Enfermedad hemolítica del recién nacido

Afección sanguínea aloinmune fetal y neonatal

No confundir con la enfermedad hemorrágica del recién nacido .

Condición médica

Enfermedad hemolítica del recién nacido
Otros nombres	HDN
Especialidad	Pediatría , Inmunohematología
Complicaciones	insuficiencia cardíaca , esplenomegalia

La enfermedad hemolítica del recién nacido , también conocida como enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido , HDN , HDFN o eritroblastosis fetal , ^[1] es una afección aloinmune que se desarrolla en un feto en el momento del nacimiento o alrededor de este, cuando las moléculas de IgG (una de las cinco tipos principales de anticuerpos ) producidos por la madre pasan a través de la placenta . Entre estos anticuerpos se encuentran algunos que atacan a los antígenos de los glóbulos rojos en la circulación fetal , descomponiendo y destruyendo las células.. El feto puede desarrollar reticulocitosis y anemia . La intensidad de esta enfermedad fetal varía de leve a muy grave y puede producirse la muerte fetal por insuficiencia cardíaca ( hidropesía fetal ). Cuando la enfermedad es moderada o grave, muchos eritroblastos (glóbulos rojos inmaduros) están presentes en la sangre fetal, por lo que estas formas de la enfermedad reciben el nombre de eritroblastosis fetalis (inglés británico: erythroblastosis fetalis ).

HDFN representa una violación del privilegio inmunológico para el feto o alguna otra forma de deterioro de la tolerancia inmunológica durante el embarazo . Se clasifican varios tipos de HDFN según los aloantígenos que provocan la respuesta. Los tipos incluyen ABO , anti-RhD , anti-RhE , anti-Rhc , anti-Rhe, anti-RhC, combinaciones de multiantígenos y anti-Kell . Aunque faltan estudios de prevalencia global de la contribución diferencial de esos tipos, los estudios poblacionales regionales han demostrado que el tipo anti-RhD es la causa más común de HDFN, seguido de anti-RhE, anti-RhC y anti-Rhc. ^[2]

Signos y síntomas

Los signos de enfermedad hemolítica del recién nacido incluyen una prueba de Coombs directa positiva (también llamada prueba de aglutinación directa), niveles elevados de bilirrubina del cordón y anemia hemolítica . Es posible que un recién nacido con esta enfermedad tenga neutropenia y también trombocitopenia aloinmune neonatal . La hemólisis conduce a niveles elevados de bilirrubina . Después del parto, la bilirrubina ya no se elimina (a través de la placenta) de la sangre del recién nacido y los síntomas de ictericia (piel amarillenta y decoloración amarilla del blanco de los ojos o ictericia ) aumentan dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. Como otras formas de severaictericia neonatal , existe la posibilidad de que el neonato desarrolle kernicterus agudo o crónico , sin embargo, el riesgo de kernicterus en HDN es mayor debido a la destrucción masiva y rápida de las células sanguíneas. Es importante señalar que la isoinmunización es un factor de riesgo de neurotoxicidad y reduce el nivel en el que puede ocurrir kernicterus. La anemia profunda no tratada puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto , con palidez , agrandamiento del hígado y / o bazo , hinchazón generalizada y dificultad respiratoria . ^{[ cita requerida ]}

La HDN puede ser la causa de la hidropesía fetal , una forma a menudo grave de insuficiencia cardíaca prenatal que causa edema fetal . ^[3]

Complicaciones

Las complicaciones de la HDN pueden incluir kernicterus , hepatoesplenomegalia , síndrome de bilis espesado (espesado o seco) y / o tinción verdosa de los dientes , anemia hemolítica y daño al hígado debido al exceso de bilirrubina. Las condiciones que pueden causar síntomas similares en el período neonatal incluyen: anemia hemolítica adquirida , toxoplasma congénito , infección por sífilis congénita, obstrucción congénita del conducto biliar e infección por citomegalovirus (CMV). ^{[ cita requerida ]}

• Alto al nacer o bilirrubina en rápido aumento ^[4]
• Hiperbilirrubinemia prolongada ^[4]
• Disfunción neurológica inducida por bilirrubina ^[5]
• Parálisis cerebral ^[6]
• Kernicterus ^[7]
• Neutropenia ^{[8] [9]}
• Trombocitopenia ^[8]
• Anemia hemolítica: NO debe tratarse con hierro ^[10]
• Anemia de aparición tardía: NO debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. ^{[11] [12]}

Fisiopatología

Los anticuerpos se producen cuando el cuerpo se expone a un antígeno extraño a la composición del cuerpo. Si una madre está expuesta a un antígeno extraño y produce IgG (a diferencia de IgM que no atraviesa la placenta), la IgG se dirigirá al antígeno, si está presente en el feto, y puede afectarlo en el útero y persistir después del parto. Los tres modelos más comunes en los que una mujer se sensibiliza (es decir, produce anticuerpos IgG contra) un antígeno particular son hemorragia, transfusión de sangre e incompatibilidad ABO. ^{[ cita requerida ]}

La hemorragia fetal-materna , que es el movimiento de las células sanguíneas fetales a través de la placenta, puede ocurrir durante un aborto , un embarazo ectópico , un parto , rupturas de la placenta durante el embarazo (a menudo causadas por un trauma) o procedimientos médicos realizados durante el embarazo que rompen el pared uterina. En embarazos posteriores, si existe una incompatibilidad similar en el feto, estos anticuerpos pueden atravesar la placenta hacia el torrente sanguíneo fetal para unirse a los glóbulos rojos y causar su destrucción ( hemólisis). Ésta es una causa importante de HDN, porque 75% de los embarazos resulta en algún contacto entre la sangre fetal y materna, y 15 a 50% de los embarazos tienen hemorragias con potencial de sensibilización inmunitaria. La cantidad de sangre fetal necesaria para provocar la sensibilización materna depende del sistema inmunológico del individuo y varía de 0,1 ml a 30 ml. ^[3]

Es posible que la mujer haya recibido una transfusión de sangre terapéutica . El sistema de grupo sanguíneo ABO y el antígeno D del sistema de grupo sanguíneo Rhesus (Rh) son de rutina antes de la transfusión. Se ha sugerido que las mujeres en edad fértil o las niñas pequeñas no deben recibir una transfusión con sangre Rhc positiva o sangre Kell 1 positiva para evitar una posible sensibilización, pero esto agotaría los recursos de los servicios de transfusión de sangre, y es Actualmente se considera antieconómico detectar estos grupos sanguíneos. La HDFN también puede ser causada por anticuerpos contra una variedad de otros antígenos del sistema de grupos sanguíneos , pero Kell y Rh son los que se encuentran con más frecuencia. ^{[ cita requerida]}

El tercer modelo de sensibilización puede ocurrir en mujeres del tipo de sangre O. La respuesta inmunea los antígenos A y B, que están muy extendidos en el medio ambiente, generalmente conduce a la producción de anticuerpos IgM o IgG anti-A y anti-B en una etapa temprana de la vida. Las mujeres del tipo de sangre O son más propensas que las mujeres de los tipos A y B a producir anticuerpos IgG anti-A y anti-B, y estos anticuerpos IgG pueden atravesar la placenta. Por razones desconocidas, la incidencia de anticuerpos maternos contra los antígenos de tipo A y B del tipo IgG que potencialmente podrían causar enfermedad hemolítica del recién nacido es mayor que la incidencia observada de "enfermedad ABO". Aproximadamente el 15% de los embarazos involucran a una madre de tipo O y un niño de tipo A o B; solo el 3% de estos embarazos resultan en enfermedad hemolítica por incompatibilidad A / B / O. A diferencia de los anticuerpos contra los antígenos A y B,La producción de anticuerpos contra Rhesus tras la exposición a antígenos ambientales parece variar significativamente entre individuos.^[13] En los casos en que hay incompatibilidad ABO e incompatibilidad Rh, el riesgo de aloinmunización disminuye porque los glóbulos rojos fetales se eliminan de la circulación materna debido a los anticuerpos anti-ABO antes de que puedan desencadenar una respuesta anti-Rh. ^[3]

Tipos serológicos

La HDN se clasifica según el tipo de antígenos implicados. Los tipos principales son ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN y otros anticuerpos. Las combinaciones de anticuerpos (por ejemplo, anti-Rhc y anti-RhE que aparecen juntos) pueden ser especialmente graves. ^{[ cita requerida ]}

La enfermedad hemolítica ABO del recién nacido puede variar de leve a grave, pero generalmente es una enfermedad leve. Puede ser causado por anticuerpos anti-A y anti-B. ^{[ cita requerida ]}

La enfermedad hemolítica Rhesus D del recién nacido (a menudo llamada enfermedad Rh) es la forma más común y única prevenible de HDN grave. Desde la introducción de la inmunoglobulina Rho-D, ( Rhogam , en 1968, que previene la producción de anticuerpos Rho-D maternos, la incidencia de HDN anti-D ha disminuido drásticamente. ^{[3] [14]}

Rhesus c HDFN puede variar de una enfermedad leve a grave y es la tercera forma más común de HDN grave. ^{[15] Las} enfermedades hemolíticas por Rhesus e y Rhesus C del recién nacido son raras. Tanto el anti-C como el anti-c pueden mostrar un DAT negativo, pero aún así tener un bebé gravemente afectado. ^{[16] [17]} También se debe ejecutar un Coombs indirecto.

La enfermedad hemolítica anti-Kell del recién nacido es causada más comúnmente por anticuerpos anti-K ₁ , la segunda forma más común de HDN grave. Más de la mitad de los casos de HDN relacionado con anti-K ₁ son causados ​​por múltiples transfusiones de sangre. Los anticuerpos contra los otros antígenos de Kell son raros. ^[15] Anti-Kell puede causar anemia grave independientemente del título. ^[18] Suprime la médula ósea al inhibir las células progenitoras eritroides. ^{[19] [20] [21]}

Anti-M también recomienda la prueba de antígenos para descartar la presencia de HDN, ya que los coombs directos pueden resultar negativos en un bebé gravemente afectado. ^[22]

Los antígenos de Kidd también están presentes en las células endoteliales de los riñones. ^{[23] [24]}

Un estudio afirma que no sería prudente descartar de forma rutinaria el anti-E por tener pocas consecuencias clínicas. También encontró que el caso más severo de anti-E HDFN ocurrió con títulos 1: 2, concluyendo que los títulos no son confiables para el diagnóstico del tipo anti-E. ^[25]

Diagnóstico

El diagnóstico de HDN se basa en la historia y los hallazgos de laboratorio: ^{[ cita requerida ]}

Análisis de sangre realizados al bebé recién nacido.

• Pruebas bioquímicas para la ictericia, incluidos los niveles de bilirrubina total y directa .
• Hemograma completo ( CBC ) que puede mostrar una disminución de la hemoglobina y el hematocrito debido a la destrucción de los glóbulos rojos.
• El recuento de reticulocitos, que generalmente aumentará a medida que la médula ósea produzca nuevos glóbulos rojos para reemplazar los que se están destruyendo, y un frotis de sangre periférica para observar la morfología celular . En presencia de hemólisis significativa, el frotis mostrará esquistocitos (glóbulos rojos fragmentados), reticulocitosis y, en casos graves, eritroblastos (también conocidos como glóbulos rojos nucleados).
• Prueba de Coombs directa positiva (puede ser negativa después de una transfusión de sangre interuterina fetal)

Análisis de sangre realizados a la madre.

• Prueba de Coombs indirecta positiva

Análisis de sangre realizados al padre (rara vez se necesitan)

• Estado del antígeno eritrocitario

Prevención

En casos de incompatibilidad Rho (D), se administra inmunoglobulina Rho (D) para prevenir la sensibilización. Sin embargo, no existe una inmunoterapia comparable disponible para otras incompatibilidades de grupos sanguíneos. ^[3]

Embarazo prematuro

• IVIG - IVIG son las siglas de Inmunoglobulina Intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en los casos en que la religión impide la transfusión de sangre. La IVIG puede ser más eficaz que la IUT sola. ^[26] La mortalidad fetal se redujo en un 36% en el grupo de IVIG y IUT que en el grupo de IUT solo. La IVIG y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una IUT. ^[27]
• Plasmaféresis: la plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante el reemplazo directo del plasma y la eliminación física de anticuerpos. ^{[22] La} plasmaféresis y la IgIV juntas pueden incluso usarse en mujeres con fetos previamente hidrópicos y pérdidas fetales. ^{[28] [29]}

Embarazo medio o tardío

• IUT: la transfusión intrauterina (IUT) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (IPT) o transfusión intravenosa (IVT). ^[30] Se prefiere la IVT a la IPT. ^{[31] Las} IUT solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una IUT es mayor que el riesgo de una transfusión posparto. ^[32]
• Esteroides: a veces se administran esteroides a la madre antes de las IUT y el parto temprano para madurar los pulmones del feto. ^{[32] [33]}
• Fenobarbital: el fenobarbital a veces se administra a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. ^{[33] [34]}
• Entrega anticipada: la entrega puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. ^[31] Es posible el parto de emergencia debido a una IUT fallida, junto con la inducción del trabajo de parto a las 35–38 semanas. ^{[32] [35]}

A las madres rhesus negativas que están embarazadas de un bebé rhesus positivo se les ofrece inmunoglobulina Rho (D) (RhIG o RhoGam) a las 28 semanas durante el embarazo, a las 34 semanas y dentro de las 48 horas posteriores al parto para prevenir la sensibilización al antígeno D . Actúa uniendo los glóbulos rojos fetales con el antígeno D antes de que la madre pueda producir una respuesta inmunitaria y formar IgG anti-D. ^[3] Un inconveniente de la administración de RhIG antes del parto es que provoca una prueba de detección de anticuerpos positiva cuando se analiza a la madre, lo que puede ser difícil de distinguir de las respuestas inmunológicas naturales que dan como resultado la producción de anticuerpos. ^{[ cita requerida ]}Sin la inmunoglobulina Rho (D), el riesgo de isoinmunización es aproximadamente del 17%; con una administración adecuada, el riesgo se reduce a menos de 0,1-0,2%. ^[3]

Después de la prueba de nacimiento

• Coombs: en ciertos casos (cuando existe la preocupación de una incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la madre y el bebé, por ejemplo), después del nacimiento, un bebé tendrá una prueba de Coombs directa para confirmar los anticuerpos adheridos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se realiza en la sangre del cordón umbilical del bebé. ^[4]

En algunos casos, el Coombs directo será negativo pero puede ocurrir una HDN severa e incluso fatal. ^[16] Es necesario ejecutar un Coombs indirecto en casos de anti-C, ^[17] anti-c, ^[17] y anti-M. También se recomienda que los bebés con Anti-M reciban pruebas de antígenos para descartar la presencia de HDN. ^[22] Las siguientes pruebas suelen ser útiles en casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, pero no son necesarias para el tratamiento de todos los recién nacidos.

• Hgb: la hemoglobina del bebé debe analizarse a partir de la sangre del cordón. ^[4]
• Recuento de reticulocitos: los reticulocitos aumentan cuando el bebé produce más glóbulos rojos en respuesta a la anemia. ^[4] Un aumento en el recuento reticular puede significar que es posible que un bebé no necesite transfusiones adicionales. ^[36] Se observa una retícula baja en los lactantes tratados con IUT y en aquellos con HDN de anti-Kell. ^[17]
• Neutrófilos: como la neutropenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe verificar el recuento de neutrófilos. ^{[8] [9]}
• Trombocitos: como la trombocitopenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe verificar el recuento de trombocitos. ^[8]
• La bilirrubina debe analizarse a partir de la sangre del cordón. ^[4]
• Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen sobrecarga de hierro, se debe ejecutar una ferritina antes de administrarle al bebé cualquier hierro adicional. ^[10]
• Pruebas de detección para recién nacidos: la transfusión con sangre de un donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de las pruebas de detección para recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a realizar la prueba de 10 a 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, las pruebas de ADN de la saliva se pueden usar para descartar ciertas afecciones. ^{[ cita requerida ]}

Tratamiento

Después del nacimiento, el tratamiento depende de la gravedad de la afección, pero podría incluir estabilización y control de la temperatura, fototerapia , transfusión con concentrado de sangre compatible, exanguinotransfusión , bicarbonato de sodio para la corrección de la acidosis y / o ventilación asistida. ^{[ cita requerida ]}

• Fototerapia: se recomienda la exposición a la luz ultravioleta (fototerapia) cuando la bilirrubina del cordón es 3 o más. Algunos médicos lo usan en niveles más bajos mientras esperan los resultados de laboratorio. ^[37] Esto convierte la bilirrubina no conjugada en una forma conjugada que es más fácil de eliminar para el bebé.
• IVIG - IVIG se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no sólo en anti-D, sino también en anti-E. < ^{[38] La} IgIV se puede utilizar para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. ^[39] La AAP recomienda "En la enfermedad hemolítica isoinmune, se recomienda la administración de globulina gamma intravenosa (0,5-1 g / kg durante 2 horas) si la TSB está aumentando a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de TSB está dentro de 2 a 3 mg / dL (34-51 μmol / L) del nivel de intercambio. Si es necesario, esta dosis puede repetirse en 12 horas (calidad de evidencia B: los beneficios superan a los daños). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de exanguinotransfusiones en Rh y enfermedad hemolítica ABO ". ^[37]
• Exanguinotransfusión: se usa exanguinotransfusión cuando la bilirrubina alcanza las líneas de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). ^[37] La bilirrubina del cordón> 4 también indica la necesidad de una exanguinotransfusión. ^[40]

Reacciones de transfusión

Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una futura reacción a la transfusión si necesita una transfusión de sangre. ^[41] Por esta razón, debe llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos y al personal de emergencia sobre su estado de anticuerpos. ^{[ cita requerida ]} Sin embargo, la ausencia de anticuerpos no impide que una mujer tenga una reacción a la transfusión:

"Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas pueden ser inmunomediadas o no inmunitarias. Las reacciones transfusionales hemolíticas inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A, B generalmente resultan en graves, potencialmente fatales Hemólisis intravascular mediada por el complemento. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen producir secuestro extravascular, reducción de la supervivencia de los eritrocitos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Reacciones transfusionales hemolíticas agudas debido a la hemólisis inmune puede ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables mediante procedimientos de laboratorio de rutina ". ^[42]

Para obtener un resumen de las reacciones a las transfusiones en los EE. UU., Consulte la referencia. ^[43]

Epidemiología

En 2003, la incidencia de sensibilización al Rh (D) en los Estados Unidos fue de 6,8 por 1000 nacidos vivos; El 0,27% de las mujeres con un feto Rh incompatible experimentan aloinmunización. ^[3]

Otros animales

Artículo principal: isoeritrólisis neonatal

La enfermedad hemolítica del recién nacido se observa con mayor frecuencia en gatitos (donde se conoce como "síndrome del gatito que se desvanece") y potros. También se ha informado en cachorros . ^{[ cita requerida ]}

Ver también

• Exanguinotransfusión
• Enfermedad Rh
• Aloinmunización
• Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell)
• Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Rhc)
• Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-RhE)
• Enfermedad hemolítica del recién nacido (ABO)
• Transfusión de glóbulos rojos neonatales

Referencias

1. " eritroblastosis fetal " en el Diccionario médico de Dorland
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Lectura adicional

• Geifman-Holtzman O, Wojtowycz M, Kosmas E, Artal R (febrero de 1997). "Aloinmunización femenina con anticuerpos que se sabe que causan enfermedad hemolítica". Obstetricia y Ginecología . 89 (2): 272–5. doi : 10.1016 / S0029-7844 (96) 00434-6 . PMID  9015034 . S2CID  36953155 .
• Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M (1997). Transfusión de sangre en medicina clínica (10ª ed.). Oxford, Reino Unido: Blackwell Science. ISBN 978-0-86542-881-2.
• Dean L (2005). "Enfermedad hemolítica del recién nacido" . Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Centro Nacional de Información Biotecnológica.

Enlaces externos

Clasificación	D ICD - 10 : P55 CIE - 9-CM : 773 DeCS : D004899 Enfermedades DB : 5545
Recursos externos	MedlinePlus : 001298 eMedicine : ped / 959 Paciente Reino Unido : enfermedad hemolítica del recién nacido