La vasoconstricción pulmonar hipóxica ( VPH ), también conocida como mecanismo de Euler-Liljestrand , es un fenómeno fisiológico en el que las pequeñas arterias pulmonares se contraen en presencia de hipoxia alveolar (niveles bajos de oxígeno). Al redirigir el flujo sanguíneo de las regiones pulmonares mal ventiladas a las regiones pulmonares bien ventiladas, se cree que el VPH es el mecanismo principal subyacente a la combinación de ventilación / perfusión . [1] [2]
El proceso puede parecer inicialmente contrario a la intuición, ya que los niveles bajos de oxígeno podrían, en teoría, estimular un mayor flujo sanguíneo a los pulmones para aumentar el intercambio de gases. Sin embargo, el propósito del VPH es distribuir el flujo sanguíneo regionalmente para aumentar la eficiencia general del intercambio de gases entre el aire y la sangre. Si bien el mantenimiento de la relación ventilación / perfusión durante la obstrucción regional del flujo de aire es beneficioso, el VPH puede ser perjudicial durante la hipoxia alveolar global que ocurre con la exposición a grandes altitudes , donde el VPH causa un aumento significativo en la resistencia vascular pulmonar total., y presión arterial pulmonar, lo que puede conducir a hipertensión pulmonar y edema pulmonar .
Varios factores inhiben el VPH incluyendo aumento del gasto cardíaco , hipocapnia , hipotermia , acidosis / alcalosis , aumento de la resistencia vascular pulmonar, anestésicos inhalados , bloqueadores de los canales de calcio, presión positiva al final de la espiración (PEEP), ventilación de alta frecuencia (HFV), isoproterenol , óxido nítrico y vasodilatadores .
La explicación clásica del VPH implica la inhibición de los canales de potasio dependientes de voltaje sensibles a la hipoxia en las células del músculo liso de la arteria pulmonar que conduce a la despolarización. [3] [4] Esta despolarización activa los canales de calcio dependientes del voltaje , lo que aumenta el calcio intracelular y activa la maquinaria contráctil del músculo liso que a su vez causa vasoconstricción. Sin embargo, estudios posteriores han informado canales y mecanismos iónicos adicionales que contribuyen al VPH, como los canales canónicos de potencial de receptor transitorio 6 (TRPC6) y los canales de potencial de receptor transitorio vanilloide 4 (TRPV4). [5] [6]Recientemente se propuso que la hipoxia se detecta a nivel alveolar / capilar, generando una señal eléctrica que se transduce a las arteriolas pulmonares a través de uniones gap en el endotelio pulmonar para causar el VPH. [7] Esto contrasta con la explicación clásica del VPH que supone que la hipoxia se detecta en la propia célula del músculo liso de la arteria pulmonar.
El montañismo a gran altitud puede inducir hipoxia pulmonar debido a la disminución de la presión atmosférica. Esta hipoxia causa vasoconstricción que finalmente conduce a un edema pulmonar de gran altitud (HAPE). Por esta razón, algunos escaladores llevan oxígeno suplementario para prevenir la hipoxia, el edema y el HAPE. El tratamiento farmacológico estándar de dexametasona no altera la hipoxia ni la consiguiente vasoconstricción, pero estimula la reabsorción de líquido en los pulmones para revertir el edema. Además, varios estudios sobre poblaciones nativas que permanecen en altitudes elevadas han demostrado, en diversos grados, el debilitamiento de la respuesta al VPH. [8]