El esófago de Barrett es una afección en la que hay un cambio anormal ( metaplásico ) en las células de la mucosa que recubren la parte inferior del esófago , desde el epitelio escamoso estratificado normal hasta el epitelio columnar simple con células caliciformes intercaladas que normalmente solo están presentes en el intestino delgado . e intestino grueso . Este cambio se considera una afección premaligna porque está asociado con una alta incidencia de una mayor transición al adenocarcinoma de esófago , un cáncer a menudo mortal . [1] [2]
El esófago de Barrett | |
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Otros nombres | Esófago de Barrett, anomalía de Allison-Johnstone, esófago inferior revestido con epitelio columnar (CELLO) |
Imagen endoscópica del esófago de Barrett, que es el área de mucosa marrón rojiza oscura en la base del esófago. (Las biopsias mostraron metaplasia intestinal ). | |
Especialidad | Gastroenterología Cirugía general |
Síntomas | Náusea |
Se cree que la principal causa del esófago de Barrett es una adaptación a la exposición crónica al ácido de la esofagitis por reflujo. [3] El esófago de Barrett se diagnostica mediante endoscopia : se observa el aspecto característico de esta afección mediante la inspección directa de la parte inferior del esófago; seguido de un examen microscópico del tejido del área afectada obtenido de la biopsia . Las células del esófago de Barrett se clasifican en cuatro categorías: displasia no displásica, de bajo grado , displasia de alto grado y carcinoma franco . La displasia de alto grado y las primeras etapas del adenocarcinoma pueden tratarse mediante resección endoscópica o ablación por radiofrecuencia . [4] Las etapas posteriores del adenocarcinoma se pueden tratar con resección quirúrgica o paliación . Aquellos con displasia no displásica o de bajo grado se tratan mediante observación anual con endoscopia o tratamiento con ablación por radiofrecuencia. En la displasia de alto grado, el riesgo de desarrollar cáncer puede ser del 10% por paciente-año o más. [1]
La incidencia de adenocarcinoma de esófago ha aumentado sustancialmente en el mundo occidental en los últimos años. [1] La afección se encuentra en 5 a 15% de los pacientes que buscan atención médica por pirosis ( enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE), aunque un gran subgrupo de pacientes con esófago de Barrett son asintomáticos. La condición lleva el nombre del cirujano Norman Barrett (1903-1979) a pesar de que la condición fue descrita originalmente por Philip Rowland Allison en 1946. [5] [6] [7]
Signos y síntomas
El cambio de células normales a premalignas que indican el esófago de Barrett no causa ningún síntoma en particular. El esófago de Barrett, sin embargo, está asociado con estos síntomas:
- acidez estomacal frecuente y prolongada
- dificultad para tragar ( disfagia )
- vomitar sangre ( hematemesis )
- dolor debajo del esternón donde el esófago se encuentra con el estómago
- Pérdida de peso involuntaria porque comer es doloroso ( odinofagia ).
El riesgo de desarrollar esófago de Barrett aumenta con la obesidad central (frente a la obesidad periférica). [8] El mecanismo exacto no está claro. La diferencia en la distribución de la grasa entre hombres (más central) y mujeres (más periférica) puede explicar el aumento del riesgo en los hombres. [9]
Fisiopatología
El esófago de Barrett se produce debido a una inflamación crónica. La principal causa de la inflamación crónica es la enfermedad por reflujo gastroesofágico , ERGE (Reino Unido: ERGE). En esta enfermedad, el contenido ácido del estómago, la bilis y el intestino delgado y el páncreas dañan las células de la parte inferior del esófago. Recientemente, se demostró que los ácidos biliares pueden inducir la diferenciación intestinal, en las células de la unión gastroesofágica, mediante la inhibición del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y la enzima proteína quinasa Akt . [10]
Esto da como resultado la eventual regulación positiva de la subunidad p50 del complejo proteico NF-κB ( NFKB1 ) y, en última instancia, la activación del gen homeobox CDX2 , que es responsable de la expresión de enzimas intestinales como la guanilato ciclasa 2C . [11]
Este mecanismo también explica la selección de HER2 / neu (también llamado ERBB2) y las células cancerosas que sobreexpresan (adictas al linaje) durante el proceso de carcinogénesis, y la eficacia de la terapia dirigida contra el receptor Her-2 con trastuzumab ( Herceptin ) en el tratamiento de adenocarcinomas en la unión gastroesofágica.
Los investigadores no pueden predecir quién con acidez estomacal desarrollará el esófago de Barrett. Si bien no existe una relación entre la gravedad de la acidez y el desarrollo del esófago de Barrett, sí existe una relación entre la acidez crónica y el desarrollo del esófago de Barrett. A veces, las personas con esófago de Barrett no presentan ningún síntoma de acidez estomacal.
Alguna evidencia anecdótica indica que las personas con el trastorno alimentario bulimia tienen más probabilidades de desarrollar esófago de Barrett porque la bulimia puede causar reflujo ácido severo y porque la purga también inunda el esófago con ácido. Sin embargo, aún no se ha demostrado un vínculo entre la bulimia y el esófago de Barrett. [12] [13]
Diagnóstico
Se requieren hallazgos positivos tanto macroscópicos (de endoscopia) como microscópicos para hacer un diagnóstico. El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio columnar en la parte inferior del esófago, que reemplaza al epitelio de células escamosas normal , un ejemplo de metaplasia . El epitelio columnar secretor puede resistir mejor la acción erosiva de las secreciones gástricas; sin embargo, esta metaplasia confiere un mayor riesgo de adenocarcinoma. [14]
Poner en pantalla
La endoscopia de detección se recomienda en hombres mayores de 60 años que tienen síntomas de reflujo que son de larga duración y no controlables con tratamiento. [15] Entre los que no se espera que vivan más de 5 años, no se recomienda el cribado. [15]
El protocolo de Seattle se usa comúnmente en endoscopia para obtener biopsias endoscópicas para detección, tomadas cada 1 a 2 cm de la unión gastroesofágica.
Metaplasia intestinal
La presencia de células caliciformes, llamadas metaplasia intestinal, es necesaria para hacer un diagnóstico de esófago de Barrett. Esto ocurre con frecuencia en presencia de otras células columnares metaplásicas, pero solo la presencia de células caliciformes es diagnóstica. La metaplasia es visible a través de un gastroscopio , pero las muestras de biopsia deben examinarse con un microscopio para determinar si las células son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica generalmente se identifica al encontrar células caliciformes en el epitelio y es necesaria para un diagnóstico verdadero. [ cita requerida ]
Se conocen muchas imitaciones histológicas del esófago de Barrett (es decir, células caliciformes que se encuentran en el epitelio de transición de los conductos de las glándulas submucosas esofágicas normales, "células pseudogoblet" en las que una abundante mucina de tipo foveolar [gástrico] simula las verdaderas células caliciformes de la mucina ácida). La evaluación de la relación con las glándulas submucosas y el epitelio de tipo transicional con el examen de múltiples niveles a través del tejido puede permitir al patólogo distinguir de manera confiable entre las células caliciformes de los conductos de las glándulas submucosas y el esófago de Barrett verdadero (metaplasia columnar especializada). La tinción histoquímica con azul Alcian pH 2,5 también se utiliza con frecuencia para distinguir las verdaderas mucinas de tipo intestinal de sus imitaciones histológicas. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos contra CDX-2 (específico para la derivación del intestino medio y posterior) también se ha utilizado para identificar células metaplásicas de tipo intestinal verdaderas. La proteína AGR2 está elevada en el esófago de Barrett [16] y puede utilizarse como biomarcador para distinguir el epitelio de Barrett del epitelio esofágico normal. [17]
La presencia de metaplasia intestinal en el esófago de Barrett representa un marcador de la progresión de la metaplasia hacia displasia y eventualmente adenocarcinoma. Este factor combinado con dos expresiones inmunohistoquímicas diferentes de p53, Her2 y p16, conduce a dos vías genéticas diferentes que probablemente progresen a displasia en el esófago de Barrett. [18] También las células metaplásicas intestinales pueden ser positivas para CK 7 + / CK20-. [19]
Displasia epitelial
Una vez realizado el diagnóstico inicial de esófago de Barrett, las personas afectadas se someten a una vigilancia anual para detectar cambios que indiquen un mayor riesgo de progresión al cáncer: desarrollo de displasia epitelial (o " neoplasia intraepitelial "). [20] Entre todas las lesiones metaplásicas, alrededor del 8% se relacionó con displasia. en particular, un estudio reciente demostró que las lesiones displásicas se localizaban principalmente en la pared posterior del esófago. [21]
Se observa una variabilidad considerable en la evaluación de la displasia entre los patólogos. Recientemente, las sociedades de gastroenterología y patología gastrointestinal han recomendado que cualquier diagnóstico de displasia de alto grado en Barrett sea confirmado por al menos dos patólogos gastrointestinales capacitados por una beca antes del tratamiento definitivo para los pacientes. [14] Para mayor precisión y reproducibilidad, también se recomienda seguir el sistema de clasificación internacional como la "clasificación de Viena" de neoplasia epitelial gastrointestinal (2000). [22]
Gestión
Muchas personas con esófago de Barrett no tienen displasia. Las sociedades médicas recomiendan que si un paciente tiene esófago de Barrett, y si los dos últimos exámenes de endoscopia y biopsia han confirmado la ausencia de displasia, el paciente no debería someterse a otra endoscopia dentro de los tres años. [23] [24] [25]
A menudo se recomienda la vigilancia endoscópica de las personas con esófago de Barrett, aunque hay poca evidencia directa que respalde esta práctica. [1] Las opciones de tratamiento para la displasia de alto grado incluyen la extirpación quirúrgica de los esófagos ( esofagectomía ) o tratamientos endoscópicos como la resección o ablación endoscópica de la mucosa (destrucción). [1]
El riesgo de malignidad es más alto en los Estados Unidos en hombres caucásicos mayores de cincuenta años con más de cinco años de síntomas. Las recomendaciones actuales incluyen endoscopia y biopsia de rutina (en busca de cambios displásicos ). Aunque en el pasado los médicos han adoptado un enfoque de espera vigilante, las investigaciones recientemente publicadas respaldan la consideración de la intervención para el esófago de Barrett. La ablación por radiofrecuencia con balón , inventada por Ganz, Stern y Zelickson en 1999, es una nueva modalidad de tratamiento para el esófago de Barrett y la displasia, y ha sido objeto de numerosos ensayos clínicos publicados. [26] [27] [28] [29] Los hallazgos demuestran que la ablación por radiofrecuencia tiene una eficacia del 90% o más con respecto a la eliminación completa del esófago de Barrett y la displasia con una durabilidad de hasta cinco años y un perfil de seguridad favorable. [26] [27] [28] [29]
No se ha demostrado que la cirugía antirreflujo prevenga el cáncer de esófago. Sin embargo, la indicación es que los inhibidores de la bomba de protones son eficaces para limitar la progresión del cáncer de esófago. El tratamiento con láser se usa en la displasia grave, mientras que la malignidad manifiesta puede requerir cirugía , radioterapia o quimioterapia sistémica . Un reciente ensayo controlado aleatorio de cinco años ha demostrado que la terapia fotodinámica con fotofrin es estadísticamente más eficaz para eliminar las áreas de crecimiento displásico que el uso exclusivo de un inhibidor de la bomba de protones. [30]
Actualmente no existe una forma confiable de determinar qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer de esófago , aunque un estudio reciente encontró que la detección de tres anomalías genéticas diferentes se asoció con una probabilidad del 79% de desarrollar cáncer en seis años. [31]
La resección endoscópica de la mucosa también se ha evaluado como técnica de manejo. [32] Además, una operación conocida como funduplicatura de Nissen puede reducir el reflujo de ácido del estómago al esófago. [33]
En una variedad de estudios, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ( AINE ), como la aspirina , han mostrado evidencia de prevenir el cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett. [34] [35] Sin embargo, ninguno de estos estudios ha sido un ensayo aleatorizado, controlado con placebo , que se considera el estándar de oro para evaluar una intervención médica. Además, aún no se conoce la mejor dosis de AINE para la prevención del cáncer. [ cita requerida ]
Pronóstico
El esófago de Barrett es una condición pre- maligna, no maligna. Su secuela maligna, el adenocarcinoma de la unión esofagogástrica , tiene una tasa de mortalidad superior al 85%. [36] Se ha calculado que el riesgo de desarrollar adenocarcinoma de esófago en personas con esófago de Barrett es de 6 a 7 por 1000 personas-año, [37] [38] pero un estudio de cohorte de 11028 pacientes de Dinamarca publicado en 2011 mostró una incidencia de sólo 1,2 por 1000 personas-año (5,1 por 1000 personas-año en pacientes con displasia, 1,0 por 1000 personas-año en pacientes sin displasia). [39]
El riesgo relativo de adenocarcinoma de esófago es de aproximadamente 10 en aquellos con esófago de Barrett, en comparación con la población general. [39] La mayoría de los pacientes con carcinoma de esófago sobreviven menos de un año. [40]
Epidemiología
La incidencia en los Estados Unidos entre los hombres caucásicos es ocho veces mayor que la de las mujeres caucásicas y cinco veces mayor que la de los hombres afroamericanos. En general, la proporción entre hombres y mujeres del esófago de Barrett es de 10: 1. [41] Varios estudios han estimado que la prevalencia del esófago de Barrett en la población general es del 1,3% al 1,6% en dos poblaciones europeas (italiana [42] y sueca [43] ) y del 3,6% en una población coreana. [44]
Historia
La afección lleva el nombre del cirujano torácico australiano Norman Barrett (1903-1979), quien en 1950 argumentó que "las úlceras se encuentran debajo de la unión escamocolumnar ... representan úlceras gástricas dentro de" una bolsa de estómago ... dibujada por tejido cicatricial en el mediastino ”... que representa un ejemplo de un“ esófago corto congénito ”′. [45] [46] En contraste, Philip Rowland Allison y Alan Johnstone argumentaron que la condición se relacionaba con el ″ esófago revestido con una membrana mucosa gástrica y no con un estómago intratorácico como Barrett creía erróneamente. ″ [47] [6] Philip Allison, cirujano cardiotorácico y catedrático de Cirugía en la Universidad de Oxford, sugirió ″ llamar al cráter de úlcera péptica crónica del esófago una "úlcera de Barrett", pero agregó que este nombre no implicaba acuerdo con ″ la descripción de Barrett de un esófago revestido con membrana mucosa gástrica estómago." [47] [6]
En 1975 se estableció otra asociación con el adenocarcinoma. [48]
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enlaces externos
Clasificación | D
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Recursos externos |
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- Esófago de Barrett en el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK)
- Descripción general en video del esófago de Barrett e información de salud sobre el esófago de Barrett en Mayo Clinic