La ciclina D1 es una proteína que en humanos está codificada por el gen CCND1 . [5] [6]
CCND1 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | CCND1 , BCL1, D11S287E, PRAD1, U21B31, ciclina D1 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 168461 MGI : 88313 HomoloGene : 1334 GeneCards : CCND1 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 11: 69,64 - 69,65 Mb | Crónicas 7: 144,93 - 144,94 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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La expresion genica
El gen CCND1 codifica la proteína ciclina D1. El gen CCND1 humano se encuentra en el brazo largo del cromosoma 11 (banda 11q13). Tiene 13,388 pares de bases de largo y se traduce en 295 aminoácidos. [7] La ciclina D1 se expresa en todos los tejidos humanos adultos con la excepción de las células derivadas de las líneas de células madre de la médula ósea (tanto linfoides como mieloides). [8] [9]
Estructura proteica
La ciclina D1 se compone de los siguientes dominios y motivos proteicos: [10] [11]
- motivo de unión a proteína de retinoblastoma (pRb);
- dominio de caja de ciclina para la unión de la quinasa dependiente de ciclina (CDK) y la unión del inhibidor de CDK;
- Motivo de unión LxxLL para el reclutamiento del coactivador;
- Secuencia PEST que puede marcar la proteína para su degradación;
- residuo de treonina (treonina 286) que controla la exportación nuclear y la estabilidad de las proteínas.
Función
La proteína codificada por este gen pertenece a la familia de las ciclina altamente conservada, cuyos miembros se caracterizan por una periodicidad espectacular en la abundancia de proteínas a lo largo del ciclo celular. Las ciclinas funcionan como reguladores de CDK ( quinasa dependiente de ciclina ). Diferentes ciclinas exhiben distintos patrones de expresión y degradación que contribuyen a la coordinación temporal de cada evento mitótico. Esta ciclina forma un complejo y funciona como una subunidad reguladora de CDK4 o CDK6 , cuya actividad es necesaria para la transición del ciclo celular G1 / S. Se ha demostrado que esta proteína interactúa con la proteína supresora de tumores Rb y la expresión de este gen está regulada positivamente por Rb . Las mutaciones, amplificación y sobreexpresión de este gen, que altera la progresión del ciclo celular, se observan con frecuencia en una variedad de tumores y pueden contribuir a la tumorigénesis. [12]
La tinción inmunohistoquímica de los anticuerpos de ciclina D1 se usa para diagnosticar el linfoma de células del manto .
Se ha descubierto que la ciclina D1 se sobreexpresa en el carcinoma de mama . Se sugirió su uso potencial como biomarcador. [13]
Función normal
La ciclina D1 se clonó originalmente como un reordenamiento del punto de ruptura en el adenoma paratiroideo [14] y se demostró que era necesaria para la progresión a través de la fase G1 del ciclo celular para inducir la migración celular, [15] la angiogénesis [16] y para inducir el efecto Warburg . [17] La ciclina D1 es una proteína necesaria para la progresión a través de la fase G1 del ciclo celular. [18] Durante la fase G1, se sintetiza rápidamente y se acumula en el núcleo, y se degrada cuando la célula entra en la fase S. [18] La ciclina D1 es una subunidad reguladora de las quinasas dependientes de ciclina CDK4 y CDK6. La proteína se dimeriza con CDK4 / 6 para regular la transición de fase G1 / S y la entrada a la fase S.
Funciones dependientes de CDK
El complejo ciclina D1-CDK4 promueve el paso a través de la fase G1 inhibiendo la proteína del retinoblastoma (pRb). [19] La ciclina D1-CDK4 inhibe pRb a través de la fosforilación, lo que permite que los factores de transcripción E2F transcriban los genes necesarios para entrar en la fase S. El pRb inactivo permite la progresión del ciclo celular a través de la transición G1 / S y permite la síntesis de ADN. La ciclina D1-CDK4 también permite la activación del complejo ciclina E-CDK2 secuestrando las proteínas inhibidoras de CDK de la familia Cip / Kip p21 y p27, lo que permite la entrada en la fase S. [20]
La ciclina D1-CDK4 también se asocia con varios factores de transcripción y correguladores transcripcionales. [10]
Funciones independientes de CDK
Independientemente de CDK, la ciclina D1 se une a receptores nucleares (incluido el receptor de estrógeno α, [21] receptor de hormona tiroidea, PPARγ [22] [23] y AR [24] ) para regular la proliferación, el crecimiento y la diferenciación celular. La ciclina D1 también se une a las histonas acetilasas y las histonas desacetilasas para regular la proliferación celular y los genes de diferenciación celular [25] [26] [24] [27] en la fase temprana o media de G1.
Síntesis y degradación
El aumento de los niveles de ciclina D1 durante la fase G1 es inducido por factores de crecimiento mitogénicos [28] principalmente a través de vías mediadas por Ras, [29] [30] [31] y hormonas. [25] Estas vías mediadas por Ras conducen al aumento de la transcripción de ciclina D1 e inhiben su proteólisis y exportación desde el núcleo. [32] La ciclina D1 es degradada por el proteasoma de la fosforilación de la treonina 286 y la posterior ubiquitylation a través de la CRL4 -AMBRA1 E3 ubiquitina ligasa complejo. [33]
Significación clínica
Desregulación en cáncer
Se ha demostrado que la sobreexpresión de ciclina D1 se correlaciona con la aparición temprana del cáncer y la progresión del tumor [20] y puede conducir a la oncogénesis al aumentar el crecimiento independiente del anclaje y la angiogénesis a través de la producción de VEGF. [34] La sobreexpresión de ciclina D1 también puede regular a la baja la expresión de Fas, lo que conduce a una mayor resistencia quimioterapéutica y protección contra la apoptosis. [34]
Una abundancia de ciclina D1 puede ser causada por varios tipos de desregulación, que incluyen:
- amplificación del gen CCND1 / sobreexpresión de ciclina D1;
- translocación cromosómica del gen CCND1;
- mutaciones en el motivo de degradación reconocido por la ubiquitina ligasa CRL4-AMBRA1 E3; [35]
- interrupción de la exportación nuclear [36] y proteólisis de ciclina D1; [37]
- inducción de la transcripción por los oncogénicos Ras, Src, ErbB2 y STAT; [38] [39] [40] [41]
La sobreexpresión de ciclina D1 se correlaciona con una supervivencia más corta del paciente con cáncer y un aumento de metástasis. [42] [43] La amplificación del gen CCND1 está presente en:
- cánceres de pulmón de células no pequeñas (30-46%) [44] [45]
- carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello (30-50%) [46] [47] [48]
- carcinomas de páncreas (25%) [49]
- cáncer de vejiga (15%) [50]
- adenomas hipofisarios (49-54%) [51] [52]
- carcinoma de mama (13%) [53] [54] [55]
La sobreexpresión de ciclina D1 está fuertemente correlacionada con el cáncer de mama ER + [55] y la desregulación de la ciclina D1 está asociada con la resistencia a la terapia hormonal en el cáncer de mama. [33] [56] [57] La sobreexpresión de ciclina D1b, una isoforma, también está presente en los cánceres de mama y próstata. [11]
La translocación cromosómica alrededor del locus del gen ciclina D1 se observa a menudo en el linfoma de células del manto B. En el linfoma de células del manto, la ciclina D1 se transloca al promotor de IgH [58], lo que conduce a la sobreexpresión de ciclina D1. La translocación cromosómica del locus del gen ciclina D1 también se observa en el 15-20% de los mielomas múltiples. [59] [60]
Diana terapéutica en cáncer
La ciclina D1 y los mecanismos que regula tienen el potencial de ser un objetivo terapéutico para los medicamentos contra el cáncer:
Objetivo | Métodos de inhibición |
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Inhibición de ciclina D1 | Inhibición de la traducción de ARNm de ciclina D1 mediante inhibidores de mTOR [61] y activadores de RXR. [62] [63] |
Inducción de la degradación de la ciclina D1 [32] | Degradación de ciclina D1 mediada por retinoides a través de la ruta proteolítica de ubiquitina; [64] El factor inductor de diferenciación-1 (DIF-1) indujo la degradación dependiente de ubiquitina; [65] Inhibición de la síntesis de proteína ciclina D1 [66] [67] |
Inducción de la exportación nuclear de ciclina D1 | Inhibidores de histona desacetilasa (HDACI) para inducir la exportación nuclear de ciclina D1 [68] |
Inhibición de ciclina D1-CDK4 / 6 | Inhibidores de CDK de molécula pequeña [69] [70] |
Interacciones
Se ha demostrado que la ciclina D1 interactúa con:
- NR3C4 , [24] [71] [72]
- BRCA1 , [73] [74]
- CCNDBP1 , [75]
- CDK4 , [76] [77] [78] [79] [80] [81]
- CDK6 , [76] [78]
- ESR1 [73] [74] [82] [21]
- HDAC3 , [71] [83]
- HDAC [27]
- NEUROD1 , [84]
- NCOA1 , [85]
- NRF1 , [86]
- p300 , [87]
- PACSIN2 , [88]
- PCNA , [89] [90]
- PPARG , [91]
- RAD51 , [92]
- RB1 , [93] [94]
- TAF1 , [93] [95] y
- NR1A2 . [83]
Ver también
- Adenoma de paratiroides
- Linfoma de células del manto
Referencias
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