GATA3 es un factor de transcripción que en humanos está codificado por el gen GATA3 . Los estudios en modelos animales y humanos indican que controla la expresión de una amplia gama de genes importantes desde el punto de vista biológico y clínico. [5] [6] [7]
• ARN polimerasa II transcripción región reguladora específica de la secuencia de ADN de unión • dominio caja HMG de unión • cromatina unión • unión de iones metálicos • unión a ADN • GO: unión a ADN específica de secuencia región 0001158 reguladora en cis • de unión a ADN específica de secuencia • GO: 0001077 , GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Actividad activadora de la transcripción de unión al ADN, ARN polimerasa II específica • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 Actividad represora de la transcripción de unión al ADN, ARN polimerasa II -específico • unión al receptor de interleucina-2 • unión de ADN específica de la secuencia del promotor central • GO: 0000975 unión a la región reguladora cis de la transcripción • actividad de dimerización de proteínas • unión a caja E • GO: 0001948 unión a proteínas • unión a iones de zinc • unión al factor de transcripción • GO: 0001105 actividad coactivadora de la transcripción • GO: 0000980 Unión de ADN específica de secuencia de la región reguladora cis de la ARN polimerasa II • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Actividad del factor de transcripción de unión al ADN • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Actividad del factor de transcripción de unión al ADN, específico de la ARN polimerasa II • GO: 0001104 Actividad correguladora de la transcripción
Componente celular
• núcleo • complejo regulador de la transcripción • nucleoplasma
Proceso biológico
• regulación negativa de la proliferación de la población de células • regulación de establecimiento de la polaridad celular • formación yema ureteral • regulación negativa de ciclo celular • tímico selección de célula T • respuesta a etanol • regulación positiva de células T diferenciación • eritrocitos diferenciación • interior morfogénesis oído • maduración de las células • regulación de la histona H3-K27 metilación • cardiaca del ventrículo derecho morfogénesis • fosfatidilinositol 3-quinasa de señalización • norepinefrina proceso biosintético • el desarrollo del oído • homeostasis del número de células • el desarrollo del sistema nervioso simpático • T-helper diferenciación 2 celular • regulación de la respuesta celular a Rayos X • Determinación del destino celular • Desarrollo post-embrionario • Respuesta celular al estímulo de BMP • Desarrollo de mesonefros • Diferenciación neuronal • Regulación del proceso apoptótico neuronal • Transducción de señales • Respuesta celular al estímulo de citocinas • Respuesta celular a interleucina-4 • Receptor de células T vía de señalización • neurona migrati sobre • regulación positiva de la producción de interleucina-5 • regulación de la diferenciación de células T alfa-beta positivas para CD4 • desarrollo de la glándula paratiroidea • regulación negativa de la desmetilación del ADN • regulación positiva de la producción de interleucina-4 • regulación negativa de la proliferación de células epiteliales de la glándula mamaria • regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II • desarrollo timo • desarrollo del sistema nervioso • ótica desarrollo de vesículas • regulación de la transcripción, de plantilla de ADN • regulación positiva de T-helper producción de citoquinas 2 celular • regulación de la nefrona túbulo epitelial diferenciación celular • regulación positiva de la tiroides generación de hormonas • migración de linfocitos • regulación negativa de la producción de interleucina-2 • regulación del desarrollo de la proyección de neuronas • desarrollo del útero • guía de axones • transición mesenquimatosa a epitelial • regulación negativa de la proliferación celular implicada en el desarrollo de mesonefros • morfogénesis de la válvula aórtica • respuesta celular a necrosis tumoral factor s • regulación negativa de la diferenciación de las células grasas • morfogénesis de la estructura anatómica • respuesta celular al interferón-alfa • regulación negativa de la transcripción, plantilla de ADN • diferenciación de las células T • respuesta al virus • regulación negativa del proceso apoptótico de las células endoteliales • respuesta inmune innata • vía de señalización canónica Wnt implicada en el desarrollo del riñón metanéfrico • regulación positiva de la unión de ADN de la región reguladora de la transcripción • regulación positiva de la migración de células endoteliales • regulación positiva de la producción de interleucina-13 • desarrollo embrionario en el útero • regulación negativa de la producción de interferón-gamma • respuesta inmune humoral • crecimiento del desarrollo • el desarrollo del riñón • regulación positiva de la formación de yema ureteral • regulación positiva de la expresión génica • diferenciación de mastocitos • regulación positiva de la histona H3-K9 acetilación • regulación positiva de la diferenciación celular • regulación negativa de la transcripción por la ARN polimerasa II • desarrollo de gónadas masculinas • morfogénesis del conducto néfrico • desarrollo del tabique ventricular • regulación positiva de la producción de citocinas • desarrollo del cristalino en el ojo con cámara • regulación negativa de la vía de señalización del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos implicada en la formación de yemas ureterales • transcripción, plantilla de ADN • regulación negativa de la expresión génica • secreción de hormona paratiroidea • formación del conducto néfrico • proceso del sistema inmunológico • regulación negativa de la respuesta inflamatoria • desarrollo del sistema faríngeo • embrionario desarrollo de órganos • respuesta al estrógeno • coagulación sanguínea • regulación negativa de la vía de señalización del receptor del factor neurotrófico derivado de células gliales implicada en la formación de yemas ureterales • regulación positiva de la transducción de señales • maduración del uréter • regulación positiva de la histona H3-K14 acetilación • regulación positiva de la transcripción , de plantilla de ADN • respuesta a la radiación gamma • morfogénesis celular • hemopoyesis embrionario • regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II • regulación negativa de la motilidad celular • -pro T diferenciación celular • TOR señalización • tipo IV hipersensibilidad • respuesta de defensa • regulación de la histona Metilación de H3-K4 • Desarrollo del sistema renal • Regulación positiva de la señalización de la proteína quinasa B • Activación celular • Respuesta al fármaco • Remodelación de la cromatina • Diferenciación de células T en el timo • Desarrollo de la cóclea • Transcripción por la ARN polimerasa II • Desubiquitinación de proteínas • Formación de estructuras anatómicas involucradas en morfogénesis • regulación de la diferenciación de células madre hematopoyéticas • vía de señalización mediada por citocinas • desarrollo del corazón • morfogénesis de órganos animales • desarrollo de tejidos • desarrollo celular • desarrollo del tracto digestivo • desarrollo del sistema inmunológico • regulación de la diferenciación de células epiteliales • morfogénesis del uréter
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
2625
14462
Ensembl
ENSG00000107485
ENSMUSG00000015619
UniProt
P23771
P23772
RefSeq (ARNm)
NM_001002295 NM_002051
NM_008091 NM_001355110 NM_001355111 NM_001355112
RefSeq (proteína)
NP_001002295 NP_002042
NP_032117 NP_001342039 NP_001342040 NP_001342041
Ubicación (UCSC)
Crónicas 10: 8.05 - 8.08 Mb
Cr 2: 9,86 - 9,89 Mb
Búsqueda en PubMed
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Wikidata
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El factor de transcripción GATA3 es fundamental para el desarrollo embrionario de varios tejidos, así como para las respuestas inmunitarias inflamatorias y humorales y el funcionamiento adecuado del endotelio de los vasos sanguíneos . GATA3 juega un papel central en la alergia y la inmunidad contra las infecciones por gusanos. [8] [9] La haploinsuficiencia de GATA3 (es decir, la pérdida de uno o los dos genes GATA3 heredados ) da como resultado un trastorno congénito denominado síndrome de Barakat . [10] [11] [12]
La investigación clínica y de laboratorio actual se centra en determinar los beneficios de bloquear directa o indirectamente la acción de GATA3 en enfermedades inflamatorias y alérgicas como el asma. [10] También se propone que sea un marcador clínicamente importante para varios tipos de cáncer, en particular los de mama. Sin embargo, el papel, si lo hay, de GATA3 en el desarrollo de estos cánceres está en estudio y no está claro. [13]
Gene
El gen GATA3 se encuentra cerca del extremo del brazo corto del cromosoma 10 en la posición p14. Consta de 8 exones y códigos para dos variantes, a saber, GATA3, variante 1 y GATA3, variante 2. [14] La expresión de GATA3 puede estar regulada en parte o en ocasiones por el ARN antisentido , GATA3-AS1, cuyo gen se encuentra cerca del gen GATA3 en el brazo corto del cromosoma 10 en la posición p14. [15] Varios tipos de mutaciones, incluidas mutaciones puntuales , así como mutaciones delecionales a pequeña y gran escala, causan un trastorno genético autosómico dominante , el síndrome de Barakat (también denominado hipoparatiroidismo, sordera y síndrome de displasia renal). La ubicación de GATA3 limita con la de otros sitios críticos en el cromosoma 10, particularmente un sitio ubicado en 10p14-p13. Las mutaciones en este sitio causan el trastorno congénito síndrome de DiGeorge / síndrome velocardiofacial complejo 2 (o síndrome de DiGeorge 2). [16] Las deleciones a gran escala en GATA3 pueden extenderse al área del síndrome de DiGeorge 2 y, por lo tanto, causar un síndrome complejo con características del síndrome de Barakat combinadas con algunas de las del síndrome de DiGeorge 2. [12] [17] Eliminación de ambos GATA3 genes en ratones es fatal: estos animales mueren en los días embrionarios 11 y 12 debido a una hemorragia interna. También exhiben grandes deformidades en el cerebro y la columna, así como aberraciones en la hematopoyesis hepática fetal. [18]
Proteína
La variante 1 de GATA3 es una proteína lineal que consta de 444 aminoácidos . La proteína de la variante 2 de GATA3 es una isoforma de estructura idéntica , pero 1 aminoácido más corta que la variante 1 de GATA3. No se han informado diferencias, si las hay, en las funciones de estas dos variantes. [19] Con respecto a la variante mejor estudiada, la variante 1, pero presumiblemente también la variante 2, uno de los motivos estructurales del dedo de zinc , ZNF2, se encuentra en el extremo C de la proteína y se une a secuencias de ADN promotoras de genes específicos para regular la expresión. de los genes controlados por estos promotores. El otro dedo de zinc, ZNF1, está en el extremo N de la proteína e interactúa con varios factores nucleares, incluida la proteína 1 del dedo de zinc (es decir, ZFPM1, también denominada Amigos de GATA1 [es decir, FOG-1]) y ZFPM2 (es decir, FOG-2) , que modulan las acciones estimulantes de genes de GATA3. [20]
Fisiopatología
El factor de transcripción GATA3 regula la expresión de genes implicados en el desarrollo de diversos tejidos, así como genes implicados en respuestas inflamatorias y alérgicas humorales fisiológicas y patológicas . [12] [10]
Función
GATA3 pertenece a la familia de factores de transcripción GATA . Los estudios de deleción de genes en ratones indican que Gata3 (gen de ratón equivalente a GATA3) es fundamental para el desarrollo embrionario y / o la función de varios tipos de células (p. Ej. , Células grasas , células de la cresta neural , linfocitos ) y tejidos (p. Ej., Riñón, hígado, cerebro , médula espinal, glándula mamaria). [11] Los estudios en humanos implican a GATA3 en lo siguiente:
1) GATA3 es necesario para el desarrollo de la glándula paratiroidea , los componentes sensoriales del sistema auditivo y el riñón en animales y humanos. [12] También puede contribuir al desarrollo de la vagina y el útero en los seres humanos. [21]
2) En los seres humanos, GATA3 es necesario para el desarrollo y / o la función de las células linfoides innatas (ILC), particularmente las ILC del Grupo 2 , así como para el desarrollo de las células T auxiliares (células Th), particularmente las células Th2 . Las ILC del grupo 2 y las células Th2, y por lo tanto GATA3, son fundamentales para el desarrollo de respuestas inmunitarias alérgicas y humorales en los seres humanos. Estudios comparables en animales implican a GATA3 en el desarrollo de linfocitos que median la inmunidad alérgica y humoral, así como las respuestas inmunitarias alérgicas y humerales. [22] [21]
3) GATA3 promueve la secreción de IL-4 , IL-5 e IL-13 de células Th2 en humanos y tiene acciones similares en linfocitos de ratón comparables. Las tres interleucinas sirven para promover respuestas alérgicas, [23]
4) GATA3 induce la maduración de células precursoras en células epiteliales de mama y mantiene estas células en su estado maduro en ratones y posiblemente en humanos. [24] [25]
5) En ratones, GATA3 es responsable del desarrollo normal de varios tejidos, incluida la piel, las células grasas, el timo y el sistema nervioso. [26] [21]
Significación clínica
Mutaciones
Las mutaciones inactivadoras en uno de los dos genes GATA3 parentales causan el trastorno congénito del hipoparatiroidismo con sordera neurosensorial y malformaciones renales , es decir, el síndrome de Barakat . Este síndrome poco común puede ocurrir en familias o como una nueva mutación en un individuo de una familia sin antecedentes del trastorno. Las mutaciones en GATA3 causan grados variables de hipoparatiroidismo, sordera y defectos congénitos por enfermedad renal debido a 1) diferencias individuales en la penetrancia de la mutación, 2) una asociación esporádica, y aún inexplicable, con malformaciones del útero y la vagina, y 3) mutaciones que se extienden más allá del gen GATA3 hacia áreas cromosómicas donde las mutaciones son responsables de desarrollar otros tipos de anomalías que son características del síndrome de DeGeorge 2. El síndrome de Barakat se debe a una haploinsuficiencia en los niveles de GATA3, es decir, niveles del factor de transcripción que son insuficientes para el desarrollo normal de los tejidos citados durante la embriogénesis . [11] [12] [17]
Alergia
Los estudios en ratones indican que la inhibición de la expresión de GATA3 usando métodos de ARN antisentido suprime la inflamación alérgica. La proteína se sobreexpresa en los tejidos afectados de individuos con diversas formas de alergia, como asma, rinitis, pólipos nasales y eccema atópico. Esto sugiere que puede tener un papel en la promoción de estos trastornos. [27] En un estudio clínico de fase IIA de individuos que padecían asma inducida por alérgenos, la inhalación de desoxirribozima ST010, que inactiva específicamente el ARN mensajero GATA3 , durante 28 días redujo las respuestas pulmonares inmunes tempranas y tardías al alérgeno inhalado. Se cree que el beneficio clínico de inhibir GATA3 en este trastorno se debe a la interferencia con la función de las ILC del Grupo 2 y las células Th2, por ejemplo, reduciendo la producción de IL-4, IL-13 y especialmente IL-5. Se postula que la reducción de estas interleucinas estimulantes de eosinófilos reduce la capacidad de estas células para promover la reactividad y las respuestas alérgicas. [10] [28] Por razones similares, este tratamiento también podría resultar útil desde el punto de vista clínico para tratar otros trastornos alérgicos. [27]
Tumores
Tumores de mama
Desarrollo
GATA3 es uno de los tres genes mutados en> 10% de los cánceres de mama (Cancer Genome Atlas). [29] Los estudios en ratones indican que el gen es fundamental para el desarrollo normal del tejido mamario y regula directamente la diferenciación de las células luminales (es decir, las células que recubren los conductos mamarios) en el cáncer de mama inducido experimentalmente. [18] [30] Los estudios analíticos de tejidos de cáncer de mama humano sugieren que GATA3 es necesario para un tipo específico de cáncer de mama de bajo riesgo (es decir, luminal A), es integral para la expresión del receptor de estrógeno alfa y (en el receptor de estrógeno negativo / andrógeno cánceres con receptor positivo) señalización del receptor de andrógenos . [31] [32] [33] Estos estudios sugieren que GATA3 está involucrado en el desarrollo de al menos ciertos tipos de cáncer de mama en humanos. Sin embargo, hay desacuerdo al respecto, con algunos estudios que sugieren que la expresión de GATA3 actúa para inhibir y otros estudios sugieren que actúa para promover el desarrollo, crecimiento y / o diseminación de este cáncer. Se necesitan más estudios para dilucidar el papel, si lo hay, de GATA3 en el desarrollo del cáncer de mama. [18]
Marcador
El análisis inmunocitoquímico de la proteína GATA3 en las células mamarias es un marcador valioso para diagnosticar el cáncer de mama primario, y se prueba como positivo hasta en el 94% de los casos. Es especialmente valioso para los cánceres de mama con receptores de estrógeno positivos, pero es menos sensible (435-66% elevado), aunque sigue siendo más valioso que muchos otros marcadores, para el diagnóstico de cánceres de mama triple negativos . Este análisis se utiliza ampliamente como un marcador clínicamente valioso para el cáncer de mama. [34] [35]
Otros tipos de tumores
Al igual que en los tumores de mama, el papel de GATA3 en la génesis de otros tipos de tumores no está claro, pero la detección de su producto de factor de transcripción puede ser útil desde el punto de vista diagnóstico. El análisis inmunocitoquímico de la proteína GATA3 se considera un marcador valioso para ciertos tipos de cánceres de vejiga urinaria y uretra , así como para los tumores de las glándulas paratiroides (cancerosos o benignos). Los informes de series individuales sugieren que este análisis también podría ser útil para el diagnóstico de tumores de las glándulas salivales . carcinomas del conducto salival , carcinomas secretores de análogos mamarios , tumores de Brenner ováricos benignos , restos de células de Walthard benignos y paragangliomas . [36] [13]
Interacciones
Se ha demostrado que GATA3 interactúa con los siguientes reguladores de factores de transcripción: ZFPM1 y ZFPM2 ; [20] OVM1 ; [37] [38] y FOXA1 . [39] Estos reguladores pueden promover o inhibir GATA3 para estimular la expresión de sus genes diana.
Ver también
Factores de transcripción GATA
Referencias
^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000107485 - Ensembl , mayo de 2017
^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000015619 - Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^"Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^Joulin V, Bories D, Eléouet JF, Labastie MC, Chrétien S, Mattéi MG, Roméo PH (julio de 1991). "Una proteína de unión a ADN delta de TCR específica de células T es un miembro de la familia GATA humana" . El diario EMBO . 10 (7): 1809–16. doi : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb07706.x . PMC 452855 . PMID 2050118 .
^Yamashita M, Ukai-Tadenuma M, Miyamoto T, Sugaya K, Hosokawa H, Hasegawa A, Kimura M, Taniguchi M, DeGregori J, Nakayama T (junio de 2004). "Papel esencial de GATA3 para el mantenimiento de la producción de citoquinas T (Th2) auxiliares de tipo 2 y remodelación de cromatina en los loci del gen de citoquinas Th2" . La revista de química biológica . 279 (26): 26983–90. doi : 10.1074 / jbc.M403688200 . PMID 15087456 .
^"Entrez Gene: proteína de unión 3 GATA3 GATA" .
^Zheng, Wei-ping; Flavell, Richard A (mayo de 1997). "El factor de transcripción GATA-3 es necesario y suficiente para la expresión del gen de citoquinas Th2 en células T CD4". Celular . 89 (4): 587–596. doi : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80240-8 . PMID 9160750 . S2CID 18342599 .
^Zheng, WP; Flavell, RA (1 de junio de 2016). "Artículo de los pilares: el factor de transcripción GATA-3 es necesario y suficiente para la expresión del gen de la citocina Th2 en las células T CD4. Célula. 1997. 89: 587-596". Revista de inmunología . 196 (11): 4426–35. PMID 27207805 .
^ a b c dBarnes PJ (abril de 2018). "Dirigirse a las citocinas para tratar el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica". Reseñas de la naturaleza. Inmunologia . 18 (7): 454–466. doi : 10.1038 / s41577-018-0006-6 . PMID 29626211 . S2CID 4647119 .
^ a b c"Entrada OMIM - * 131320 - PROTEÍNA 3 DE UNIÓN A GATA; GATA3" . omim.org .
^ a b c d eBelge H, Dahan K, Cambier JF, Benoit V, Morelle J, Bloch J, Vanhille P, Pirson Y, Demoulin N (mayo de 2017). "Espectro clínico y mutacional del hipoparatiroidismo, sordera y síndrome de displasia renal" . Nefrología, Diálisis, Trasplante . 32 (5): 830–837. doi : 10.1093 / ndt / gfw271 . PMID 27387476 .
^ a bOrdóñez NG (septiembre de 2013). "Valor de la inmunotinción de GATA3 en el diagnóstico de tumores: una revisión". Avances en Patología Anatómica . 20 (5): 352–60. doi : 10.1097 / PAP.0b013e3182a28a68 . PMID 23939152 . S2CID 8874053 .
^"Proteína de unión a Homo sapiens GATA 3 (GATA3), RefSeqGene en el cromosoma - Nucleótido - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov . 2019-05-21.
^"Síndrome de DiGeorge / complejo de síndrome velocardiofacial 2 - Condiciones - GTR - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov .
^ a bLindstrand A, Malmgren H, Verri A, Benetti E, Eriksson M, Nordgren A, Anderlid BM, Golovleva I, Schoumans J, Blennow E (mayo de 2010). "Caracterización molecular y clínica de pacientes con deleciones 10p superpuestas". Revista Estadounidense de Genética Médica. Parte A . 152A (5): 1233–43. doi : 10.1002 / ajmg.a.33366 . PMID 20425828 . S2CID 22213304 .
^ a b cDu F, Yuan P, Wang T, Zhao J, Zhao Z, Luo Y, Xu B (noviembre de 2015). "La importancia y el potencial terapéutico de la expresión y la mutación de GATA3 en el cáncer de mama: una revisión sistemática". Revisiones de investigaciones medicinales . 35 (6): 1300-15. doi : 10.1002 / med.21362 . PMID 26313026 . S2CID 11668034 .
^"Homo sapiens proteína de unión a GATA 3 (GATA3), variante de transcripción 2, mRN - nucleótido - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov . 2019-05-19.
^ a b"Isoforma 1 del factor de transcripción específico de células T de acción trans GATA-3 [Ho - Proteína - NCBI" . www.ncbi.nlm.nih.gov .
^ a b c https://www.omim.org/entry/131320
^Zhu J (2017). "GATA3 regula el desarrollo y las funciones de subconjuntos de células linfoides innatas en múltiples etapas" . Fronteras en inmunología . 8 : 1571. doi : 10.3389 / fimmu.2017.01571 . PMC 5694433 . PMID 29184556 .
^Yagi R, Zhu J, Paul WE (julio de 2011). "Una vista actualizada sobre la regulación mediada por el factor de transcripción GATA3 de la diferenciación de células Th1 y Th2 Z" . Inmunología internacional . 23 (7): 415-20. doi : 10.1093 / intimm / dxr029 . PMC 3123974 . PMID 21632975 .
^Kouros-Mehr H, Slorach EM, Sternlicht MD, Werb Z (diciembre de 2006). "GATA-3 mantiene la diferenciación del destino de las células luminales en la glándula mamaria" . Celular . 127 (5): 1041–55. doi : 10.1016 / j.cell.2006.09.048 . PMC 2646406 . PMID 17129787 .
^Asch-Kendrick R, Cimino-Mathews A (febrero de 2016). "El papel de GATA3 en los carcinomas de mama: una revisión". Patología humana . 48 : 37–47. doi : 10.1016 / j.humpath.2015.09.035 . PMID 26772397 .
^Ho IC, Pai SY (febrero de 2007). "GATA-3 - ya no solo para células Th2". Inmunología celular y molecular . 4 (1): 15-29. PMID 17349208 .
^ a bBachert C, Zhang L, Gevaert P (diciembre de 2015). "Opciones de tratamiento actuales y futuras para la rinosinusitis crónica en adultos: se centran en la poliposis nasal". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 136 (6): 1431-1440. doi : 10.1016 / j.jaci.2015.10.010 . PMID 26654192 .
^Garn H, Renz H (enero de 2017). "ADNzima específico de GATA-3: un enfoque novedoso para la terapia estratificada del asma" . Revista europea de inmunología . 47 (1): 22–30. doi : 10.1002 / eji.201646450 . PMID 27910098 .
^Koboldt DC, Fulton RS, McLellan MD (octubre de 2012). "Retratos moleculares completos de tumores de mama humanos" . Naturaleza . 490 (7418): 61–70. Código Bib : 2012Natur.490 ... 61T . doi : 10.1038 / nature11412 . PMC 3465532 . PMID 23000897 .
^Kouros-Mehr H, Bechis SK, Slorach EM, Littlepage LE, Egeblad M, Ewald AJ, Pai SY, Ho IC, Werb Z (febrero de 2008). "GATA-3 vincula la diferenciación y la diseminación tumoral en un modelo de cáncer de mama luminal" . Célula cancerosa . 13 (2): 141–52. doi : 10.1016 / j.ccr.2008.01.011 . PMC 2262951 . PMID 18242514 .
^Wilson BJ, Giguère V (2008). "El metanálisis de microarrays de cáncer humano revela que GATA3 es parte integral de la vía alfa del receptor de estrógeno" . Cáncer molecular . 7 : 49. doi : 10.1186 / 1476-4598-7-49 . PMC 2430971 . PMID 18533032 .
^Dydensborg AB, Rose AA, Wilson BJ, Grote D, Paquet M, Giguère V, Siegel PM, Bouchard M (julio de 2009). "GATA3 inhibe el crecimiento del cáncer de mama y la metástasis del cáncer de mama pulmonar" . Oncogén . 28 (29): 2634–42. doi : 10.1038 / onc.2009.126 . PMID 19483726 .
^Sanga S, Escoba BM, Cristini V, Edgerton ME (2009). "El metanálisis de expresión génica respalda la existencia de cáncer de mama apocrino molecular con un papel para el receptor de andrógenos e implica interacciones con la familia ErbB" . BMC Medical Genomics . 2 : 59. doi : 10.1186 / 1755-8794-2-59 . PMC 2753593 . PMID 19747394 .
^Liu H, Shi J, Wilkerson ML, Lin F (julio de 2012). "Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de GATA3 en tumores y tejidos normales: un inmunomarcador útil para carcinomas uroteliales y de mama" . Revista Estadounidense de Patología Clínica . 138 (1): 57–64. doi : 10.1309 / AJCP5UAFMSA9ZQBZ . PMID 22706858 .
^Peng Y, Butt YM, Chen B, Zhang X, Tang P (agosto de 2017). "Actualización sobre análisis inmunohistoquímico en lesiones mamarias" . Archivos de Patología y Medicina de Laboratorio . 141 (8): 1033–1051. doi : 10.5858 / arpa.2016-0482-RA . PMID 28574279 .
^Inamura K (abril de 2018). "Cáncer de vejiga: nuevos conocimientos sobre su patología molecular" . Cánceres . 10 (4): 100. doi : 10,3390 / cancers10040100 . PMC 5923355 . PMID 29614760 .
^Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (diciembre de 1998). "Las proteínas TAL1 y LIM sólo inducen sinérgicamente la expresión de retinaldehído deshidrogenasa 2 en la leucemia linfoblástica aguda de células T actuando como cofactores de GATA3" . Biología Molecular y Celular . 18 (12): 6939–50. doi : 10.1128 / MCB.18.12.6939 . PMC 109277 . PMID 9819382 .
^Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (febrero de 1997). "La actividad transcripcional de TAL1 en la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) requiere RBTN1 o -2 e induce TALLA1, un marcador tumoral altamente específico de T-ALL" . La revista de química biológica . 272 (7): 4576–81. doi : 10.1074 / jbc.272.7.4576 . PMID 9020185 .
^Albergaria A, Paredes J, Sousa B, Milanezi F, Carneiro V, Bastos J, Costa S, Vieira D, Lopes N, Lam EW, Lunet N, Schmitt F (2009). "Expresión de FOXA1 y GATA-3 en cáncer de mama: la importancia pronóstica en tumores receptores hormonales negativos" . Investigación del cáncer de mama . 11 (3): R40. doi : 10.1186 / bcr2327 . PMC 2716509 . PMID 19549328 .
Atribución
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .
Otras lecturas
Naylor MJ, Ormandy CJ (2007). "Gata-3 y el destino de las células mamarias" . Investigación del cáncer de mama . 9 (2): 302. doi : 10.1186 / bcr1661 . PMC 1868924 . PMID 17381824 .
Ho IC, Vorhees P, Marin N, Oakley BK, Tsai SF, Orkin SH, Leiden JM (mayo de 1991). "Human GATA-3: un factor de transcripción de linaje restringido que regula la expresión del gen del receptor alfa de células T" . El diario EMBO . 10 (5): 1187–92. doi : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb08059.x . PMC 452772 . PMID 1827068 .
Marine J, Winoto A (agosto de 1991). "La proteína de unión del potenciador humano Gata3 se une a varios elementos reguladores del receptor de células T" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (16): 7284–8. Código Bibliográfico : 1991PNAS ... 88.7284M . doi : 10.1073 / pnas.88.16.7284 . PMC 52279 . PMID 1871134 .
Ko LJ, Yamamoto M, Leonard MW, George KM, Ting P, Engel JD (mayo de 1991). "Factores GATA-3 de linfocitos T murinos y humanos median la transcripción a través de un elemento regulador cis dentro del potenciador del gen delta del receptor de células T humanas" . Biología Molecular y Celular . 11 (5): 2778–84. doi : 10.1128 / mcb.11.5.2778 . PMC 360054 . PMID 2017177 .
Siegel MD, Zhang DH, Ray P, Ray A (octubre de 1995). "La activación del promotor de interleucina-5 por cAMP en células EL-4 murinas requiere los elementos GATA-3 y CLE0" . La revista de química biológica . 270 (41): 24548–55. doi : 10.1074 / jbc.270.41.24548 . PMID 7592673 .
Labastie MC, Bories D, Chabret C, Grégoire JM, Chrétien S, Roméo PH (mayo de 1994). "Estructura y expresión del gen humano GATA3". Genómica . 21 (1): 1–6. doi : 10.1006 / geno.1994.1217 . PMID 8088776 .
Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (febrero de 1997). "La actividad transcripcional de TAL1 en la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL) requiere RBTN1 o -2 e induce TALLA1, un marcador tumoral altamente específico de T-ALL" . La revista de química biológica . 272 (7): 4576–81. doi : 10.1074 / jbc.272.7.4576 . PMID 9020185 .
Ono Y, Fukuhara N, Yoshie O (diciembre de 1998). "Las proteínas TAL1 y LIM sólo inducen sinérgicamente la expresión de retinaldehído deshidrogenasa 2 en la leucemia linfoblástica aguda de células T actuando como cofactores de GATA3" . Biología Molecular y Celular . 18 (12): 6939–50. doi : 10.1128 / MCB.18.12.6939 . PMC 109277 . PMID 9819382 .
Yang GP, Ross DT, Kuang WW, Brown PO, Weigel RJ (marzo de 1999). "Combinación de microarrays de SSH y cDNA para una rápida identificación de genes expresados diferencialmente" . Investigación de ácidos nucleicos . 27 (6): 1517–23. doi : 10.1093 / nar / 27.6.1517 . PMC 148347 . PMID 10037815 .
Blumenthal SG, Aichele G, Wirth T, Czernilofsky AP, Nordheim A, Dittmer J (abril de 1999). "Regulación del promotor de interleucina-5 humana por factores de transcripción de Ets. Ets1 y Ets2, pero no Elf-1, cooperan con GATA3 y HTLV-I Tax1" . La revista de química biológica . 274 (18): 12910–6. doi : 10.1074 / jbc.274.18.12910 . PMID 10212281 .
Van Esch H, Groenen P, Nesbit MA, Schuffenhauer S, Lichtner P, Vanderlinden G, Harding B, Beetz R, Bilous RW, Holdaway I, Shaw NJ, Fryns JP, Van de Ven W, Thakker RV, Devriendt K (julio de 2000 ). "La haploinsuficiencia de GATA3 causa el síndrome de HDR humano". Naturaleza . 406 (6794): 419–22. Código Bibliográfico : 2000Natur.406..419V . doi : 10.1038 / 35019088 . PMID 10935639 . S2CID 4327212 .
Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (noviembre de 2000). "Clonación de ADN mediante recombinación específica de sitio in vitro" . Investigación del genoma . 10 (11): 1788–95. doi : 10.1101 / gr.143000 . PMC 310948 . PMID 11076863 .
Muroya K, Hasegawa T, Ito Y, Nagai T, Isotani H, Iwata Y, Yamamoto K, Fujimoto S, Seishu S, Fukushima Y, Hasegawa Y, Ogata T (junio de 2001). "Anomalías de GATA3 y el espectro fenotípico del síndrome HDR" . Revista de Genética Médica . 38 (6): 374–80. doi : 10.1136 / jmg.38.6.374 . PMC 1734904 . PMID 11389161 .
Crawford SE, Qi C, Misra P, Stellmach V, Rao MS, Engel JD, Zhu Y, Reddy JK (febrero de 2002). "Defectos del corazón, ojo y megacariocitos en embriones nulos de proteína de unión al receptor activador de proliferador de peroxisoma (PBP) implican a la familia GATA de factores de transcripción" . La revista de química biológica . 277 (5): 3585–92. doi : 10.1074 / jbc.M107995200 . PMID 11724781 .
Kieffer LJ, Greally JM, Landres I, Nag S, Nakajima Y, Kohwi-Shigematsu T, Kavathas PB (abril de 2002). "Identificación de una región reguladora candidata en el complejo del gen CD8 humano por colocalización de sitios hipersensibles a la ADNasa I y regiones de unión a la matriz que se unen a SATB1 y GATA-3" . Revista de inmunología . 168 (8): 3915-22. doi : 10.4049 / jimmunol.168.8.3915 . PMID 11937547 .
Asnagli H, Afkarian M, Murphy KM (mayo de 2002). "Vanguardia: identificación de un promotor alternativo GATA-3 que dirige la expresión génica específica de tejido en ratón y ser humano" . Revista de inmunología . 168 (9): 4268–71. doi : 10.4049 / jimmunol.168.9.4268 . PMID 11970965 .
Steenbergen RD, OudeEngberink VE, Kramer D, Schrijnemakers HF, Verheijen RH, Meijer CJ, Snijders PJ (junio de 2002). "Regulación descendente de la expresión de GATA-3 durante la inmortalización mediada por el virus del papiloma humano y la carcinogénesis cervical" . La Revista Estadounidense de Patología . 160 (6): 1945–51. doi : 10.1016 / S0002-9440 (10) 61143-1 . PMC 1850837 . PMID 12057898 .
Höfer T, Nathansen H, Löhning M, Radbruch A, Heinrich R (julio de 2002). "Impresión transcripcional GATA-3 en linfocitos Th2: un modelo matemático" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 99 (14): 9364–8. Código Bibliográfico : 2002PNAS ... 99.9364H . doi : 10.1073 / pnas.142284699 . PMC 123146 . PMID 12087127 .
Karunaratne A, Hargrave M, Poh A, Yamada T (septiembre de 2002). "Las proteínas GATA identifican una nueva subclase de interneuronas ventrales en la médula espinal del pollo en desarrollo". Biología del desarrollo . 249 (1): 30–43. doi : 10.1006 / dbio.2002.0754 . PMID 12217316 .
enlaces externos
GATA3 + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .