El miembro 18 de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNFRSF18) también conocido como receptor de la familia TNFR inducible por activación (AITR) [5] o proteína relacionada con TNFR inducida por glucocorticoides (GITR) es una proteína que en humanos está codificada por el gen TNFRSF18 . [6] [7] [8] GITR es actualmente de interés para los inmunólogos como una molécula coestimuladora de punto de control inmunológico .
TNFRSF18 , AITR, CD357, GITR, GITR-D, miembro 18 de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral, miembro 18 de la superfamilia del receptor del TNF, ENERGEN
• proceso apoptótico • desarrollo de organismos multicelulares • respuesta al lipopolisacárido • respuesta inflamatoria • vía de señalización mediada por factor de necrosis tumoral • regulación de la proliferación de la población celular • respuesta inmune • transducción de señales • regulación positiva de la migración de leucocitos • regulación negativa del proceso apoptótico • regulación de apoptótica proceso • vía de señalización apoptótica • regulación positiva de la fosforilación de tirosina de la proteína STAT • regulación de la diferenciación de células T reguladoras • regulación positiva de la adhesión celular
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
8784
21936
Ensembl
ENSG00000186891
ENSMUSG00000041954
UniProt
Q9Y5U5
O35714
RefSeq (ARNm)
NM_148902 NM_004195 NM_148901
NM_009400 NM_021985
RefSeq (proteína)
NP_004186 NP_683699 NP_683700
NP_033426 NP_068820
Ubicación (UCSC)
Crónicas 1: 1,2 - 1,21 Mb
Crónicas 4: 156,03 - 156,03 Mb
Búsqueda en PubMed
[3]
[4]
Wikidata
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Función
TNFRSF18 es un miembro de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF-R). Se ha demostrado que este receptor tiene una expresión aumentada tras la activación de las células T , y se cree que juega un papel clave en la auto-tolerancia inmunológica dominante mantenida por las células T reguladoras CD25 + / CD4 + . Los estudios knockout en ratones también sugieren que el papel de este receptor está en la regulación de la activación de células T impulsada por CD3 y la muerte celular programada . Se han informado tres variantes de transcripción empalmadas alternativamente de este gen que codifican distintas isoformas. [8]
AITR
El receptor del factor de necrosis tumoral inducible por activación humana (AITR) y su ligando, AITRL, son moléculas coestimuladoras importantes en la patogenia de las enfermedades autoinmunes. A pesar de la importancia de estas moléculas coestimuladoras en las enfermedades autoinmunes, aún no se ha explorado su papel en la reacción autoinmune a los fragmentos de disco herniados. [9]
GITR
GITR se identificó como un nuevo miembro de la superfamilia de receptores de TNF, comparando la expresión génica en líneas de células T murinas no tratadas y tratadas con DEX. Se activan las células T de lata de GITR. Aunque el GITR de ratón es inducido por el acoplamiento de GC o la activación de células T, su homólogo humano (hGITR / AITR) se regula al alza solo por activación. Por lo tanto, los requisitos para la señalización de GR para inducir la expresión de GITR por las células T siguen siendo discutibles. [10]
El GITR ( receptor del factor de necrosis tumoral inducido por glucocorticoides ) es una molécula receptora de superficie que se ha demostrado que participa en la inhibición de la actividad supresora de las células T reguladoras y prolonga la supervivencia de las células T efectoras. En modelos de ratón, se observó inicialmente que GITR se enriquecía selectivamente en la superficie de las células T reguladoras, lo que lo convierte en un marcador de superficie potencial atractivo para estas células raras. Sin embargo, estudios posteriores revelaron que GITR también se regula al alza en cualquier célula T activada en humanos, lo que socava su utilidad como marcador regulador de células T. [11]
Referencias
^ a b c GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000186891 - Ensembl , mayo de 2017
^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000041954 - Ensembl , mayo de 2017
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Otras lecturas
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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .