El agrandamiento gingival es un aumento en el tamaño de la encía (encías). Es una característica común de la enfermedad gingival . [1] El agrandamiento gingival puede ser causado por varios factores, que incluyen afecciones inflamatorias y los efectos secundarios de ciertos medicamentos. El tratamiento se basa en la causa. [1] Un término estrechamente relacionado es épulis , que denota un tumor localizado (es decir, un bulto) en la encía.
Agrandamiento gingival | |
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Otros nombres | Sobrecrecimiento gingival (GO), gingivitis hipertrófica, hiperplasia gingival, hipertrofia gingival |
Gingivitis , una causa común de agrandamiento gingival inflamatorio. | |
Especialidad | Gastroenterología |
Síntomas | aumento del tamaño de las encías |
Causas | enfermedades inflamatorias, inducidas por fármacos, genéticas |
Clasificación
Los términos hiperplasia gingival e hipertrofia gingival se han utilizado para describir este tema en el pasado. [1] Estas no son descripciones precisas del agrandamiento gingival porque estos términos son diagnósticos estrictamente histológicos , y tales diagnósticos requieren el análisis microscópico de una muestra de tejido. La hiperplasia se refiere a un mayor número de células y la hipertrofia se refiere a un aumento en el tamaño de las células individuales. [2] Como estas identificaciones no se pueden realizar con un examen clínico y una evaluación del tejido, [3] el término agrandamiento gingival se aplica de manera más apropiada. El agrandamiento gingival se ha clasificado según la causa en 5 grupos generales: [1]
- Agrandamiento inflamatorio
- Agrandamiento inducido por fármacos
- Agrandamiento asociado con enfermedades o afecciones sistémicas.
- Agrandamiento neoplásico
- Ampliación falsa.
Causas
Agrandamiento inflamatorio
El agrandamiento gingival tiene una multitud de causas. El más común es el agrandamiento gingival inflamatorio crónico , cuando las encías están blandas y descoloridas. Esto es causado por el edema tisular y la infiltración celular infecciosa causada por la exposición prolongada a la placa bacteriana , y se trata con un tratamiento periodontal convencional , como raspado y alisado radicular . [1]
La gingivitis y el agrandamiento gingival se observan a menudo en quienes respiran por la boca , [4] como resultado de la irritación provocada por la deshidratación de la superficie, pero no se ha demostrado la forma en que se produce. [1]
La acumulación y retención de placa es la principal causa del agrandamiento gingival inflamatorio. Los factores de riesgo incluyen una mala higiene bucal , [5] así como la irritación física de la encía por aparatos de restauración y ortodoncia inadecuados . [1]
Agrandamiento inducido por fármacos
Este tipo de agrandamiento gingival a veces se denomina "agrandamiento gingival inducido por fármacos" o "sobrecrecimiento gingival influenciado por fármacos", [6] abreviado como "DIGO". [7] El agrandamiento gingival también puede estar asociado con la administración de tres clases diferentes de fármacos, todos produciendo una respuesta similar: [8] El sobrecrecimiento gingival es un efecto secundario común de la fenitoína, denominado "sobrecrecimiento gingival inducido por fenitoína" (PIGO). [9]
- anticonvulsivos (como fenitoína , fenobarbital , lamotrigina , vigabatrina , etosuximida , topiramato y primidona NO comunes para el valproato) [10]
- bloqueadores de los canales de calcio (antihipertensivos como nifedipina , amlodipina y verapamilo ). El derivado de dihidropiridina, isradipidina, puede reemplazar a la nifedipina y no induce el crecimiento gingival excesivo. [10]
- ciclosporina , un inmunosupresor . [10]
De todos los casos de DIGO, aproximadamente el 50% se atribuyen a la fenitoína, el 30% a las ciclosporinas y el 10-20% restante a los bloqueadores de los canales de calcio.
El agrandamiento inducido por fármacos se ha asociado con la predisposición genética del paciente , [11] y se debate su asociación con la inflamación. Algunos investigadores afirman que la inflamación subyacente es necesaria para el desarrollo del agrandamiento inducido por fármacos , [12] mientras que otros afirman que el agrandamiento existente inducido por el efecto del fármaco agrava la retención de placa, lo que favorece la respuesta tisular. [13] La atención cuidadosa a la higiene bucal puede reducir la gravedad de la hiperplasia gingival. [14] En la mayoría de los casos, suspender el fármaco culpable resuelve la hiperplasia. [14]
Ampliación asociada a factores sistémicos
Muchas enfermedades sistémicas pueden desarrollar manifestaciones orales que pueden incluir agrandamiento gingival, algunas relacionadas con afecciones y otras relacionadas con enfermedades: [15]
- Ampliación condicionada
- el embarazo
- pubertad
- vitamina C deficiencia
- inespecífico, como un granuloma piógeno
- Enfermedad sistémica que causa agrandamiento
- leucemia
- enfermedades granulolomatosas, como granulomatosis con poliangeítis , sarcoidosis o granulomatosis orofacial . [dieciséis]
- neoplasma
- neoplasias benignas , como fibromas , papilomas y granulomas de células gigantes
- neoplasias malignas , como carcinoma o melanoma maligno
- agrandamientos gingivales falsos, como cuando hay una lesión subyacente del tejido óseo o dental
Mecanismo
Sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos:
- Tipo fibrótico:
- CTGF elevado (también conocido como CCN2), que es una proteína matricelular conocida por ser confiable para la fibrosis . [17]
- Los aumentos de TGF-β impulsan CTGF / CCN2 (mecanismos moleculares actuales desconocidos), pero respaldan al TGF-β como diana terapéutica. [18]
- CTGF no se regula negativamente en presencia de mediadores inflamatorios (como PGE 2 ), a diferencia de los fibroblastos de otros tejidos (como el riñón) que tienen sus niveles de CTGF regulados negativamente por la misma PGE 2 .
- CTGF elevado (también conocido como CCN2), que es una proteína matricelular conocida por ser confiable para la fibrosis . [17]
- Tipo inflamatorio
Gestión
El tratamiento de primera línea del sobrecrecimiento gingival es mejorar la higiene bucal , asegurando que la placa irritante se elimine alrededor del cuello de los dientes y las encías. Las situaciones en las que el agrandamiento gingival inflamatorio crónico incluye componentes fibróticos importantes que no responden y se encogen cuando se exponen al raspado y alisado radicular se tratan con la extirpación quirúrgica del exceso de tejido, con mayor frecuencia con un procedimiento conocido como gingivectomía . [1]
En DIGO, la mejora de la higiene bucal y el control de la placa siguen siendo importantes para ayudar a reducir cualquier componente inflamatorio que pueda estar contribuyendo al crecimiento excesivo. Revertir y prevenir el agrandamiento gingival causado por medicamentos es tan fácil como suspender el tratamiento con medicamentos o sustituirlo por otro medicamento. Sin embargo, esta no siempre es una opción; en tal situación, se puede emplear una terapia farmacológica alternativa, si es posible, para evitar este efecto secundario deletéreo . En el caso de la inmunosupresión, el tacrolimus es una alternativa disponible que da como resultado un sobrecrecimiento gingival mucho menos severo que la ciclosporina, pero es igualmente nefrotóxico . [19] El derivado de dihidropiridina isradipidina puede reemplazar a la nifedipina para algunos usos del bloqueo de los canales de calcio y no induce el crecimiento gingival excesivo. [20]
Epidemiología
El agrandamiento gingival es común. [21]
Otros animales
Se ve comúnmente en perros Boxer y otras razas braquicefálicas , [22] y en el Springer Spaniel inglés . [23] Por lo general, comienza alrededor de la mediana edad y progresa. Algunas áreas de la encía pueden volverse bastante grandes, pero solo tienen una pequeña unión con el resto de la encía y pueden cubrir completamente los dientes. La infección y la inflamación de la encía son comunes con esta afección. Bajo anestesia, las áreas agrandadas de la encía se pueden cortar con una hoja de bisturí o láser de CO 2 , pero a menudo se repite. [24] El agrandamiento gingival también es una posible secuela de la gingivitis . Al igual que en los seres humanos, puede verse como un efecto secundario del uso de ciclosporina . [25]
El agrandamiento gingival es una enfermedad autosómica recesiva con predominio en los machos y se correlaciona con la selección para obtener una piel de calidad superior en los zorros de granja europeos [26].
Referencias
- ^ a b c d e f g h Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA, eds. (2012). Periodoncia clínica de Carranza (11ª ed.). St. Louis, Missouri: Elsevier / Saunders. págs. 84 –96. ISBN 978-1-4377-0416-7.
- ^ Diccionario de escritorio médico de Merriam-Webster, 2002, ISBN 1-4018-1188-4 , página 367-368.
- ^ Notas de la serie de conferencias de patología oral, Escuela de Odontología de Nueva Jersey, 2004-2005, página 24.
- ^ Lite, Theodore; Dominic J. DiMaio; Louis R. Burman (1955). "Patosis gingival en respiradores bucales: un estudio clínico e histopatológico y un método de tratamiento". Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal . 8 (4): 382–391. doi : 10.1016 / 0030-4220 (55) 90106-7 . ISSN 0030-4220 . PMID 14370764 .
- ^ Hirschfield, I (1932). "Gingivitis hipertrófica; su aspecto clínico". Revista de la Asociación Dental Americana (19): 799.
- ^ Lindhe J, Lang NP, Karring T, eds. (2008). Periodoncia clínica e implantología (5ª ed.). Oxford: Blackwell Munksgaard. pp. 641 . ISBN 9781405160995.
- ^ Subramani, T; Rathnavelu, V; Yeap, SK; Alitheen, NB (febrero de 2013). "Influencia de los mastocitos en el sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos" . Mediadores de la inflamación . 2013 : 275172. doi : 10.1155 / 2013/275172 . PMC 3569901 . PMID 23431239 .
- ^ Butler RT, Kalkwarf KL (1987). "Hiperplasia gingival inducida por fármacos: fenitoína, ciclosporina y nifedipina". Revista de la Asociación Dental Americana . 114 (1): 56–60. doi : 10.14219 / jada.archive.1987.0050 . PMID 3468168 .
- ^ Arya, R; Gulati, S (marzo de 2012). "Sobrecrecimiento gingival inducido por fenitoína". Acta Neurologica Scandinavica . 125 (3): 149–55. doi : 10.1111 / j.1600-0404.2011.01535.x . PMID 21651505 . S2CID 6274158 .
- ^ a b c Bolognia, Jean L. (2007). Dermatología . San Luis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
- ^ Hassell, TM; Burtner, A. Paul; McNeal, Donald; Smith, Robert G. (1994). "Problemas orales hipertróficos y aspectos genéticos de las personas con epilepsia". Periodoncia 2000 . 6 (1): 68–78. doi : 10.1111 / j.1600-0757.1994.tb00027.x . PMID 9673171 .
- ^ Ciancio, SG (1972). "Hiperplasia gingival y difenilhidantoína". Revista de Periodoncia . 43 (7): 411–4. doi : 10.1902 / jop.1972.43.7.411 . PMID 4504524 .
- ^ Periodoncia clínica de Carranza'a, 9ª ed. WB Saunders 1996 ISBN 0-7216-8331-2 , página 282.
- ^ a b Brian K. Alldredge; et al., eds. (2013). Terapéutica aplicada: el uso clínico de fármacos (10ª ed.). Baltimore: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. pag. 1403. ISBN 978-1609137137.
- ^ Periodoncia clínica de Carranza'a, 9ª ed. WB Saunders 1996 ISBN 0-7216-8331-2 , página 285.
- ^ Leão, JC; Hodgson, T; Scully, C; Porter, S (15 de noviembre de 2004). "Artículo de revisión: granulomatosis orofacial" . Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 20 (10): 1019–27. doi : 10.1111 / j.1365-2036.2004.02205.x . PMID 15569103 .
- ^ Trackman, PC; Kantarci, A. (22 de marzo de 2017). "Aspectos clínicos y moleculares del sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos" . Revista de Investigación Dental . 94 (4): 540–546. doi : 10.1177 / 0022034515571265 . ISSN 0022-0345 . PMC 4485217 . PMID 25680368 .
- ^ Subramani, tamilselvan; Rathnavelu, Vidhya; Alitheen, Noorjahan Banu (2013). "Los posibles objetivos terapéuticos potenciales para el sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos" . Mediadores de la inflamación . 2013 : 1–9. doi : 10.1155 / 2013/639468 . PMC 3652200 . PMID 23690667 .
- ^ Spencer, CM; Goa, KL; Gillis, JC (1997). "Tacrolimus: una actualización de su farmacología y eficacia farmacológica en el manejo del trasplante de órganos". Drogas . 54 (6): 925–75. doi : 10.2165 / 00003495-199754060-00009 . PMID 9421697 .
- ^ Westbrook, P (1997). "Regresión de la hiperplasia gingival inducida por nifedipina después del cambio a un bloqueador de los canales de calcio de la misma clase, isradipina". Revista de Periodoncia . 68 (7): 645–50. doi : 10.1902 / jop.1997.68.7.645 . PMID 9249636 .
- ^ Livada, R; Shiloah, J (diciembre de 2012). "Sonrisa gingival: ¿podría ser genética? Fibromatosis gingival hereditaria". Revista de la Asociación Dental de Michigan . 94 (12): 40–3. PMID 23346694 .
- ^ "Fibroma gingival y epulides" . El Manual veterinario de Merck . 2006 . Consultado el 8 de marzo de 2007 .
- ^ Gorrel, Cecilia (2003). "Enfermedad periodontal" . Actas del 28º Congreso Mundial de la Asociación Mundial de Veterinaria de Pequeños Animales . Consultado el 25 de marzo de 2007 .
- ^ Bellows, Jan; McMorran, Elizabeth (1 de febrero de 2017). "Utilizar láser de CO2 en la ampliación gingival" . Consultado el 2 de febrero de 2017 .
- ^ Guaguère E, Steffan J, Olivry T (2004). "Ciclosporina A: un nuevo fármaco en el campo de la dermatología canina". Vet Dermatol . 15 (2): 61–74. doi : 10.1111 / j.1365-3164.2004.00376.x . PMID 15030555 .
- ^ Clark, Jo-Anna BJ; Hudson, Robert C .; Marshall, H. Dawn (9 de octubre de 2014). "Gingivitis hiperplásica hereditaria en zorro plateado de cultivo norteamericano (Vulpes vulpes)" . La Revista Veterinaria Canadiense . 56 (4): 408–411. PMC 4357916 . PMID 25829563 .
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