabras | Con sangre o sin sangre | El miembro más infame de este patotipo es la cepa O157: H7 , que causa diarrea sanguinolenta y ausencia de fiebre. EHEC puede causar síndrome urémico hemolítico e insuficiencia renal repentina. Utiliza fimbrias bacterianas para la unión ( E. coli common pilus, ECP), [17] es moderadamente invasivo y posee una toxina shiga codificada por fagos que puede provocar una intensa respuesta inflamatoria. |
E. coli enteroagregativa (EAEC) | encontrado solo en humanos | Acuoso | Llamadas así porque tienen fimbrias que agregan células de cultivo de tejidos , las CEEA se unen a la mucosa intestinal para causar diarrea acuosa sin fiebre. Los EAEC no son invasivos. Producen una hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de ETEC. |
E. coli adherente-invasiva (AIEC) | encontrado en humanos | - | Los AIEC pueden invadir las células epiteliales intestinales y replicarse intracelularmente. Es probable que las AIEC puedan proliferar más eficazmente en huéspedes con inmunidad innata defectuosa. Están asociados con la mucosa ileal en la enfermedad de Crohn . [18] |
Epidemiología de la infección gastrointestinal
La transmisión de E. coli patógena a menudo se produce por transmisión fecal-oral . [19] [20] [21] Las rutas comunes de transmisión incluyen: preparación de alimentos no higiénica, [20] contaminación de la granja debido a la fertilización del estiércol, [22] riego de cultivos con aguas grises o aguas residuales contaminadas , [23] jabalíes en tierras de cultivo, [24] o consumo directo de agua contaminada con aguas residuales. [25] El ganado lechero y de carne son los principales reservorios de E. coli O157: H7, [26] y pueden portarlo asintomáticamente y eliminarlo en sus heces. [26] Los productos alimenticios asociados con brotes de E. coli incluyen pepino , [27] carne molida cruda, [28] brotes de semillas crudos o espinacas, [22] leche cruda, jugo no pasteurizado, queso no pasteurizado y alimentos contaminados por trabajadores alimentarios infectados por vía fecal. -vía oral. [20]
Según la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. , El ciclo de transmisión fecal-oral se puede interrumpir cocinando los alimentos correctamente, previniendo la contaminación cruzada, instituyendo barreras como guantes para los trabajadores de alimentos, instituyendo políticas de atención médica para que los empleados de la industria alimentaria busquen tratamiento cuando están enfermos, pasteurización de jugos o productos lácteos y requisitos adecuados de lavado de manos. [20]
La E. coli productora de toxina Shiga (STEC), específicamente el serotipo O157: H7, también ha sido transmitida por moscas, [29] [30] [31] así como el contacto directo con animales de granja, [32] [33] zoológico de mascotas animales, [34] y partículas en el aire que se encuentran en entornos de cría de animales. [35]
Infección del tracto urinario
La E. coli uropatógena (UPEC) es responsable de aproximadamente el 90% de las infecciones del tracto urinario (ITU) observadas en individuos con anatomía normal. [10] En las infecciones ascendentes, las bacterias fecales colonizan la uretra y se extienden por el tracto urinario hasta la vejiga y los riñones (causando pielonefritis ), [36] o la próstata en los hombres. Debido a que las mujeres tienen una uretra más corta que los hombres, tienen 14 veces más probabilidades de sufrir una infección urinaria ascendente. [10]
E. coli uropatógena usa fimbrias P ( pili asociados a pielonefritis ) para unirse a las células uroteliales del tracto urinario y colonizar la vejiga. Estas adhesinas se unen específicamente a restos de D-galactosa-D-galactosa en el antígeno del grupo sanguíneo P de eritrocitos y células uroepiteliales . [10] Aproximadamente el 1% de la población humana carece de este receptor, [ cita requerida ] y su presencia o ausencia dicta la susceptibilidad o no susceptibilidad de un individuo, respectivamente, a las infecciones del tracto urinario por E. coli . La E. coli uropatógena produce alfa y beta hemolisinas , que provocan la lisis de las células del tracto urinario. [ cita requerida ]
Otro factor de virulencia comúnmente presente en UPEC es la familia de adhesinas Dr , que están particularmente asociadas con cistitis y pielonefritis asociada al embarazo . [37] Las adhesinas Dr se unen al antígeno del grupo sanguíneo Dr (Dr a ) que está presente en el factor acelerador de la descomposición (DAF) en los eritrocitos y otros tipos de células. Allí, las adhesinas Dr inducen el desarrollo de largas extensiones celulares que envuelven a las bacterias, acompañadas de la activación de varias cascadas de transducción de señales , incluida la activación de la PI-3 quinasa . [37]
UPEC puede evadir las defensas inmunes innatas del cuerpo (por ejemplo, el sistema del complemento ) invadiendo células paraguas superficiales para formar comunidades bacterianas intracelulares ( IBC ). [38] También tienen la capacidad de formar antígeno K, polisacáridos capsulares que contribuyen a la formación de biopelículas . Las E. coli productoras de biopelículas son recalcitrantes a los factores inmunitarios y la terapia con antibióticos , y a menudo son responsables de infecciones crónicas del tracto urinario. [39] Las infecciones por E. coli productoras de antígeno K se encuentran comúnmente en el tracto urinario superior. [10]
Las infecciones descendentes, aunque relativamente raras, ocurren cuando las células de E. coli ingresan a los órganos del tracto urinario superior ( riñones , vejiga o uréteres ) desde el torrente sanguíneo. [ cita requerida ]
Meningitis neonatal (NMEC)
Es producido por un serotipo de Escherichia coli que contiene un antígeno capsular llamado K1. La colonización de los intestinos del recién nacido con estas cepas, que están presentes en la vagina de la madre, conduce a una bacteriemia, que conduce a la meningitis . [40] Y debido a la ausencia de los anticuerpos IgM de la madre (estos no atraviesan la placenta porque FcRn solo media la transferencia de IgG ), más el hecho de que el cuerpo reconoce como propio el antígeno K1, ya que se asemeja al cerebro glucopéptidos, esto conduce a una meningitis grave en los recién nacidos.
Posible papel en el cáncer colorrectal
Algunas cepas de E. coli contienen una isla genómica de policétido sintasa ( pks ), que codifica una maquinaria multienzimática que produce colibactina , una sustancia que daña el ADN. Aproximadamente el 20% de los humanos están colonizados con E. coli que alberga la isla pks . [41] La colibactina puede causar senescencia celular [42] o cáncer al dañar el ADN. [43] Sin embargo, la barrera mucosa evita que E. coli alcance la superficie de los enterocitos. La producción de mucina disminuye en presencia de inflamación. [44] Solo cuando alguna afección inflamatoria coexiste con la infección por E. coli , la bacteria es capaz de administrar colibactina a los enterocitos e inducir la tumorogénesis. [45]
Enfermedades animales
En los animales, las cepas virulentas de E. coli son responsables de una variedad de enfermedades, entre otras sepsis y diarrea en terneros recién nacidos , mastitis aguda en vacas lecheras , colibacilosis también asociada a enfermedad respiratoria crónica con Mycoplasma donde causa perihepatitis, pericarditis, pulmones septicémicos. , peritonitis, etc. en aves de corral y pudrición de Alabama en perros.
La mayoría de los serotipos aislados de las aves de corral son patógenos solo para las aves . Por lo tanto, las fuentes aviares de E. coli no parecen ser fuentes importantes de infecciones en otros animales. [46]
Colibacilosis en pollos domésticos
Mastitis en vacas
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de la diarrea infecciosa y la identificación de la resistencia a los antimicrobianos se realiza mediante un cultivo de heces con pruebas posteriores de sensibilidad a los antibióticos . Requiere un mínimo de 2 días y un máximo de varias semanas para cultivar patógenos gastrointestinales. Las tasas de sensibilidad (verdadero positivo) y especificidad (verdadero negativo) para el cultivo de heces varían según el patógeno, aunque varios patógenos humanos no pueden cultivarse . Para las muestras con cultivo positivo, la prueba de resistencia a los antimicrobianos demora entre 12 y 24 horas adicionales en realizarse.
Las pruebas de diagnóstico molecular actuales en el lugar de atención pueden identificar E. coli y la resistencia a los antimicrobianos en las cepas identificadas mucho más rápido que las pruebas de cultivo y sensibilidad. Las plataformas basadas en micromatrices pueden identificar cepas patógenas específicas de genes AMR específicos de E. coli y E. coli en dos horas o menos con alta sensibilidad y especificidad, pero el tamaño del panel de prueba (es decir, patógenos totales y genes de resistencia a los antimicrobianos) es limitado. Actualmente se están desarrollando nuevas plataformas de diagnóstico de enfermedades infecciosas basadas en la metagenómica para superar las diversas limitaciones del cultivo y todas las tecnologías de diagnóstico molecular disponibles en la actualidad.
En las muestras de heces, la microscopía mostrará bacilos gramnegativos , sin una disposición celular particular. Luego, se inocula agar MacConkey o agar EMB (o ambos) con las heces. En agar MacConkey, se producen colonias de color rojo oscuro, ya que el organismo es positivo a lactosa , y la fermentación de este azúcar hará que el pH del medio baje, lo que provocará el oscurecimiento del medio. El crecimiento en agar EMB produce colonias negras con un brillo metálico negro verdoso. Este es un diagnóstico de E. coli . El organismo también es lisina positivo y crece en una inclinación TSI con un perfil (A / A / g + / H 2 S-). Además, IMViC es {+ + - -} para E. coli ; ya que es indol- positivo (anillo rojo) y rojo metilo -positivo (rojo brillante), pero VP-negativo (sin cambio-incoloro) y citrato -negativo (sin cambio-color verde). Las pruebas de producción de toxinas pueden utilizar células de mamíferos en cultivo de tejidos , que son rápidamente destruidas por la toxina shiga . Aunque sensible y muy específico, este método es lento y costoso. [47]
Normalmente, el diagnóstico se ha realizado mediante cultivo en medio sorbitol-MacConkey y luego utilizando antisuero de tipificación. Sin embargo, los ensayos de látex actuales y algunos antisueros de tipificación han mostrado reacciones cruzadas con colonias que no son de E. coli O157. Además, no todas las cepas de E. coli O157 asociadas con el SUH son fermentadores que no son sorbitol.
El Consejo de Epidemiólogos Estatales y Territoriales recomienda que los laboratorios clínicos examinen al menos todas las heces con sangre para este patógeno. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Recomiendan que " todas las heces enviadas para análisis de rutina de pacientes con diarrea aguda adquirida en la comunidad (independientemente de la edad del paciente, la estación del año o la presencia o ausencia de sangre en las heces) se cultiven simultáneamente para E. coli O157: H7 (O157 STEC) y probado con un ensayo que detecta toxinas Shiga para detectar STEC no O157 ". [48] [49]
Terapia antibiótica y resistencia.
Las infecciones bacterianas generalmente se tratan con antibióticos . Sin embargo, las sensibilidades a los antibióticos de diferentes cepas de E. coli varían ampliamente. Como organismos gramnegativos , E. coli es resistente a muchos antibióticos que son eficaces contra organismos grampositivos . Los antibióticos que pueden usarse para tratar la infección por E. coli incluyen amoxicilina , así como otras penicilinas semisintéticas, muchas cefalosporinas , carbapenémicos , aztreonam , trimetoprim-sulfametoxazol , ciprofloxacina , nitrofurantoína y los aminoglucósidos .
La resistencia a los antibióticos es un problema creciente. Parte de esto se debe al uso excesivo de antibióticos en humanos, pero parte de esto probablemente se deba al uso de antibióticos como promotores del crecimiento en alimentos para animales. [50] Un estudio publicado en la revista Science en agosto de 2007 encontró que la tasa de mutaciones adaptativas en E. coli es "del orden de 10-5 por genoma por generación, que es 1,000 veces más alta que las estimaciones anteriores", un hallazgo que puede tener importancia para el estudio y el tratamiento de la resistencia bacteriana a los antibióticos. [51]
La E. coli resistente a los antibióticos también puede transmitir los genes responsables de la resistencia a los antibióticos a otras especies de bacterias, como Staphylococcus aureus , a través de un proceso llamado transferencia genética horizontal . La bacteria E. coli a menudo porta plásmidos de resistencia a múltiples fármacos y, bajo estrés, transfiere fácilmente esos plásmidos a otras especies. La mezcla de especies en los intestinos permite que E. coli acepte y transfiera plásmidos desde y hacia otras bacterias. Por tanto, E. coli y las otras enterobacterias son reservorios importantes de resistencia a los antibióticos transferible. [52]
Cepas de betalactamasas
La resistencia a los antibióticos betalactámicos se ha convertido en un problema particular en las últimas décadas, ya que las cepas de bacterias que producen betalactamasas de espectro extendido se han vuelto más comunes. [53] Estas enzimas beta-lactamasas hacen que muchas, si no todas, las penicilinas y cefalosporinas sean ineficaces como terapia. Espectro extendido beta-lactamasa productoras de E. coli (ESBL E. coli ) son altamente resistentes a una gran variedad de antibióticos, y las infecciones por estas cepas son difíciles de tratar. En muchos casos, solo dos antibióticos orales y un grupo muy limitado de antibióticos intravenosos siguen siendo eficaces. En 2009, un gen llamado metalo-beta-lactamasa de Nueva Delhi (abreviado NDM-1 ) que incluso da resistencia al antibiótico carbapenem intravenoso , se descubrió en la India y Pakistán en la bacteria E. coli .
La creciente preocupación por la prevalencia de esta forma de " superbacteria " en el Reino Unido ha llevado a pedidos de mayor seguimiento y una estrategia en todo el Reino Unido para hacer frente a las infecciones y las muertes. [54] Las pruebas de susceptibilidad deben guiar el tratamiento en todas las infecciones en las que el microorganismo puede aislarse para cultivo.
Terapia de fagos
La terapia con fagos, virus que atacan específicamente a las bacterias patógenas, se ha desarrollado durante los últimos 80 años, principalmente en la ex Unión Soviética , donde se utilizó para prevenir la diarrea causada por E. coli . [55] Actualmente, la terapia con fagos para humanos solo está disponible en el Centro de Terapia con Fagos en la República de Georgia y en Polonia . [56] Sin embargo, el 2 de enero de 2007, la FDA de los Estados Unidos dio la aprobación de Omnilytics para aplicar su fago asesino E. coli O157: H7 en una niebla, rociado o lavado en animales vivos que serán sacrificados para consumo humano. [57] El fago T4 de las enterobacterias , un fago muy estudiado, se dirige a E. coli para la infección.
Si bien la terapia con fagos como tratamiento para E. coli no está disponible en los EE. UU., Algunos suplementos dietéticos disponibles comercialmente contienen cepas de fagos que se dirigen a E. coli y se ha demostrado que reducen la carga de E. coli en sujetos sanos. [58] Sin embargo, esto no se considera terapia con fagos porque no implica la selección de fagos con actividad contra la cepa de bacteria específica de un paciente.
Vacunación
Los investigadores han estado trabajando activamente para desarrollar vacunas seguras y efectivas para reducir la incidencia mundial de la infección por E. coli . [59] En marzo de 2006, se informó que una vacuna que provocaba una respuesta inmunitaria contra el polisacárido O157: H7 O específico de E. coli conjugado con la exotoxina A recombinante de Pseudomonas aeruginosa (O157-rEPA) era segura en niños de dos a cinco años . El trabajo anterior ya había indicado que era seguro para los adultos. [60] Una fase III de ensayos clínicos para verificar la gran escala eficacia del tratamiento está previsto. [60]
En 2006, Fort Dodge Animal Health ( Wyeth ) introdujo una vacuna atenuada, viva y eficaz para controlar la aerosaculitis y la peritonitis en pollos. La vacuna es una vacuna avirulenta modificada genéticamente que ha demostrado protección contra O78 y cepas no tipificables. [61]
En enero de 2007, la empresa biofarmacéutica canadiense Bioniche anunció que había desarrollado una vacuna para ganado que reduce el número de O157: H7 vertido en el estiércol en un factor de 1000, a unas 1000 bacterias patógenas por gramo de estiércol. [62] [63] [64]
En abril de 2009, un investigador de la Universidad Estatal de Michigan anunció que había desarrollado una vacuna funcional para una cepa de E. coli . El Dr. Mahdi Saeed, profesor de epidemiología y enfermedades infecciosas en las facultades de Medicina Veterinaria y Medicina Humana de la MSU, ha solicitado una patente para su descubrimiento y se ha puesto en contacto con empresas farmacéuticas para la producción comercial. [sesenta y cinco]
En mayo de 2018, un equipo dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington colaboró con la Universidad Johns Hopkins para realizar un estudio que profundiza en el vínculo conocido entre el tipo de sangre y la gravedad de la infección por E. coli . [66] Los resultados del estudio mostraron que "es más probable que la bacteria cause diarrea grave en personas con sangre tipo A", y este hallazgo puede ayudar a los esfuerzos actuales y futuros para desarrollar una vacuna eficaz contra las cepas patógenas de E. coli. [66] [67]
Ver también
- Lista de cepas de Escherichia coli
Referencias
- ^ " Escherichia coli O157: H7" . División de Enfermedades Bacterianas y Micóticas de los CDC . Consultado el 19 de abril de 2011 .
- ^ Vogt RL, Dippold L (2005). " Brote de Escherichia coli O157: H7 asociado con el consumo de carne molida, junio-julio de 2002" . Rep Salud Pública . 120 (2): 174–8. doi : 10.1177 / 003335490512000211 . PMC 1497708 . PMID 15842119 .
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enlaces externos
- El peligro en nuestras ensaladeras : informe del Boston Globe sobre la supervisión de la FDA de los brotes en los Estados Unidos
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