La carbamazepina ( CBZ ), vendida bajo el nombre comercial Tegretol entre otros, es un medicamento anticonvulsivo que se usa principalmente en el tratamiento de la epilepsia y el dolor neuropático . [1] Se utiliza en la esquizofrenia junto con otros medicamentos y como agente de segunda línea en el trastorno bipolar . [3] [1] La carbamazepina parece funcionar tan bien como la fenitoína y el valproato para las convulsiones focales y generalizadas. [4] No es eficaz para la ausencia o las convulsiones mioclónicas . [1]
Datos clinicos | |
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Nombres comerciales | Tegretol, Temporol, Neurotol, otros |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
MedlinePlus | a682237 |
Datos de licencia |
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Categoría de embarazo |
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Vías de administración | Oral |
Clase de droga | Anticonvulsivo [1] |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal | |
Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | ~ 100% [2] |
Enlace proteico | 70-80% [2] |
Metabolismo | Hepático: por CYP3A4 , a forma de epóxido activo (carbamazepina-10,11 epóxido) [2] |
Vida media de eliminación | 36 horas (dosis única), 16-24 horas (dosis repetidas) [2] |
Excreción | Orina (72%), heces (28%) [2] |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR / BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Tarjeta de información ECHA | 100.005.512 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 15 H 12 N 2 O |
Masa molar | 236,274 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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(verificar) |
Los efectos secundarios comunes incluyen náuseas y somnolencia . [1] Los efectos secundarios graves pueden incluir erupciones cutáneas, disminución de la función de la médula ósea , pensamientos suicidas o confusión. [1] No debe usarse en personas con antecedentes de problemas de médula ósea. [1] El uso durante el embarazo puede causar daño al bebé; sin embargo, no se recomienda suspender el medicamento en mujeres embarazadas con convulsiones. [1] No se recomienda su uso durante la lactancia . [1] Se debe tener cuidado en aquellos con problemas renales o hepáticos. [1]
La carbamazepina fue descubierta en 1953 por el químico suizo Walter Schindler. [5] [6] Se comercializó por primera vez en 1962. [7] Está disponible como medicamento genérico . [8] Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [9] En 2017, fue el 176º medicamento recetado con más frecuencia en los Estados Unidos, con más de tres millones de recetas. [10] [11] Los fármacos más nuevos pero estructuralmente relacionados, la oxcarbazepina y el acetato de eslicarbazepina , muestran interacciones, eventos adversos y perfiles de mecanismo de acción similares. [12]
Usos médicos
La carbamazepina se usa típicamente para el tratamiento de trastornos convulsivos y dolor neuropático . [1] Se utiliza fuera de la etiqueta como tratamiento de segunda línea para el trastorno bipolar y en combinación con un antipsicótico en algunos casos de esquizofrenia cuando el tratamiento con un antipsicótico convencional solo ha fracasado. [1] [13] Sin embargo, la evidencia no respalda este uso. [14] No es eficaz para las convulsiones de ausencia o las convulsiones mioclónicas . [1] Aunque la carbamazepina puede tener una efectividad similar (las personas continúan con la medicación) y eficacia (la medicación reduce la recurrencia de las convulsiones y mejora la remisión) en comparación con la fenitoína y el valproato, la elección de los medicamentos debe considerarse para cada persona individualmente, ya que se necesitan más investigaciones para determinar qué medicamento es más útil para las personas con convulsiones de reciente aparición. [4]
En los Estados Unidos, la FDA : aprobado usos médicos son la epilepsia (incluyendo convulsiones parciales y generalizadas tónico-clónicas y convulsiones mixtas ), neuralgia del trigémino , y maníacos y episodios mixtos de trastorno bipolar I . [15]
También se afirma que el fármaco es eficaz para el TDAH . [dieciséis]
A partir de 2014, estaba disponible una formulación de liberación controlada para la cual hay evidencia tentativa que muestra menos efectos secundarios y evidencia poco clara con respecto a si existe una diferencia en la eficacia. [17]
Efectos adversos
En los EE. UU., La etiqueta de la carbamazepina contiene advertencias sobre:
- efectos sobre la producción del cuerpo de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas : raramente, se informan efectos importantes de anemia aplásica y agranulocitosis y, más comúnmente, hay cambios menores como disminución del recuento de glóbulos blancos o plaquetas , pero estos sí no progresar a problemas más serios. [2]
- aumento del riesgo de suicidio [18]
- aumento del riesgo de hiponatremia y SIADH [2] [19]
- riesgo de convulsiones, si la persona deja de tomar el medicamento de forma abrupta [2]
- riesgos para el feto en mujeres embarazadas, específicamente malformaciones congénitas como espina bífida y trastornos del desarrollo. [2] [20]
Los efectos adversos comunes pueden incluir somnolencia, mareos, dolores de cabeza y migrañas, deterioro de la coordinación motora , náuseas, vómitos y / o estreñimiento. El consumo de alcohol mientras se toma carbamazepina puede provocar una mayor depresión del sistema nervioso central . [2] Los efectos secundarios menos comunes pueden incluir un mayor riesgo de convulsiones en personas con trastornos convulsivos mixtos , [21] ritmos cardíacos anormales , visión borrosa o doble . [2] Además, se han realizado informes de casos raros de un efecto secundario auditivo, en el que los pacientes perciben sonidos aproximadamente un semitono más bajos que antes; Este efecto secundario inusual generalmente no es notado por la mayoría de las personas y desaparece después de que la persona deja de tomar carbamazepina. [22]
Interacciones
La carbamazepina tiene un potencial de interacciones farmacológicas ; Se debe tener precaución al combinar otros medicamentos con él, incluidos otros antiepilépticos y estabilizadores del estado de ánimo. [15] Se observan niveles más bajos de carbamazepina cuando se administra con fenobarbital , fenitoína o primidona , lo que puede resultar en una actividad convulsiva sin precedentes. La carbamazepina, como inductor del CYP450 , puede aumentar el aclaramiento de muchos fármacos, disminuyendo su concentración en sangre a niveles subterapéuticos y reduciendo sus efectos deseados. [23] Los fármacos que se metabolizan más rápidamente con carbamazepina incluyen warfarina , lamotrigina , fenitoína , teofilina y ácido valproico . [15] Los fármacos que disminuyen el metabolismo de la carbamazepina o aumentan sus niveles incluyen eritromicina , [24] cimetidina , propoxifeno y bloqueadores de los canales de calcio . [15] La carbamazepina también aumenta el metabolismo de las hormonas en las píldoras anticonceptivas y puede reducir su eficacia, lo que podría provocar embarazos inesperados. [15] Como fármaco que induce las enzimas del citocromo P450 , acelera la eliminación de muchas benzodiazepinas y reduce su acción. [25]
El ácido valproico y la valnoctamida inhiben la epóxido hidrolasa microsomal (MEH), la enzima responsable de la descomposición del epóxido de carbamazepina-10,11 en metabolitos inactivos. [26] Al inhibir MEH, el ácido valproico y la valnoctamida provocan una acumulación del metabolito activo, lo que prolonga los efectos de la carbamazepina y retrasa su excreción.
El jugo de toronja y granada aumenta la biodisponibilidad de la carbamazepina al inhibir las enzimas CYP3A4 en la pared intestinal y en el hígado. [2] La carbamazepina aumenta el procesamiento de la metadona, lo que resulta en niveles sanguíneos más bajos. [27]
Farmacogenética
Las reacciones cutáneas graves como el síndrome de Stevens-Johnson o la necrólisis epidérmica tóxica debido a la terapia con carbamazepina son más comunes en personas con un alelo de antígeno leucocitario humano en particular , HLA-B * 1502 . [2] Las razones de probabilidad para el desarrollo del síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica (SJS / TEN) en personas portadoras del alelo pueden ser de dígitos dobles, triples o incluso cuádruples, según la población estudiada. [28] [29] HLA-B * 1502 ocurre casi exclusivamente en personas con ascendencia en amplias áreas de Asia, pero tiene una frecuencia muy baja o nula en las poblaciones europeas, japonesas, coreanas y africanas. [2] [30] Sin embargo, se ha demostrado que el alelo HLA-A * 31: 01 es un fuerte predictor de reacciones adversas leves y graves, como la forma del síndrome DRESS de reacciones cutáneas graves, a la carbamazepina entre los japoneses y chinos. , Coreanos y europeos. [29] [31] Se sugiere que la carbamazepina actúa como un antígeno potente que se une al área de presentación de antígeno de HLA-B * 1502 por igual, desencadenando una señal de activación permanente en las células CD8-T inmaduras, lo que resulta en reacciones citotóxicas generalizadas como SJS / TEN. [32]
Farmacocinética
La carbamazepina se absorbe relativamente lentamente pero bien después de la administración oral. Su semivida plasmática es de aproximadamente 35 a 40 horas cuando se administra como dosis única, pero es un fuerte inductor de las enzimas hepáticas y la semivida plasmática se reduce a aproximadamente 12 a 17 horas cuando se administra de forma repetida. [33]
Mecanismo de acción
La carbamazepina es un bloqueador de los canales de sodio . [34] Se une preferentemente a los canales de sodio dependientes de voltaje en su conformación inactiva, lo que evita la activación repetitiva y sostenida de un potencial de acción. La carbamazepina tiene efectos sobre los sistemas de serotonina, pero la relevancia de sus efectos anticonvulsivos es incierta. Existe evidencia de que es un agente liberador de serotonina y posiblemente incluso un inhibidor de la recaptación de serotonina . [35] [36] [37]
Historia
La carbamazepina fue descubierta por el químico Walter Schindler en JR Geigy AG (ahora parte de Novartis ) en Basilea , Suiza , en 1953. [38] [39] Se comercializó por primera vez como un medicamento para tratar la epilepsia en Suiza en 1963 bajo el nombre de marca " Tegretol "; su uso para la neuralgia del trigémino (antes conocido como tic doloroso) se introdujo al mismo tiempo. [38] Se ha utilizado como anticonvulsivo y antiepiléptico en el Reino Unido desde 1965, y ha sido aprobado en los EE. UU. Desde 1968. [1]
En 1971, los Dres. Takezaki y Hanaoka usaron por primera vez carbamazepina para controlar la manía en pacientes refractarios a los antipsicóticos (el litio no estaba disponible en Japón en ese momento). El Dr. Okuma, trabajando de forma independiente, hizo lo mismo con éxito. Como también eran epileptólogos, estaban familiarizados con los efectos antiagresivos de este fármaco. La carbamazepina se estudió para el trastorno bipolar durante la década de 1970. [40]
Impacto medioambiental
Se han detectado carbamazepina y sus productos de (bio) transformación en el efluente de la planta de tratamiento de aguas residuales [41] : 224 y en arroyos que reciben aguas residuales tratadas. [42] Se han realizado estudios de campo y de laboratorio para comprender la acumulación de carbamazepina en plantas alimenticias cultivadas en suelo tratado con lodos , que varían con respecto a las concentraciones de carbamazepina presente en los lodos y en las concentraciones de lodos en el suelo. Teniendo en cuenta solo los estudios que utilizaron concentraciones que se encuentran comúnmente en el medio ambiente, una revisión de 2014 concluyó que "la acumulación de carbamazepina en plantas cultivadas en suelo modificado con biosólidos plantea un riesgo mínimo para la salud humana según el enfoque". [41] : 227
Nombres de marca
La carbamazepina está disponible en todo el mundo con muchas marcas, incluido Tegretol. [43]
Ver también
- Oxcarbazepina
Referencias
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enlaces externos
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