El herpes simple es una infección viral causada por el virus del herpes simple . [1] Las infecciones se clasifican según la parte del cuerpo infectada. El herpes oral afecta la cara o la boca. Puede resultar en pequeñas ampollas en grupos a menudo llamados herpes labial o ampollas febriles o simplemente puede causar dolor de garganta. [2] [5] El herpes genital , a menudo conocido simplemente como herpes, puede tener síntomas mínimos o formar ampollas que se abren y dan como resultado pequeñas úlceras . [1] Por lo general, estos se curan en dos a cuatro semanas. [1] Pueden producirse dolores punzantes o de hormigueo antes de que aparezcan las ampollas. [1]Ciclos de herpes entre períodos de enfermedad activa seguidos de períodos sin síntomas. [1] El primer episodio suele ser más grave y puede estar asociado con fiebre, dolores musculares, inflamación de los ganglios linfáticos y dolores de cabeza. [1] Con el tiempo, los episodios de enfermedad activa disminuyen en frecuencia y gravedad. [1] Otros trastornos causados por el herpes simple incluyen: panadizo herpético cuando afecta a los dedos, [6] herpes del ojo , [7] infección por herpes del cerebro , [8] y herpes neonatal cuando afecta a un recién nacido, entre otros . [9]
Herpes Simple | |
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Otros nombres | Herpes labial, ampollas febriles |
Herpes labial del labio inferior. Tenga en cuenta las ampollas en un grupo marcado con una flecha. | |
Pronunciación |
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Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Ampollas que se abren y forman pequeñas úlceras , fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos [1] |
Duración | 2-4 semanas [1] |
Causas | El virus del herpes simple se propaga por contacto directo [1] |
Factores de riesgo | Disminución de la función inmunológica , estrés, luz solar [2] [3] |
Método de diagnóstico | Según los síntomas, PCR , cultivo viral [1] [2] |
Medicamento | Aciclovir , valaciclovir , paracetamol (acetaminofén), lidocaína tópica [1] [2] |
Frecuencia | 60-95% (adultos) [4] |
Hay dos tipos de virus del herpes simple, el tipo 1 (HSV-1) y el tipo 2 (HSV-2). [1] El HSV-1 causa más comúnmente infecciones alrededor de la boca, mientras que el HSV-2 causa más comúnmente infecciones genitales. [2] Se transmiten por contacto directo con fluidos corporales o lesiones de un individuo infectado. [1] La transmisión aún puede ocurrir cuando los síntomas no están presentes. [1] El herpes genital se clasifica como una infección de transmisión sexual . [1] Puede contagiarse a un bebé durante el parto. [1] Después de la infección, los virus se transportan a lo largo de los nervios sensoriales hasta los cuerpos de las células nerviosas, donde residen durante toda la vida . [2] Las causas de la recurrencia pueden incluir: disminución de la función inmunológica , estrés y exposición a la luz solar. [2] [3] El herpes oral y genital generalmente se diagnostica con base en los síntomas de presentación. [2] El diagnóstico puede confirmarse mediante cultivo viral o detectando ADN del herpes en el líquido de las ampollas. [1] El análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus puede confirmar una infección previa, pero será negativo en infecciones nuevas. [1]
El método más eficaz para evitar las infecciones genitales es evitar las relaciones sexuales vaginales, orales y anales. [1] El uso de condones reduce el riesgo. [1] Los medicamentos antivirales diarios que toma una persona que tiene la infección también pueden reducir la propagación. [1] No hay vacuna disponible [1] y una vez infectado, no hay cura. [1] Se pueden usar paracetamol (acetaminofén) y lidocaína tópica para ayudar con los síntomas. [2] Los tratamientos con medicamentos antivirales como aciclovir o valaciclovir pueden disminuir la gravedad de los episodios sintomáticos. [1] [2]
Las tasas mundiales de HSV-1 o HSV-2 están entre el 60% y el 95% en adultos. [4] El HSV-1 generalmente se adquiere durante la niñez. [1] Las tasas de ambos aumentan a medida que las personas envejecen. [4] Las tasas de HSV-1 se encuentran entre el 70% y el 80% en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y entre el 40% y el 60% en poblaciones de nivel socioeconómico mejorado. [4] Se estima que 536 millones de personas en todo el mundo (16% de la población) estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas más altas entre las mujeres y las personas del mundo en desarrollo. [10] La mayoría de las personas con HSV-2 no se dan cuenta de que están infectadas. [1] El nombre proviene del griego : ἕρπης herpēs , que está relacionado con el significado de "arrastrarse", refiriéndose a la propagación de ampollas. [11] El nombre no se refiere a la latencia. [12]
Signos y síntomas
La infección por HSV causa varios trastornos médicos distintos . La infección común de la piel o las mucosas puede afectar la cara y la boca (herpes orofacial), los genitales (herpes genital) o las manos ( panadizo herpético ). Los trastornos más graves ocurren cuando el virus infecta y daña el ojo ( queratitis por herpes ) o invade el sistema nervioso central y daña el cerebro (encefalitis por herpes). Las personas con sistemas inmunitarios inmaduros o suprimidos, como los recién nacidos, los receptores de trasplantes o las personas con SIDA, son propensas a sufrir complicaciones graves por infecciones por VHS. La infección por HSV también se ha asociado con déficits cognitivos del trastorno bipolar , [13] y la enfermedad de Alzheimer , aunque esto depende a menudo de las genética de la persona infectada.
En todos los casos, el sistema inmunológico nunca elimina el VHS del cuerpo . Después de una infección primaria, el virus ingresa a los nervios en el sitio de la infección primaria, migra al cuerpo celular de la neurona y se vuelve latente en el ganglio . [14] Como resultado de la infección primaria, el cuerpo produce anticuerpos contra el tipo particular de HSV involucrado, lo que evita una infección posterior de ese tipo en un sitio diferente. En las personas infectadas por HSV-1, la seroconversión después de una infección oral previene infecciones adicionales por HSV-1 como panadizo, herpes genital y herpes ocular. La seroconversión previa de HSV-1 parece reducir los síntomas de una infección posterior por HSV-2, aunque el HSV-2 aún puede contraerse.
Muchas personas infectadas con HSV-2 no presentan síntomas físicos; las personas sin síntomas se describen como asintomáticas o con herpes subclínico . [15]
Condición | Descripción | Ilustración |
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Gingivoestomatitis herpética | La gingivoestomatitis herpética suele ser la presentación inicial durante la primera infección por herpes. Es de mayor gravedad que el herpes labial, que suelen ser las presentaciones posteriores. | |
Herpes labial | Comúnmente conocido como herpes labial o ampollas febriles, el herpes labial es la presentación más común de la infección recurrente por HSV-1 después de la reaparición del virus del nervio trigémino. | |
Herpes genital | Cuando es sintomático, la manifestación típica de una infección genital primaria por HSV-1 o HSV-2 son grupos de pápulas y vesículas inflamadas en la superficie externa de los genitales que se asemejan al herpes labial. | |
Panadizo herpético y herpes gladiatorum | El herpes blanco es una infección dolorosa que generalmente afecta los dedos o pulgares. En ocasiones, la infección se produce en los dedos de los pies o en la cutícula de la uña. Las personas que participan en deportes de contacto como la lucha libre , el rugby y el fútbol (fútbol), a veces adquieren una afección causada por el VHS-1 conocida como herpes gladiatorum , scrumpox, herpes de luchador o herpes mat, que se presenta como ulceración cutánea en la cara. orejas y cuello. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta e inflamación de los ganglios. Ocasionalmente afecta los ojos o los párpados. | |
Encefalitis por herpesvirus y meningitis por herpesvirus | La encefalitis por herpes simple (HSE) es una rara afección potencialmente mortal que se cree que es causada por la transmisión de HSV-1 ya sea desde la cavidad nasal al lóbulo temporal del cerebro o desde un sitio periférico en la cara, a lo largo del axón del nervio trigémino. , al tronco encefálico . [16] [17] [18] [19] A pesar de su baja incidencia, la HSE es la encefalitis fatal esporádica más común en todo el mundo. El HSV-2 es la causa más común de meningitis de Mollaret, un tipo de meningitis viral recurrente. | |
Esofagitis por herpes | Los síntomas pueden incluir dolor al tragar ( odinofagia ) y dificultad para tragar ( disfagia ). A menudo se asocia con una función inmunológica deteriorada (por ejemplo, VIH / SIDA , inmunosupresión en trasplantes de órganos sólidos ). |
Otro
El herpes simple neonatal es una infección por VHS en un bebé. Es una afección poco común pero grave, generalmente causada por la transmisión vertical de HSV-1 o -2 de la madre al recién nacido. Durante la inmunodeficiencia, el herpes simple puede causar lesiones inusuales en la piel. Uno de los más llamativos es la aparición de limpias erosiones lineales en los pliegues de la piel, con apariencia de corte de cuchillo. [20] La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente a los folículos pilosos. [21] : 369 El eccema herpético es una infección por herpesvirus en pacientes con dermatitis atópica crónica que puede provocar la diseminación del herpes simple por las áreas eccematosas. [21] : 373
La queratoconjuntivitis herpética , una infección primaria, se presenta típicamente como hinchazón de la conjuntiva y los párpados ( blefaroconjuntivitis ), acompañada de pequeñas lesiones blancas que pican en la superficie de la córnea .
La sicosis herpética es una infección por herpes simple recurrente o inicial que afecta principalmente al folículo piloso . [21] : 369 [22]
Parálisis de Bell
Aunque se desconoce la causa exacta de la parálisis de Bell, un tipo de parálisis facial , puede estar relacionada con la reactivación del HSV-1. [23] Sin embargo, esta teoría ha sido refutada, ya que el VHS se detecta en un gran número de personas que nunca han experimentado parálisis facial, y no se encuentran niveles más altos de anticuerpos contra el VHS en personas infectadas con VHS con parálisis de Bell en comparación con quienes no la tienen. [24] Los antivirales pueden mejorar levemente la afección cuando se usan junto con corticosteroides en personas con enfermedad grave. [25]
Enfermedad de Alzheimer
Se ha propuesto al HSV-1 como una posible causa de la enfermedad de Alzheimer . [26] [27] En presencia de una cierta variación genética ( portadores del alelo APOE -epsilon4), el HSV-1 parece ser particularmente dañino para el sistema nervioso y aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El virus interactúa con los componentes y receptores de las lipoproteínas , lo que puede conducir a su desarrollo. [28] [29]
Fisiopatología
HSV-2 genital | 15-25% de los días |
VHS-1 oral | 6–33% de los días |
HSV-1 genital | 5% de días |
HSV-2 oral | 1% de días |
El herpes se contrae por contacto directo con una lesión activa o fluido corporal de una persona infectada. [31] La transmisión del herpes ocurre entre parejas discordantes; una persona con antecedentes de infección (HSV seropositivo) puede transmitir el virus a una persona seronegativa al HSV. El virus del herpes simple 2 se contrae típicamente a través del contacto directo de piel a piel con una persona infectada, pero también puede contraerse por exposición a saliva, semen, fluidos vaginales o fluidos de ampollas herpéticas infectados. [32] Para infectar a un nuevo individuo, el VHS viaja a través de pequeñas roturas en la piel o membranas mucosas de la boca o áreas genitales. Incluso las abrasiones microscópicas en las membranas mucosas son suficientes para permitir la entrada de virus.
La diseminación asintomática del VHS ocurre en algún momento en la mayoría de las personas infectadas con herpes. Puede ocurrir más de una semana antes o después de una recurrencia sintomática en el 50% de los casos. [33] El virus entra en las células susceptibles a través de receptores de entrada [34] como nectina-1, HVEM y heparán sulfato 3-O sulfatado. [35] Las personas infectadas que no muestran síntomas visibles aún pueden diseminar y transmitir virus a través de la piel; La diseminación asintomática puede representar la forma más común de transmisión de HSV-2. [33] La diseminación asintomática es más frecuente dentro de los primeros 12 meses de adquirir el VHS. La infección concurrente con el VIH aumenta la frecuencia y duración de la diseminación asintomática. [36] Algunas personas pueden tener patrones de muda mucho más bajos, pero la evidencia que respalda esto no está completamente verificada; no se observan diferencias significativas en la frecuencia de diseminación asintomática cuando se comparan personas con una a 12 recurrencias anuales con aquellas sin recurrencias. [33]
Los anticuerpos que se desarrollan después de una infección inicial con un tipo de HSV previenen la reinfección con el mismo tipo de virus: una persona con antecedentes de infección orofacial causada por HSV-1 no puede contraer herpes blanco o una infección genital causada por HSV-1. [37] En una pareja monógama , una mujer seronegativa corre un riesgo superior al 30% anual de contraer una infección por VHS de una pareja masculina seropositiva. [38] Si se contrae primero una infección oral por HSV-1, la seroconversión habrá ocurrido después de 6 semanas para proporcionar anticuerpos protectores contra una futura infección genital por HSV-1. [37] El herpes simple es un virus de ADN de doble hebra . [39]
Diagnóstico
Clasificación
El virus del herpes simple se divide en dos tipos. [4] Sin embargo, cada uno puede causar infecciones en todas las áreas. [4]
- El HSV-1 causa principalmente infecciones en la boca, garganta, cara, ojos y sistema nervioso central . [4]
- El HSV-2 causa principalmente infecciones anogenitales. [4]
Examen
El herpes orofacial primario se identifica fácilmente mediante el examen de personas sin antecedentes de lesiones y el contacto con un individuo con infección conocida por HSV. La aparición y distribución de las llagas se presenta típicamente como úlceras bucales superficiales, redondas y múltiples, acompañadas de gingivitis aguda . [40] Los adultos con presentación atípica son más difíciles de diagnosticar. Los síntomas prodrómicos que ocurren antes de la aparición de las lesiones herpéticas ayudan a diferenciar los síntomas del VHS de los síntomas similares de otros trastornos, como la estomatitis alérgica . Cuando las lesiones no aparecen dentro de la boca, el herpes orofacial primario a veces se confunde con el impétigo , una infección bacteriana . Las úlceras bucales comunes ( úlcera aftosa ) también se parecen herpes intraoral, pero no presentan un vesicular etapa. [40]
El herpes genital puede ser más difícil de diagnosticar que el herpes oral, ya que la mayoría de las personas no presentan ninguno de los síntomas clásicos. [40] Diagnóstico más confuso, varias otras afecciones se asemejan al herpes genital, incluida la infección por hongos , el liquen plano , la dermatitis atópica y la uretritis . [40]
Prueba de laboratorio
Las pruebas de laboratorio se utilizan a menudo para confirmar un diagnóstico de herpes genital. Las pruebas de laboratorio incluyen cultivo del virus, estudios de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) para detectar virus, biopsia de piel y reacción en cadena de la polimerasa para detectar la presencia de ADN viral. Aunque estos procedimientos producen diagnósticos altamente sensibles y específicos, sus altos costos y limitaciones de tiempo desalientan su uso regular en la práctica clínica. [40]
Hasta la década de 1980, las pruebas serológicas de anticuerpos contra el VHS rara vez eran útiles para el diagnóstico y no se utilizaban de forma rutinaria en la práctica clínica. [40] El ensayo serológico de IgM más antiguo no pudo diferenciar entre los anticuerpos generados en respuesta a la infección por HSV-1 o HSV-2. Sin embargo, una prueba de HSV específica de glucoproteína G (IgG) introducida en la década de 1980 es más del 98% específica para discriminar HSV-1 de HSV-2. [41]
Diagnóstico diferencial
No debe confundirse con afecciones causadas por otros virus de la familia de los herpesviridae , como el herpes zoster , que es causado por el virus de la varicela zoster . El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de manos, pies y boca por lesiones similares en la piel. El linfangioma circumscriptum y la dermatitis herpetiforme también pueden tener un aspecto similar.
Prevención
Como ocurre con casi todas las infecciones de transmisión sexual, las mujeres son más susceptibles que los hombres a adquirir HSV-2 genital. [42] Anualmente, sin el uso de antivirales o condones, el riesgo de transmisión del VHS-2 de un hombre a una mujer infectado es de aproximadamente 8 a 11%. [38] [43] Se cree que esto se debe a la mayor exposición del tejido de la mucosa a sitios potenciales de infección. El riesgo de transmisión de una mujer a un hombre infectado es de alrededor de 4 a 5% anual. [43] La terapia antiviral supresora reduce estos riesgos en un 50%. [44] Los antivirales también ayudan a prevenir el desarrollo de HSV sintomático en escenarios de infección, lo que significa que la pareja infectada será seropositiva pero sin síntomas en aproximadamente un 50%. El uso de condones también reduce significativamente el riesgo de transmisión. [45] [46] El uso de condones es mucho más efectivo para prevenir la transmisión de hombre a mujer que viceversa . [45] La infección previa por HSV-1 puede reducir el riesgo de contraer la infección por HSV-2 entre las mujeres en un factor de tres, aunque el único estudio que afirma esto tiene un tamaño de muestra pequeño de 14 transmisiones de 214 parejas. [47]
Sin embargo, los portadores asintomáticos del virus HSV-2 siguen siendo contagiosos. En muchas infecciones, el primer síntoma que las personas tendrán de sus propias infecciones es la transmisión horizontal a una pareja sexual o la transmisión vertical del herpes neonatal a un recién nacido a término. Dado que la mayoría de las personas asintomáticas desconocen su infección, se considera que tienen un alto riesgo de transmitir el VHS. [48]
En octubre de 2011, se informó que el fármaco anti-VIH tenofovir , cuando se usaba tópicamente en un gel vaginal microbicida, reducía la transmisión sexual del virus del herpes en un 51%. [49]
Métodos de barrera
Los condones ofrecen una protección moderada contra el VHS-2 tanto en hombres como en mujeres, y los usuarios constantes de condones tienen un riesgo 30% menor de contraer el VHS-2 en comparación con aquellos que nunca usan condones. [50] Un condón femenino puede brindar mayor protección que el condón masculino, ya que cubre los labios. [51] El virus no puede pasar a través de un condón sintético, pero la eficacia de un condón masculino es limitada [52] porque las úlceras de herpes pueden aparecer en áreas no cubiertas por él. Ningún tipo de condón evita el contacto con el escroto, el ano, las nalgas o la parte superior de los muslos, áreas que pueden entrar en contacto con úlceras o secreciones genitales durante la actividad sexual. La protección contra el herpes simple depende del sitio de la úlcera; por lo tanto, si aparecen úlceras en áreas no cubiertas por condones, abstenerse de la actividad sexual hasta que las úlceras hayan sanado por completo es una forma de limitar el riesgo de transmisión. [53] Sin embargo, el riesgo no se elimina, ya que la diseminación viral capaz de transmitir la infección aún puede ocurrir mientras la pareja infectada está asintomática. [54] El uso de condones o protectores dentales también limita la transmisión del herpes de los genitales de una pareja a la boca de la otra (o viceversa ) durante el sexo oral . Cuando uno de los miembros de la pareja tiene una infección por herpes simple y el otro no, el uso de medicamentos antivirales, como valaciclovir , junto con un condón, reduce aún más las posibilidades de transmisión a la pareja no infectada. [14] Se están investigando microbicidas tópicos que contienen sustancias químicas que inactivan directamente el virus y bloquean la entrada del virus. [14]
Antivirales
Los antivirales pueden reducir la diseminación asintomática; Se cree que la diseminación genital asintomática del virus HSV-2 ocurre el 20% de los días por año en pacientes que no reciben tratamiento antiviral, en comparación con el 10% de los días mientras reciben terapia antiviral. [33]
El embarazo
El riesgo de transmisión de madre a hijo es mayor si la madre se infecta alrededor del momento del parto (30% a 60%), [55] [56] ya que no habrá transcurrido suficiente tiempo para la generación y transferencia de anticuerpos maternos protectores antes el nacimiento del niño. Por el contrario, el riesgo se reduce al 3% si la infección es recurrente, [57] y es del 1 al 3% si la mujer es seropositiva tanto para HSV-1 como para HSV-2, [57] [58] y es menor de 1 % si no hay lesiones visibles. [57] Las mujeres seropositivas para un solo tipo de HSV tienen solo la mitad de probabilidades de transmitir el HSV que las madres infectadas seronegativas. Para prevenir infecciones neonatales, se recomienda a las mujeres seronegativas que eviten el contacto oral-genital sin protección con una pareja seropositiva para HSV-1 y las relaciones sexuales convencionales con una pareja que tenga una infección genital durante el último trimestre del embarazo. Se aconseja a las madres infectadas con el VHS que eviten los procedimientos que podrían causar traumatismos al bebé durante el parto (por ejemplo, electrodos del cuero cabelludo fetal, fórceps y extractores de vacío) y, en caso de que existan lesiones, que elijan una cesárea para reducir la exposición del niño a las secreciones infectadas en el canal de parto. [14] El uso de tratamientos antivirales, como el aciclovir, administrado a partir de la semana 36 de embarazo, limita la recurrencia y la eliminación del VHS durante el parto, lo que reduce la necesidad de una cesárea. [14]
El aciclovir es el antiviral recomendado para la terapia supresora del herpes durante los últimos meses del embarazo. El uso de valaciclovir y famciclovir, si bien mejora potencialmente el cumplimiento, tiene una seguridad menos bien determinada durante el embarazo.
Gestión
Ningún método erradica el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales pueden reducir la frecuencia, duración y gravedad de los brotes. Los analgésicos como el ibuprofeno y el paracetamol (acetaminofeno) pueden reducir el dolor y la fiebre. Los tratamientos anestésicos tópicos como la prilocaína , la lidocaína , la benzocaína o la tetracaína también pueden aliviar la picazón y el dolor. [59] [60] [61]
Antivírico
Varios medicamentos antivirales son eficaces para tratar el herpes, incluidos aciclovir (aciclovir), valaciclovir , famciclovir y penciclovir . El aciclovir fue el primero que se descubrió y ahora está disponible en genérico . [62] El valaciclovir también está disponible como genérico [63] y es un poco más eficaz que el aciclovir para reducir el tiempo de curación de las lesiones. [64]
La evidencia respalda el uso de aciclovir y valaciclovir en el tratamiento del herpes labial [65] , así como de las infecciones por herpes en personas con cáncer . [66] Las pruebas que respaldan el uso de aciclovir en la gingivoestomatitis herpética primaria son más débiles. [67]
Actual
Varios antivirales tópicos son eficaces para el herpes labial, incluidos aciclovir, penciclovir y docosanol . [65] [68]
Medicina alternativa
La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de muchos de estos compuestos, incluidos equinácea , eleutero , L-lisina , zinc , productos de abejas monolaurínicas y aloe vera . [69] Si bien varios estudios pequeños muestran un posible beneficio de la monolaurina, L-lisina, aspirina , toronjil, zinc tópico o crema de raíz de regaliz en el tratamiento, estos estudios preliminares no han sido confirmados por estudios controlados aleatorios de mayor calidad . [70]
Pronóstico
Después de una infección activa, los virus del herpes establecen una infección latente en los ganglios sensoriales y autónomos del sistema nervioso. El ADN de doble hebra del virus se incorpora a la fisiología celular mediante la infección del núcleo del cuerpo de una célula nerviosa . La latencia de HSV es estática; no se produce ningún virus; y está controlado por varios genes virales, incluida la transcripción asociada a la latencia . [71]
Muchas personas infectadas por el VHS experimentan una recurrencia durante el primer año de infección. [14] El pródromo precede al desarrollo de lesiones. Los síntomas prodrómicos incluyen hormigueo ( parestesia ), picazón y dolor donde los nervios lumbosacros inervan la piel. El pródromo puede ocurrir hasta varios días o tan solo unas pocas horas antes de que se desarrollen las lesiones. El inicio del tratamiento antiviral cuando se experimenta un pródromo puede reducir la apariencia y la duración de las lesiones en algunas personas. Durante la recurrencia, es probable que se desarrollen menos lesiones y son menos dolorosas y cicatrizan más rápido (en 5 a 10 días sin tratamiento antiviral) que las que ocurren durante la infección primaria. [14] Los brotes posteriores tienden a ser periódicos o episódicos, y ocurren en promedio cuatro o cinco veces al año cuando no se usa terapia antiviral.
Las causas de la reactivación son inciertas, pero se han documentado varios desencadenantes potenciales. Un estudio de 2009 mostró que la proteína VP16 juega un papel clave en la reactivación del virus inactivo. [72] Los cambios en el sistema inmunológico durante la menstruación pueden influir en la reactivación del HSV-1. [73] [74] Las infecciones concurrentes, como la infección viral del tracto respiratorio superior u otras enfermedades febriles, pueden causar brotes. La reactivación debida a otras infecciones es la fuente probable de los términos históricos "herpes labial" y "herpes labial".
Otros desencadenantes identificados incluyen lesiones locales en la cara, labios, ojos o boca; trauma; cirugía; radioterapia ; y exposición al viento, luz ultravioleta o luz solar. [75] [76] [77] [78] [79]
La frecuencia y la gravedad de los brotes recurrentes varían mucho entre las personas. Los brotes de algunas personas pueden ser bastante debilitantes, con lesiones grandes y dolorosas que persisten durante varias semanas, mientras que otras solo experimentan picazón o ardor leve durante unos días. Alguna evidencia indica que la genética juega un papel en la frecuencia de los brotes de herpes labial. Un área del cromosoma 21 humano que incluye seis genes se ha relacionado con frecuentes brotes de herpes oral. La inmunidad al virus se construye con el tiempo. La mayoría de las personas infectadas experimentan menos brotes y los síntomas de los brotes a menudo se vuelven menos graves. Después de varios años, algunas personas se vuelven perpetuamente asintomáticas y ya no experimentan brotes, aunque aún pueden contagiar a otras personas. Las personas inmunodeprimidas pueden experimentar episodios más prolongados, más frecuentes y más graves. Se ha demostrado que la medicación antiviral acorta la frecuencia y duración de los brotes. [80] Los brotes pueden ocurrir en el sitio original de la infección o cerca de las terminaciones nerviosas que se extienden desde los ganglios infectados. En el caso de una infección genital, las llagas pueden aparecer en el sitio original de la infección o cerca de la base de la columna, las nalgas o la parte posterior de los muslos. Las personas infectadas por el VHS-2 corren un mayor riesgo de contraer el VIH cuando practican sexo sin protección con personas seropositivas, en particular durante un brote con lesiones activas. [81]
Epidemiología
Las tasas mundiales de HSV-1 y / o HSV-2 están entre el 60 y el 95% en adultos. [4] El HSV-1 es más común que el HSV-2, y las tasas de ambos aumentan a medida que las personas envejecen. [4] Las tasas de HSV-1 están entre el 70% y el 80% en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y entre el 40% y el 60% en poblaciones de nivel socioeconómico mejorado. [4] Se estima que 536 millones de personas o el 16% de la población en todo el mundo estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas más altas entre las mujeres y en el mundo en desarrollo. [10] Las tasas de infección están determinadas por la presencia de anticuerpos contra cualquiera de las especies virales . [82]
En los EE.UU. , el 58% de la población está infectada con HSV-1 [83] y el 16% está infectado con HSV-2. Entre los seropositivos para HSV-2, solo el 19% sabía que estaban infectados. [84] Durante 2005-2008, la prevalencia del VHS-2 fue del 39% en los negros y del 21% en las mujeres. [85]
Se desconoce la incidencia anual en Canadá de herpes genital debido a la infección por HSV-1 y HSV-2 (para una revisión de los estudios de prevalencia e incidencia de HSV-1 / HSV-2 en todo el mundo, consulte Smith y Robinson 2002). Hasta uno de cada siete canadienses de entre 14 y 59 años puede estar infectado con el virus del herpes simple tipo 2 [86] y más del 90 por ciento de ellos puede desconocer su estado, sugiere un nuevo estudio. [87] En los Estados Unidos, se estima que anualmente ocurren alrededor de 1,640,000 seroconversiones de HSV-2 (730,000 hombres y 910,000 mujeres, o 8.4 por 1,000 personas). [88]
En la Columbia Británica en 1999, la seroprevalencia del anticuerpo HSV-2 en el suero sobrante sometido a pruebas prenatales reveló una prevalencia del 17%, que oscilaba entre el 7% en mujeres de 15 a 19 años y el 28% en las de 40 a 44 años. [89]
En Noruega, un estudio publicado en 2000 encontró que hasta el 70-90% de las infecciones genitales iniciales se debían al HSV-1. [90]
En Nueva Escocia, el 58% de 1.790 aislados de HSV de cultivos de lesiones genitales en mujeres eran HSV-1; en los hombres, el 37% de 468 aislamientos fueron HSV-1. [91]
Historia
El herpes se conoce desde hace al menos 2000 años. Se dice que el emperador Tiberio prohibió los besos en Roma por un tiempo debido a que muchas personas tenían herpes labial. En el Romeo y Julieta del siglo XVI , se mencionan las ampollas "sobre los labios de las mujeres". En el siglo XVIII, era tan común entre las prostitutas que se la llamó "una enfermedad profesional de la mujer". [92] El término 'herpes simplex' aparecido en Richard Boulton 's de un sistema de Chirurgery racional y práctica en 1713, donde los términos 'también aparecieron herpes miliar' y 'herpes' exedens. No se descubrió que el herpes fuera un virus hasta la década de 1940. [92]
La terapia antiviral contra el herpes comenzó a principios de la década de 1960 con el uso experimental de medicamentos que interferían con la replicación viral llamados inhibidores del ácido desoxirribonucleico (ADN). El uso original fue contra enfermedades normalmente fatales o debilitantes como la encefalitis del adulto, [93] queratitis, [94] en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados), [95] o herpes zoster diseminado . [96] Los compuestos originales utilizados fueron 5-yodo-2'-desoxiuridina, también conocido como idoxuridina, IUdR o (IDU) y 1-β-D-arabinofuranosilcitosina o ara-C, [97] posteriormente comercializado con el nombre de cytosar o citarabina. . El uso se expandió para incluir el tratamiento tópico del herpes simple, [98] zóster y varicela. [99] Algunos ensayos combinaron diferentes antivirales con diferentes resultados. [93] La introducción de 9-β-D-arabinofuranosiladenina, (ara-A o vidarabina), considerablemente menos tóxica que ara-C, a mediados de la década de 1970, marcó el camino para el comienzo del tratamiento antiviral neonatal regular. La vidarabina fue el primer medicamento antivírico administrado por vía sistémica con actividad contra el VHS para el que la eficacia terapéutica superó la toxicidad para el tratamiento de la enfermedad por VHS que amenaza la vida. La vidarabina intravenosa fue autorizada para su uso por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. En 1977. Otros antivirales experimentales de ese período incluyeron: heparina, [100] trifluorotimidina (TFT), [101] ribivarina, [102] interferón, [103] virazol, [ 104] y 5-metoximetil-2'-desoxiuridina (MMUdR). [105] La introducción de 9- (2-hidroxietoximetil) guanina, también conocido como aciclovir, a fines de la década de 1970 [106] elevó el tratamiento antiviral a otro nivel y condujo a ensayos con vidarabina versus aciclovir a fines de la década de 1980. [107] La menor toxicidad y la facilidad de administración que la vidarabina han hecho que el aciclovir se convierta en el fármaco de elección para el tratamiento del herpes después de que la FDA lo autorizara en 1998. [108] Otra ventaja en el tratamiento del herpes neonatal incluyó una mayor reducción de la mortalidad y morbilidad con dosis aumentadas, que no ocurrió cuando se comparó con dosis aumentadas de vidarabina. [108] Sin embargo, el aciclovir parece inhibir la respuesta de anticuerpos, y los recién nacidos que recibieron tratamiento antivírico con aciclovir experimentaron un aumento más lento en el título de anticuerpos que los que recibieron vidarabina. [108]
sociedad y Cultura
Algunas personas experimentan sentimientos negativos relacionados con la afección después del diagnóstico, en particular si han adquirido la forma genital de la enfermedad. Los sentimientos pueden incluir depresión , miedo al rechazo, sentimientos de aislamiento , miedo a ser descubierto y sentimientos autodestructivos. [109] Se han formado grupos de apoyo para el herpes en los Estados Unidos y el Reino Unido, que brindan información sobre el herpes y llevan a cabo foros de mensajes y sitios web de citas para los pacientes. Las personas con el virus del herpes a menudo dudan en divulgar a otras personas, incluidos amigos y familiares, que están infectadas. Esto es especialmente cierto en el caso de las parejas sexuales nuevas o potenciales a las que consideran casuales. [110]
En un estudio de 2007, 1,900 personas (25% de las cuales tenían herpes) clasificaron al herpes genital en segundo lugar por estigma social, entre todas las enfermedades de transmisión sexual (el VIH ocupó el primer lugar en estigma de ETS). [111] [112] [113]
Grupos de apoyo
Estados Unidos
Una fuente importante de apoyo es el Centro Nacional de Recursos sobre Herpes, que surgió del trabajo de la Asociación Estadounidense de Salud Sexual (ASHA). [114] La ASHA se creó en 1914 en respuesta al aumento de las enfermedades de transmisión sexual que se habían propagado durante la Primera Guerra Mundial . [115] Durante la década de 1970, hubo un aumento de las enfermedades de transmisión sexual. Una de las enfermedades que aumentó drásticamente fue el herpes genital. En respuesta, ASHA creó el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes en 1979. El Centro de Recursos sobre el Herpes (HRC) fue diseñado para satisfacer la creciente necesidad de educación y concientización sobre el virus. Uno de los proyectos del HRC fue crear una red de grupos de apoyo local (HELP). El objetivo de estos grupos HELP era proporcionar un entorno seguro y confidencial donde los participantes puedan obtener información precisa y compartir experiencias, miedos y sentimientos con otras personas que están preocupadas por el herpes. [116] [117]
Reino Unido
En el Reino Unido, la Asociación de Herpes (ahora Asociación de Virus del Herpes ) se inició en 1982, convirtiéndose en una organización benéfica registrada con una subvención del Departamento de Salud en 1985. La organización benéfica comenzó como una serie de reuniones de grupos locales antes de adquirir una oficina y una extensión nacional. . [118]
Investigar
Se han realizado investigaciones sobre vacunas tanto para la prevención como para el tratamiento de las infecciones por herpes. Se han realizado ensayos clínicos sin éxito para algunas vacunas de subunidades de glicoproteínas. [ cita requerida ] A partir de 2017, la cartera futura incluye varias propuestas prometedoras de vacunas de replicación incompetente, mientras que dos vacunas contra el VHS con capacidad de replicación (atenuadas en vivo) se están sometiendo a pruebas en humanos. [ cita requerida ]
Un estudio genómico del virus del herpes simple tipo 1 confirmó la teoría del patrón de migración humana conocida como la hipótesis fuera de África . [119]
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