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Devazepida
Devazepide.svg
Datos clinicos
Código ATC
  • ninguno
Identificadores
  • N - (1-metil-2-oxo-5-fenil-3 H -1,4-benzodiazepin-3-il) -1 H -indol-2-carboxamida
Número CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
ChemSpider
UNII
KEGG
CHEMBL
Tablero CompTox ( EPA )
Tarjeta de información ECHA100.208.547 Edita esto en Wikidata
Datos químicos y físicos
FórmulaC 25 H 20 N 4 O 2
Masa molar408,461  g · mol −1
Modelo 3D ( JSmol )
  • O = C (c2cc1ccccc1 [nH] 2) N [C @ H] 3 / N = C (\ c4ccccc4N (C3 = O) C) c5ccccc5
  • EnChI = 1S / C25H20N4O2 / c1-29-21-14-8-6-12-18 (21) 22 (16-9-3-2-4-10-16) 27-23 (25 (29) 31) 28-24 (30) 20-15-17-11-5-7-13-19 (17) 26-20 / h2-15,23,26H, 1H3, (H, 28,30) / t23- / m1 / s1 ☒norte
  • Clave: NFHRQQKPEBFUJK-HSZRJFAPSA-N ☒norte
 ☒nortecontrolarY (¿qué es esto?) (verificar)  

La devazepida [1] ( L-364,718 , MK-329 ) es un fármaco benzodiazepínico , pero con acciones bastante diferentes de la mayoría de las benzodiazepinas, que carece de afinidad por los receptores GABA A y, en cambio, actúa como un antagonista del receptor CCK A. [2] Aumenta el apetito y acelera el vaciado gástrico, [3] [4] y se ha sugerido como un tratamiento potencial para una variedad de problemas gastrointestinales que incluyen dispepsia , gastroparesia y reflujo gástrico . [5] También se utiliza ampliamente en la investigación científica de la CCK Areceptor. [6] [7]

Síntesis [ editar ]

La devazepida se sintetiza de manera similar a otras benzodiazepinas. [8] [9]

Ver también [ editar ]

  • Benzodiazepina
  • Antagonista de colecistoquinina

Referencias [ editar ]

  1. ^ US 4820834 
  2. ^ Hill DR, Woodruff GN (septiembre de 1990). "Diferenciación de los sitios de unión del receptor central de colecistoquinina utilizando los antagonistas no peptídicos MK-329 y L-365,260". Investigación del cerebro . 526 (2): 276–83. doi : 10.1016 / 0006-8993 (90) 91232-6 . PMID  2257485 .
  3. ^ Cooper SJ, Dourish CT (diciembre de 1990). "Los receptores múltiples de colecistoquinina (CCK) y las interacciones CCK-monoamina son fundamentales en el control de la alimentación". Fisiología y comportamiento . 48 (6): 849–57. doi : 10.1016 / 0031-9384 (90) 90239-z . PMID 1982361 . 
  4. ^ Cooper SJ, Dourish CT, Clifton PG (enero de 1992). "Antagonistas de CCK e interacciones CCK-monoamina en el control de la saciedad". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 55 (1 Suplemento): 291S – 295S. doi : 10.1093 / ajcn / 55.1.291s . PMID 1728842 . 
  5. ^ Scarpignato C, Varga G, Corradi C (1993). "Efecto de CCK y sus antagonistas sobre el vaciamiento gástrico". Revista de fisiología, París . 87 (5): 291–300. doi : 10.1016 / 0928-4257 (93) 90035-r . PMID 8298606 . 
  6. ^ Weller A (julio de 2006). "La ontogenia de los estímulos inhibitorios postingestivos: examinando el papel de CCK". Psicobiología del desarrollo . 48 (5): 368–79. doi : 10.1002 / dev.20148 . PMID 16770766 . 
  7. ^ Savastano DM, Covasa M (octubre de 2007). "Los nutrientes intestinales provocan la saciedad mediante la activación concomitante de los receptores CCK (1) y 5-HT (3)". Fisiología y comportamiento . 92 (3): 434–42. doi : 10.1016 / j.physbeh.2007.04.017 . PMID 17531277 . 
  8. ^ Evans BE, Rittle KE, Bock MG, DiPardo RM, Freidinger RM, Whitter WL, et al. (Diciembre de 1988). "Métodos para el descubrimiento de fármacos: desarrollo de antagonistas de colecistoquinina potentes, selectivos y eficaces por vía oral". Revista de Química Medicinal . 31 (12): 2235–46. doi : 10.1021 / jm00120a002 . PMID 2848124 . 
  9. ^ EP 1492540