De Wikipedia, la enciclopedia libre
  (Redirigido desde Coágulo de sangre )
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Para el género de esponjas marinas, vea Thrombus (esponja) .
"Coágulo" y "Coágulo de sangre" vuelven a dirigir aquí. Para otros usos, consulte Clot (desambiguación) .
No confundir con embolia o trombosis .
Trombo
Otros nombresCoágulo de sangre
Diagrama de coágulo de sangre.png
Diagrama de un trombo (coágulo de sangre) que ha bloqueado la válvula de un vaso sanguíneo.
EspecialidadCirugía vascular

Un trombo , coloquialmente llamado coágulo de sangre , es el producto final del paso de coagulación de la sangre en la hemostasia . Hay dos componentes en un trombo: plaquetas agregadas y glóbulos rojos que forman un tapón y una malla de proteína de fibrina entrecruzada . La sustancia que forma un trombo a veces se denomina cruda . Un trombo es una respuesta saludable a una lesión destinada a prevenir el sangrado, pero puede ser perjudicial en la trombosis , cuando los coágulos obstruyen el flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos sanos.

Los trombos murales son trombos que se adhieren a la pared de un vaso sanguíneo. Ocurren en vasos grandes como el corazón y la aorta y pueden restringir el flujo sanguíneo, pero generalmente no lo bloquean por completo. Aparecen de color rojo grisáceo con líneas alternas claras y oscuras (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos atrapados (más oscuros).

Clasificación [ editar ]

Los trombos se clasifican en dos grupos principales según su ubicación y la cantidad relativa de plaquetas y glóbulos rojos (GR). [1] Los dos grupos principales son:

  1. Trombos arteriales o blancos (caracterizados por predominio de plaquetas)
  2. Trombos venosos o rojos (caracterizados por predominio de glóbulos rojos).

Porque [ editar ]

La tríada de Virchow describe la patogenia de la formación de trombos: [2] [3]

  1. Lesión endotelial: Lesión del endotelio (superficie interior del vaso sanguíneo), que provoca activación y agregación plaquetarias;
  2. Cambios hemodinámicos (estasis, turbulencia): la estasis sanguínea promueve un mayor contacto entre las plaquetas / factores coagulantes con el endotelio vascular. Si se produce una circulación sanguínea rápida (p. Ej., Debido a una taquicardia ) dentro de los vasos que tienen lesiones endoteliales, se crea un flujo desordenado (turbulencia) que puede conducir a la formación de trombosis; [4]
    • Las causas comunes de estasis incluyen cualquier cosa que conduzca a una inmovilidad prolongada y un flujo sanguíneo reducido, como: trauma / huesos rotos y viajes aéreos prolongados .
  3. Hipercoagulabilidad [5] (también llamada trombofilia ; cualquier trastorno de la sangre que predispone a la trombosis);
    • Las causas comunes incluyen: cáncer ( leucemia ), mutación del factor V ( Leiden ): previene la inactivación del factor V, lo que aumenta la coagulabilidad.

La coagulación intravascular diseminada (CID) implica la formación generalizada de microtrombos en la mayoría de los vasos sanguíneos. Esto se debe al consumo excesivo de factores de coagulación y la posterior activación de la fibrinólisis utilizando todas las plaquetas y factores de coagulación disponibles en el cuerpo . El resultado final es hemorragia y necrosis isquémica de tejidos / órganos. Las causas son septicemia , leucemia aguda , shock , mordeduras de serpientes, émbolos grasos de huesos rotos u otros traumatismos graves. La CID también se puede observar en mujeres embarazadas . El tratamiento implica el uso de plasma fresco congelado.para restaurar el nivel de factores de coagulación en la sangre, así como plaquetas y heparina para prevenir la formación de trombos adicionales. [ cita requerida ]

Fisiopatología [ editar ]

Animación de la formación de un trombo oclusivo en una vena. Algunas plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, contrayendo la abertura y provocando que más plaquetas y glóbulos rojos se agreguen y coagulen. La coagulación de sangre inmóvil en ambos lados del bloqueo puede propagar un coágulo en ambas direcciones.

Un trombo ocurre cuando el proceso hemostático, que normalmente ocurre en respuesta a una lesión, se activa en un vaso ileso o levemente lesionado. Un trombo en un vaso sanguíneo grande disminuirá el flujo sanguíneo a través de ese vaso (denominado trombo mural). En un vaso sanguíneo pequeño, el flujo sanguíneo puede cortarse por completo (lo que se denomina trombo oclusivo), lo que da como resultado la muerte del tejido suministrado por ese vaso. Si un trombo se desprende y flota libremente, se considera un émbolo . [ cita requerida ]

Algunas de las afecciones que aumentan el riesgo de formación de coágulos de sangre incluyen fibrilación auricular (una forma de arritmia cardíaca ), reemplazo de válvulas cardíacas, un ataque cardíaco reciente (también conocido como infarto de miocardio ), períodos prolongados de inactividad (ver trombosis venosa profunda ). y deficiencias genéticas o relacionadas con enfermedades en la capacidad de coagulación de la sangre. [ cita requerida ]

Formación [ editar ]

La activación plaquetaria ocurre a través de lesiones que dañan el endotelio de los vasos sanguíneos, exponiendo la enzima llamada factor VII , una proteína que normalmente circula dentro de los vasos, al factor tisular , que es una proteína codificada por el gen F3. La activación plaquetaria puede potencialmente causar una cascada, lo que eventualmente conduce a la formación del trombo. [6] Este proceso se regula a través de la tromborregulación .

  • Ilustración que compara la arteria normal con la arteria enferma con un coágulo de sangre

  • Micrografía que muestra un trombo (centro de la imagen) dentro de un vaso sanguíneo de la placenta . Mancha H&E .

  • Ilustración que muestra la formación de trombos sobre la placa arterial.

Prevención [ editar ]

Artículos principales: Trombólisis , Profilaxis de trombosis y Terapia de reperfusión

Los anticoagulantes son medicamentos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, reduciendo el riesgo de accidente cerebrovascular , ataque cardíaco y embolia pulmonar . La heparina y la warfarina se utilizan para inhibir la formación y el crecimiento de trombos existentes; la primera se utiliza para la anticoagulación aguda, mientras que la segunda se utiliza para la anticoagulación a largo plazo. [3] El mecanismo de acción de la heparina y la warfarina son diferentes ya que trabajan en diferentes vías de la cascada de la coagulación . [7] La heparina actúa uniéndose y activando el inhibidor de la enzima antitrombina III , una enzima que actúa inactivando la trombina y el factor Xa.[7] En contraste, la warfarina actúa inhibiendo la epóxido reductasa de vitamina K , una enzima necesaria para sintetizar los factores de coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K. [7] [8] Se puede medir el tiempo de sangrado con heparina y warfarina. con el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) y el tiempo de protrombina (PT), respectivamente. [8]

Tratamiento [ editar ]

Una vez que se han formado los coágulos, se pueden usar otros medicamentos para promover la trombólisis o la descomposición de los coágulos. La estreptoquinasa , una enzima producida por bacterias estreptocócicas , es uno de los fármacos trombolíticos más antiguos. [8] Este medicamento se puede administrar por vía intravenosa para disolver los coágulos de sangre en los vasos coronarios . Sin embargo, la estreptoquinasa causa un estado fibrinolítico sistémico y puede provocar problemas de sangrado. El activador tisular del plasminógeno (tPA) es una enzima diferente que promueve la degradación de la fibrina en los coágulos, pero no el fibrinógeno libre. [8] Este medicamento está fabricado por bacterias transgénicas y convierte el plasminógeno en la enzima que disuelve los coágulos, plasmina.. [9] Investigaciones recientes indican que el tPA podría tener efectos tóxicos en el sistema nervioso central. En casos de accidente cerebrovascular severo, el tPA puede atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el líquido intersticial, donde luego aumenta la excitotoxicidad, afectando potencialmente la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, [10] y provocando hemorragia cerebral. [11]

También hay algunos anticoagulantes que provienen de animales que actúan disolviendo la fibrina . Por ejemplo, Haementeria ghilianii , una sanguijuela amazónica , produce una enzima llamada hementina a partir de sus glándulas salivales . [12]

Pronóstico [ editar ]

La formación de trombos puede tener uno de cuatro resultados: propagación, embolización, disolución y organización y recanalización. [13]

  1. La propagación de un trombo ocurre en la dirección del corazón e implica la acumulación de plaquetas y fibrina adicionales. Esto significa que es anterógrado en las venas o retrógrado en las arterias.
  2. La embolización ocurre cuando el trombo se libera de la pared vascular y se vuelve móvil, viajando así a otros sitios de la vasculatura. Una embolia venosa (principalmente por trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores ) viajará a través de la circulación sistémica, llegará al lado derecho del corazón y viajará a través de la arteria pulmonar, lo que resultará en una embolia pulmonar. La trombosis arterial resultante de hipertensión o aterosclerosis puede volverse móvil y los émbolos resultantes pueden ocluir cualquier arteria o arteriola aguas abajo de la formación del trombo. Esto significa que el ictus cerebral, el infarto de miocardio o cualquier otro órgano pueden verse afectados.
  3. La disolución ocurre cuando los mecanismos fibrinolíticos rompen el trombo y se restablece el flujo sanguíneo al vaso. Esto puede ser ayudado por fármacos fibrinolíticos como el activador del plasminógeno tisular (tPA) en casos de oclusión de la arteria coronaria. La mejor respuesta a los fármacos fibrinolíticos es dentro de un par de horas, antes de que la red de fibrina del trombo se haya desarrollado por completo.
  4. La organización y recanalización implica el crecimiento de células de músculo liso , fibroblastos y endotelio en el trombo rico en fibrina . Si la recanalización continúa, proporciona canales del tamaño de un capilar a través del trombo para la continuidad del flujo sanguíneo a través de todo el trombo, pero es posible que no restaure el flujo sanguíneo suficiente para las necesidades metabólicas del tejido posterior. [2]

Ver también [ editar ]

  • Trombosis
  • Embolia
  • Trombólisis ("destrucción del coágulo")
  • Trombogenicidad (tendencia a la coagulación)
  • Alianza Nacional de Coágulos de Sangre
  • Tiempo de protrombina
  • Hemorroides

Referencias [ editar ]

  1. ^ "Formación de trombos - tríada de Virchow y tipos de trombos" . www.thrombosisadviser.com . Bayer AG . Consultado el 20 de marzo de 2020 .
  2. ^ a b Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Patologic Basis of Disease (9ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. ISBN 9781455726134. OCLC  879416939 .
  3. ^ a b "Tromboembolismo venoso (TEV) | Revisión de patofisiología de McMaster" . www.pathophys.org . Consultado el 3 de noviembre de 2018 .
  4. ^ Kushner, Abigail; West, William P .; Pillarisetty, Leela Sharath (2020), "Virchow Triad" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969519 , consultado el 18 de junio de 2020 
  5. ^ Ataga KI (10 de mayo de 2020). "Hipercoagulabilidad y complicaciones trombóticas en anemias hemolíticas" . Haematologica . 94 (11): 1481-1484. doi : 10.3324 / haematol.2009.013672 . PMC 2770956 . PMID 19880774 .  
  6. ^ Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). "Mecanismos de formación de trombos". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 359 (9): 938–49. doi : 10.1056 / NEJMra0801082 . PMID 18753650 . 
  7. ^ a b c Harter, K .; Levine, M .; Henderson, SO (2015). "Terapia con medicamentos anticoagulantes: una revisión" . The Western Journal of Emergency Medicine . 16 (1): 11-17. doi : 10.5811 / westjem.2014.12.22933 . PMC 4307693 . PMID 25671002 .  
  8. ^ a b c d Whalen, Karen; Finkel, Richard S .; Panavelil, Thomas A. (2015). Reseñas ilustradas de Lippincott: farmacología (6ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. ISBN 9781451191776. OCLC  881019575 .
  9. ^ Saladino, Kenneth S. (2012). Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6ª ed.). Nueva York, NY: McGraw-Hill. pag. 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
  10. ^ Fredriksson, L .; Lawrence, DA; Medcalf, RL (2016). "Modulación con TPA de la barrera hematoencefálica: ¿Una explicación unificadora de los efectos pleiotrópicos del tPA en el SNC?" . Seminarios de Trombosis y Hemostasia . 43 (2): 154-168. doi : 10.1055 / s-0036-1586229 . PMC 5848490 . PMID 27677179 .  
  11. ^ Medcalf, R. (2011). "Trombólisis basada en la activación del plasminógeno para el accidente cerebrovascular isquémico: la diversidad de objetivos puede exigir nuevos enfoques". Objetivos de fármacos actuales . 12 (12): 1772-1781. doi : 10.2174 / 138945011797635885 . PMID 21707475 . 
  12. ^ Budzynski, AZ (1991). "Interacción de hementina con fibrinógeno y fibrina". Coagulación sanguínea y fibrinólisis . 2 (1): 149–52. doi : 10.1097 / 00001721-199102000-00022 . PMID 1772982 . 
  13. ^ Kumar, Vinay; et al. (2007). Patología básica de Robbins (8ª ed.). Filadelfia: Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.

Enlaces externos [ editar ]

  • Tratamiento y síntomas de coágulos sanguíneos - MDhealthnetwork.org , Medical Information Resource, 1999
  • Foro de Trombosis de América del Norte : NATF es una organización sin fines de lucro dedicada a promover la investigación, la prevención y la educación de la trombosis, las políticas públicas y la promoción.
  • Los medicamentos relajantes de los músculos pueden reducir los coágulos de sangre letales
  • La contaminación del aire desencadena coágulos de sangre - Estudio de EE . UU .
  • La Alianza Nacional para la Trombosis y la Trombofilia : tiene extensas historias de pacientes y familiares sobre cómo vivir con trombosis y trombofilia, reunió preguntas frecuentes y creó publicaciones que abordan problemas específicos de coágulos de sangre.
Clasificación
D
  • ICD - 10 : Xxx.x
  • DAI - 9-CM : xxx