Dz13 es un tratamiento experimental desarrollado por científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur . El medicamento tiene como objetivo combatir una variedad de enfermedades, incluido el cáncer de piel , la reestenosis , la artritis y la degeneración macular . Los ensayos de Dz13 se suspendieron en 2013.
Dz13 es una ADNzima 10-23 que se dirige a c-Jun , un factor de transcripción que se encuentra en vasos sanguíneos , ojos , pulmones y articulaciones enfermos . El tratamiento funciona mediante la unión de enzimas basadas en ADN y la destrucción catalítica de su ARN mensajero diana , lo que inhibe la expresión de c-Jun en las células. [1] Dz13 ha sustentado el desarrollo de una biblioteca de ADNzimas programables operables en un entorno celular. [2]
El potencial de Dz13 como agente terapéutico se deriva del hecho de que la inactivación de c-Jun puede tener un efecto sobre genes posteriores como MMP-2 , MMP-9 , VEGF y FGF-2 . [3] [4] Dz13 también inhibe la expresión de citocinas proinflamatorias como TNF -alfa, interferón gamma e IL-6 . [5]
Dz13 se ha utilizado con vehículos tales como polímeros catiónicos para mejorar la eficacia y el suministro celular. [6] Dz13 en dichos polímeros inhibe la proliferación y migración de células tumorales al suprimir los niveles de c-Jun y MMP, [7] reduce la replicación viral H1N1 y H7N2 y aumenta la supervivencia de ratones infectados con influenza A [8] y suprime c-Jun y crecimiento de tumores sólidos en nanobolas biomiméticas. [9] Dz13 también se ha utilizado en sistemas de administración dérmica de fármacos para mejorar la penetración de la ADNzima en la piel. [10]
Se han reportado efectos fuera del objetivo de Dz13, no relacionados con la inactivación de c-Jun [11] [12] [13]
Se ha demostrado que Dz13 inhibe el crecimiento del cáncer de piel , la angiogénesis y la angiogénesis tumoral y mejora la supervivencia en ratones infectados con H5N1. [5] [14] [15]