El modelo de diátesis-estrés , también conocido como modelo de vulnerabilidad-estrés , es una teoría psicológica que intenta explicar un trastorno, o su trayectoria, como resultado de una interacción entre una vulnerabilidad predisposicional , la diátesis y un estrés causado por la vida. experiencias. El término diátesis deriva del término griego (διάθεσις) para una predisposición o sensibilidad. Una diátesis puede tomar la forma de factores genéticos, psicológicos, biológicos o situacionales. [1] Existe una amplia gama de diferencias entre las vulnerabilidades de los individuos al desarrollo de un trastorno. [1] [2]
La diátesis, o predisposición, interactúa con la subsiguiente respuesta al estrés del individuo . El estrés es un evento de la vida o una serie de eventos que altera el equilibrio psicológico de una persona y puede catalizar el desarrollo de un trastorno. [3] Así, el modelo diátesis-estrés sirve para explorar cómo los rasgos biológicos o genéticos ( diátesis ) interactúan con las influencias ambientales ( factores estresantes ) para producir trastornos como depresión, ansiedad o esquizofrenia. [4] El modelo de diátesis-estrés afirma que si la combinación de la predisposición y el estrés excede un umbral, la persona desarrollará un trastorno . [5] El uso del término diátesis en medicina y en la especialidad de psiquiatría se remonta al siglo XIX; sin embargo, el modelo diátesis-estrés no se introdujo ni se utilizó para describir el desarrollo de la psicopatología hasta que Paul Meehl lo aplicó a la explicación de la esquizofrenia en la década de 1960 . [6]
El modelo diátesis-estrés se utiliza en muchos campos de la psicología , específicamente para estudiar el desarrollo de la psicopatología. [7] Es útil para comprender la interacción de la naturaleza y la crianza en la susceptibilidad a los trastornos psicológicos a lo largo de la vida. [7] Los modelos de diátesis-estrés también pueden ayudar a determinar quién desarrollará un trastorno y quién no. [8] Por ejemplo, en el contexto de la depresión , el modelo diátesis-estrés puede ayudar a explicar por qué la Persona A puede deprimirse mientras que la Persona B no, incluso cuando se expone a los mismos factores estresantes. [7] Más recientemente, el modelo de diátesis-estrés se ha utilizado para explicar por qué algunas personas tienen más riesgo de desarrollar un trastorno que otras. [9] Por ejemplo, los niños que tienen antecedentes familiares de depresión son generalmente más vulnerables a desarrollar un trastorno depresivo. Un niño que tiene antecedentes familiares de depresión y que ha estado expuesto a un factor estresante en particular, como la exclusión o el rechazo de sus compañeros , tendría más probabilidades de desarrollar depresión que un niño con antecedentes familiares de depresión que tiene una situación de otra manera. red social positiva de compañeros. [9] El modelo de diátesis-estrés también ha sido útil para explicar otros resultados de desarrollo deficientes (pero no clínicos).
Los factores protectores , como las redes sociales positivas o la alta autoestima, pueden contrarrestar los efectos de los factores estresantes y prevenir o frenar los efectos del desorden. [10] Muchos trastornos psicológicos tienen una ventana de vulnerabilidad, durante la cual un individuo tiene más probabilidades de desarrollar un trastorno que otros. [11] Los modelos de diátesis-estrés a menudo se conceptualizan como modelos de desarrollo multicausal, que proponen que múltiples factores de riesgo en el curso del desarrollo interactúan con factores estresantes y factores protectores que contribuyen al desarrollo normal o psicopatología. [12] La hipótesis de la susceptibilidad diferencial es una teoría reciente que se ha derivado del modelo de diátesis-estrés. [13]
Diátesis
El término diátesis es sinónimo de vulnerabilidad , y variantes como "vulnerabilidad-estrés" son comunes dentro de la psicología. [7] Una vulnerabilidad hace que sea más o menos probable que un individuo sucumbirá al desarrollo de la psicopatología si se encuentra con cierto estrés. [1] Las diátesis se consideran inherentes al individuo y generalmente se conceptualizan como estables, pero no inmutables, a lo largo de la vida. [3] [2] También se suelen considerar latentes (es decir, durmientes), porque son más difíciles de reconocer a menos que sean provocados por factores estresantes. [1]
Se entiende que las diátesis incluyen factores genéticos , biológicos , fisiológicos , cognitivos y relacionados con la personalidad . [7] Algunos ejemplos de diátesis incluyen factores genéticos, como anomalías en algunos genes o variaciones en múltiples genes que interactúan para aumentar la vulnerabilidad. Otras diátesis incluyen experiencias tempranas de la vida como la pérdida de uno de los padres [8] o un alto nivel de neuroticismo. [14] Las diátesis también se pueden conceptualizar como factores situacionales, como un nivel socioeconómico bajo o tener un padre con depresión.
Estrés
El estrés se puede conceptualizar como un evento de la vida que interrumpe el equilibrio de la vida de una persona. [3] [15] Por ejemplo, una persona puede ser vulnerable a la depresión, pero no la desarrollará a menos que esté expuesta a un estrés específico, que puede desencadenar un trastorno depresivo. [16] Los factores estresantes pueden tomar la forma de un evento discreto, como el divorcio de los padres o la muerte de un familiar, o pueden ser factores más crónicos, como tener una enfermedad prolongada o problemas matrimoniales continuos. [8] El estrés también puede estar relacionado con más molestias diarias, como los plazos de las asignaciones escolares. Esto también es paralelo al uso popular (y de ingeniería) del estrés, pero tenga en cuenta que algunas publicaciones definen el estrés como la respuesta a los factores estresantes, especialmente cuando el uso en biología influye en la neurociencia.
Se ha reconocido desde hace mucho tiempo que el estrés psicológico juega un papel importante en la comprensión de cómo se desarrolla la psicopatología en los individuos. [17] Sin embargo, los psicólogos también han identificado que no todas las personas que están estresadas o atraviesan eventos estresantes de la vida desarrollan un trastorno psicológico. Para comprender esto, los teóricos e investigadores exploraron otros factores que afectan el desarrollo de un trastorno [17] y propusieron que algunos individuos bajo estrés desarrollan un trastorno y otros no. Como tal, algunas personas son más vulnerables que otras a desarrollar un trastorno una vez que se ha introducido el estrés. [1] Esto llevó a la formulación del modelo diátesis-estrés.
Genética
La sensibilidad del procesamiento sensorial ( SPS ) es un rasgo temperamental o de personalidad que implica "una mayor sensibilidad del sistema nervioso central y un procesamiento cognitivo más profundo de los estímulos físicos, sociales y emocionales". [18] El rasgo se caracteriza por "una tendencia a 'hacer una pausa para comprobar' en situaciones nuevas, una mayor sensibilidad a los estímulos sutiles y la participación de estrategias de procesamiento cognitivo más profundas para emplear acciones de afrontamiento, todo lo cual está impulsado por una mayor reactividad emocional, tanto positivo como negativo ". [19]
La sensibilidad del procesamiento sensorial captura la sensibilidad al medio ambiente en un rasgo hereditario conservado por la evolución, asociado con un mayor procesamiento de información en el cerebro. Moderar la sensibilidad a los entornos de una manera para bien o para mal. La interacción con experiencias negativas aumenta el riesgo de psicopatología. Mientras que la interacción con experiencias positivas (incluidas las intervenciones) aumenta los resultados positivos. [20] Los mastocitos son células residentes en tejidos de larga vida que desempeñan un papel importante en muchos entornos inflamatorios, incluida la defensa del huésped frente a infecciones parasitarias y reacciones alérgicas. [21] Se sabe que el estrés es un activador de mastocitos . [22]
Hay evidencia de que los niños expuestos al estrés prenatal pueden experimentar resiliencia impulsada por interacciones en todo el epigenoma ". [23] Las interacciones del estrés en la vida temprana con el epigenoma muestran mecanismos potenciales que impulsan la vulnerabilidad hacia la enfermedad psiquiátrica. [24] El estrés ancestral altera las trayectorias de salud mental de toda la vida a través de regulación epigenética. [25]
Los portadores de hiperplasia suprarrenal congénita tienen una predisposición al estrés, [26] debido a la naturaleza única de este gen. [27] Se desconocen las tasas reales de prevalencia, pero las variantes genéticas comunes del gen de la 21-hidroxilasa del esteroide humano ( CYP21A2 ) están relacionadas con las diferencias en los niveles de hormonas circulantes en la población. [28]
El malestar psicológico es una característica conocida de la hipermovilidad articular generalizada (gJHM), así como de su presentación sindrómica más común, a saber, el síndrome de Ehlers-Danlos , tipo de hipermovilidad (también conocido como síndrome de hipermovilidad articular - SHA / EDS-HT), y contribuye significativamente calidad de vida de las personas afectadas. Curiosamente, además de la confirmación de un vínculo estrecho entre la ansiedad y la gJHM, también se encontraron conexiones preliminares con la depresión, el trastorno por déficit de atención (e hiperactividad), los trastornos del espectro autista y el trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva. [29]
Factores protectores
Los factores protectores , aunque no son un componente inherente del modelo diátesis-estrés, son importantes cuando se considera la interacción de la diátesis y el estrés. Los factores protectores pueden mitigar o proporcionar un amortiguador contra los efectos de los principales factores estresantes al proporcionar al individuo salidas adaptativas del desarrollo para lidiar con el estrés. [10] Los ejemplos de factores protectores incluyen una relación de apego positiva entre padres e hijos , una red de compañeros de apoyo y competencia social y emocional individual. [10]
A lo largo de la vida
Muchos modelos de psicopatología generalmente sugieren que todas las personas tienen algún nivel de vulnerabilidad hacia ciertos trastornos mentales, pero postulan una amplia gama de diferencias individuales en el punto en el que una persona desarrollará un determinado trastorno. [1] Por ejemplo, un individuo con rasgos de personalidad que tienden a promover relaciones como la extroversión y la amabilidad puede generar un fuerte apoyo social, que luego puede servir como un factor protector cuando experimenta factores estresantes o pérdidas que pueden retrasar o prevenir el desarrollo de la depresión. Por el contrario, una persona que tiene dificultades para desarrollar y mantener relaciones de apoyo puede ser más vulnerable a desarrollar depresión después de la pérdida del trabajo porque no tiene apoyo social protector. El umbral de un individuo está determinado por la interacción de la diátesis y el estrés. [3]
Se cree que existen ventanas de vulnerabilidad para desarrollar psicopatologías específicas en diferentes momentos de la vida. Además, diferentes diátesis y factores estresantes están implicados en diferentes trastornos. Por ejemplo, las rupturas y otros factores estresantes graves o traumáticos de la vida están implicados en el desarrollo de la depresión. Los eventos estresantes también pueden desencadenar la fase maníaca del trastorno bipolar y los eventos estresantes pueden prevenir la recuperación y desencadenar una recaída. Tener una predisposición genética a volverse adicto y luego participar en borracheras en la universidad está implicado en el desarrollo del alcoholismo . Un historial familiar de esquizofrenia combinado con el factor estresante de haber sido criado en una familia disfuncional aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia. [11]
Los modelos de diátesis-estrés a menudo se conceptualizan como modelos de desarrollo multicausal, que proponen que múltiples factores de riesgo en el curso del desarrollo interactúan con factores estresantes y factores protectores que contribuyen al desarrollo normal o psicopatología. [12] Por ejemplo, un niño con antecedentes familiares de depresión probablemente tenga una vulnerabilidad genética al trastorno depresivo. Este niño también ha estado expuesto a factores ambientales asociados con la depresión de los padres que aumentan su vulnerabilidad a desarrollar depresión también. Los factores de protección, como una red de pares sólida, la participación en actividades extracurriculares y una relación positiva con el padre no deprimido, interactúan con las vulnerabilidades del niño para determinar la progresión a la psicopatología frente al desarrollo normativo. [30]
Algunas teorías se han derivado del modelo diátesis-estrés, como la hipótesis de susceptibilidad diferencial , que amplía el modelo para incluir una vulnerabilidad a entornos positivos, así como entornos negativos o estrés. [13] Una persona podría tener una vulnerabilidad biológica que, combinada con un factor de estrés, podría conducir a la psicopatología (modelo de diátesis-estrés); pero esa misma persona con una vulnerabilidad biológica, si se expone a un entorno particularmente positivo, podría tener mejores resultados que una persona sin la vulnerabilidad. [13]
Ver también
- Modelo biopsicosocial
- Sensibilidad ambiental
- Interacción gen-ambiente
- Heredabilidad
- Genética del comportamiento humano
Referencias
- ↑ a b c d e f Ingram, RE y Luxton, DD (2005). "Modelos de vulnerabilidad-estrés". En BL Hankin & JRZ Abela (Eds.), Development of Psychopathology: Una perspectiva del estrés de vulnerabilidad (págs. 32-46). Thousand Oaks, CA: Sage Publications Inc.
- ^ a b Ormel J .; Jeronimus, BF; Kotov, M .; Riese, H .; Bos, EH; Hankin, B. (2013). "Neuroticismo y trastornos mentales comunes: significado y utilidad de una relación compleja" . Revisión de psicología clínica . 33 (5): 686–697. doi : 10.1016 / j.cpr.2013.04.003 . PMC 4382368 . PMID 23702592 .
- ↑ a b c d Oatley, K., Keltner, D. y Jenkins, JM (2006b). "Emociones y salud mental en la infancia". Comprensión de las emociones (2ª ed.) (Págs. 321-351). Oxford, Reino Unido: Blackwell Publishing.
- ^ "Recursos e información" . www.preventionaction.org . Archivado desde el original el 3 de junio de 2012.
- ^ Lazarus, RS (enero de 1993). "Del estrés psicológico a las emociones: una historia de cambio de perspectivas" . Revisión anual de psicología . 44 (1): 1–22. doi : 10.1146 / annurev.ps.44.020193.000245 . PMID 8434890 .
- ^ Meehl, PE "Esquizotaxia, esquizotipia, esquizofrenia". Psicólogo estadounidense . 17 (12): 827–838. doi : 10.1037 / h0041029 .
- ↑ a b c d e Sigelman, CK y Rider, EA (2009). Psicopatología del desarrollo. Desarrollo humano a lo largo de la vida (6ª ed.) (Págs. 468-495). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning.
- ↑ a b c Oatley, K., Keltner, D. y Jenkins, JM (2006a). "Emociones y salud mental en la edad adulta". Comprensión de las emociones (2ª ed.) (Págs. 353-383). Oxford, Reino Unido: Blackwell Publishing.
- ^ a b Gacela, Heidi; Ladd, Gary W. (febrero de 2003). "Soledad ansiosa y exclusión de pares: un modelo de diátesis-estrés de internalización de trayectorias en la infancia". Desarrollo infantil . 74 (1): 257–278. doi : 10.1111 / 1467-8624.00534 . PMID 12625449 .
- ^ a b c Administración para niños y familias (2012). Prevención del maltrato infantil y promoción del bienestar: una red de acción . Departamento de Salud y Servicios Humanos. Obtenido de www.childwelfare.gov
- ↑ a b Barlow, DH y Durand, VM (2009). Psicología anormal: un enfoque integrador. Belmont, CA: Wadsworth Publishing Company. [ página necesaria ]
- ^ a b Masten, Ann S. (2001). "Magia ordinaria: procesos de resiliencia en desarrollo". Psicólogo estadounidense . 56 (3): 227–238. doi : 10.1037 // 0003-066x.56.3.227 . PMID 11315249 .
- ^ a b c Belsky, Jay; Pluess, Michael (2009). "Más allá del estrés de diátesis: susceptibilidad diferencial a las influencias ambientales". Boletín psicológico . 135 (6): 885–908. doi : 10.1037 / a0017376 . PMID 19883141 .
- ^ Jeronimus, BF; Kotov, R .; Riese, H .; Ormel, J. (15 de agosto de 2016). "La asociación prospectiva del neuroticismo con los trastornos mentales se reduce a la mitad después del ajuste de los síntomas iniciales y el historial psiquiátrico, pero la asociación ajustada apenas decae con el tiempo: un metanálisis de 59 estudios longitudinales / prospectivos con 443 313 participantes" . Medicina psicológica . 46 (14): 2883–2906. doi : 10.1017 / S0033291716001653 . PMID 27523506 .
- ^ Jeronimus, BF; Ormel, J .; Alemán, A .; Penninx, BWJH; Riese, H. (15 de febrero de 2013). "Los acontecimientos vitales negativos y positivos se asocian con cambios pequeños pero duraderos en el neuroticismo". Medicina psicológica . 43 (11): 2403–2415. doi : 10.1017 / S0033291713000159 . PMID 23410535 .
- ^ Nolen-Hoeksema, S. (2008). "Suicidio". Psicología anormal (4ª ed.) (Págs. 350-373). Nueva York, NY: McGraw-Hill.
- ^ a b Monroe, Scott M .; Simons, Anne D. (1991). "Teorías de diátesis-estrés en el contexto de la investigación del estrés vital: implicaciones para los trastornos depresivos". Boletín psicológico . 110 (3): 406–425. doi : 10.1037 / 0033-2909.110.3.406 . PMID 1758917 .
- ^ Boterberg, Sofie; Warreyn, Petra (abril de 2016). "Darle sentido a todo: el impacto de la sensibilidad del procesamiento sensorial en el funcionamiento diario de los niños" . Personalidad y diferencias individuales . 92 : 80–86. doi : 10.1016 / j.paid.2015.12.022 . hdl : 1854 / LU-7172755 .
- ^ Booth, Charlotte; Standage, Helen; Fox, Elaine (1 de diciembre de 2015), "La sensibilidad del procesamiento sensorial modera la asociación entre las experiencias de la infancia y la satisfacción con la vida adulta", Personality and Individual Differences , 87 : 24–29, doi : 10.1016 / j.paid.2015.07.020 , PMC 4681093 , PMID 26688599
- ^ Greven, Corina U .; Lionetti, Francesca; Booth, Charlotte; Aron, Elaine N .; Fox, Elaine; Schendan, Haline E .; Pluess, Michael; Bruining, Hilgo; Acevedo, Bianca; Bijttebier, Patricia; Homberg, Judith (1 de marzo de 2019). "Sensibilidad del procesamiento sensorial en el contexto de la sensibilidad ambiental: una revisión crítica y el desarrollo de la agenda de investigación" . Revisiones de neurociencia y bioconducta . 98 : 287-305. doi : 10.1016 / j.neubiorev.2019.01.009 . PMID 30639671 .
- ^ "Mastocitos | Sociedad británica de inmunología" .
- ^ Baldwin, AL (2006). "Activación de mastocitos por estrés". Mastocitos . Métodos en Biología Molecular. 315 . págs. 349–60. doi : 10.1385 / 1-59259-967-2: 349 . ISBN 1-59259-967-2. PMID 16110169 .
- ^ Serpeloni, Fernanda; Radtke, Karl M .; Hecker, Tobías; Sill, Johanna; Vukojevic, Vanja; Assis, Simone G. de; Schauer, Maggie; Elbert, Thomas; Nätt, Daniel (16 de abril de 2019). "¿El estrés prenatal da forma a la resiliencia posnatal? - Un estudio de todo el epigenoma sobre la violencia y la salud mental en los seres humanos" . Fronteras en genética . 10 : 269. doi : 10.3389 / fgene.2019.00269 . PMC 6477038 . PMID 31040859 .
- ^ Lewis, Candace Renee; Oliva, Michael Foster (2014). "Interacciones de estrés en la vida temprana con el epigenoma: mecanismos potenciales que impulsan la vulnerabilidad hacia la enfermedad psiquiátrica" . Farmacología del comportamiento . 25 (5 0 6): 341–351. doi : 10.1097 / FBP.0000000000000057 . PMC 4119485 . PMID 25003947 .
- ^ Ambeskovic, Mirela; Babenko, Olena; Ilnytskyy, Yaroslav; Kovalchuk, Igor; Kolb, Bryan; Metz, Gerlinde AS (23 de abril de 2019). "El estrés ancestral altera trayectorias de salud mental de por vida y neuromorfología cortical a través de regulación epigenética" . Informes científicos . 9 (1): 6389. Bibcode : 2019NatSR ... 9.6389A . doi : 10.1038 / s41598-019-42691-z . PMC 6476877 . PMID 31011159 .
- ^ Kyritsi, EM; Koltsida, G .; Farakla, I .; Papanikolaou, A .; Critselis, E .; Mantzou, E .; Zoumakis, E .; Kolaitis, G .; Chrousos, GP; Charmandari, E. (12 de mayo de 2017). "Vulnerabilidad psicológica al estrés en portadores de hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21-hidroxilasa" . Hormonas . 16 (1): 42–53. doi : 10.14310 / horm.2002.1718 . PMID 28500827 .
- ^ Concolino, Paola (17 de julio de 2019). "Problemas con la detección de grandes reordenamientos genómicos en el diagnóstico molecular de la deficiencia de 21-hidroxilasa". Diagnóstico y terapia molecular . 23 (5): 563–567. doi : 10.1007 / s40291-019-00415-z . PMID 31317337 .
- ^ Doleschall, Márton; Szabó, Julianna Anna; Pázmándi, Júlia; Szilágyi, Ágnes; Koncz, Klára; Farkas, Henriette; Tóth, Miklós; Igaz, Péter; Gláz, Edit; Prohászka, Zoltán; Korbonits, Márta; Rácz, Károly; Füst, George; Patócs, Attila (11 de septiembre de 2014). "Variantes genéticas comunes del gen de esteroide 21-hidroxilasa humano (CYP21A2) están relacionadas con diferencias en los niveles de hormonas circulantes" . PLOS ONE . 9 (9): e107244. Código bibliográfico : 2014PLoSO ... 9j7244D . doi : 10.1371 / journal.pone.0107244 . PMC 4161435 . PMID 25210767 .
- ^ Sinibaldi, Lorenzo; Ursini, Gianluca; Castori, Marco (marzo de 2015). "Manifestaciones psicopatológicas de hipermovilidad articular y síndrome de hipermovilidad articular / síndrome de Ehlers-Danlos, tipo de hipermovilidad: revisado el vínculo entre tejido conectivo y malestar psicológico". American Journal of Medical Genetics Parte C: Seminarios en Genética Médica . 169 (1): 97–106. doi : 10.1002 / ajmg.c.31430 . PMID 25821094 .
- ^ Cummings, ME, Davies, PT y Campbell, SB (2000). Psicopatología del desarrollo y proceso familiar: teoría, investigación e implicaciones clínicas. Nueva York, NY: The Guilford Press. [ página necesaria ]
enlaces externos
- Medios relacionados con el modelo de diátesis-estrés en Wikimedia Commons