Histopatología del adenocarcinoma colorrectal


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Incidencia relativa de tipos de cáncer colorrectal. La gran mayoría de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas. [1]

La histopatología del cáncer colorrectal del tipo adenocarcinoma implica el análisis de tejido extraído de una biopsia o cirugía. Un informe de patología contiene una descripción de las características microscópicas del tejido tumoral, incluidas las células tumorales y cómo el tumor invade los tejidos sanos y, finalmente, si el tumor parece haberse extirpado por completo. La forma más común de cáncer de colon es el adenocarcinoma , que constituye entre el 95% [2] y el 98% [3] de todos los casos de cáncer colorrectal. Otros tipos más raros incluyen linfoma , carcinoma adenoescamoso y de células escamosas . Se ha encontrado que algunos subtipos son más agresivos. [4]

Macroscopia

Los cánceres del lado derecho del intestino grueso ( colon ascendente y ciego ) tienden a ser exofíticos, es decir, el tumor crece hacia afuera desde una ubicación en la pared intestinal. Esto rara vez causa obstrucción de las heces y se presenta con síntomas como anemia . Los tumores del lado izquierdo tienden a ser circunferenciales y pueden obstruir la luz del intestino, como un anillo de servilleta, y dan como resultado heces de menor calibre.

  • Aspecto del interior del colon que muestra un carcinoma colorrectal invasivo (el tumor rojizo, de forma irregular, con forma de cráter)

  • Bruto aparición de una colectomía espécimen que contienen dos pólipos adenomatosos (los tumores ovales de color marrón por encima de las etiquetas, que se adjunta al revestimiento de color beige normal mediante un tallo) y un carcinoma colorrectal invasivo (la forma de cráter, de color rojizo, tumor de forma irregular situado por encima de la etiqueta)

  • Imagen endoscópica del cáncer de colon identificado en el colon sigmoide en la colonoscopia de detección en el contexto de la enfermedad de Crohn

  • PET / CT de un examen de estadificación del carcinoma de colon. Además del tumor primario se pueden ver muchas lesiones. En la posición del cursor: nódulo pulmonar.

  • Carcinoma de colon con hongos

  • Bordes y márgenes de un tumor intestinal.

Microscopía

El adenocarcinoma es un tumor epitelial maligno que se origina en las células epiteliales glandulares superficiales que recubren el colon y el recto. Invade la pared infiltrando la capa de la muscularis mucosae , la submucosa y luego la muscularis propia. Las células tumorales describen estructuras tubulares irregulares, que albergan pluristratificación, múltiples lúmenes, estroma reducido (aspecto "espalda con espalda"). A veces, las células tumorales son discohesivas y secretan moco, que invade el intersticio produciendo grandes depósitos de moco. Esto ocurre en el adenocarcinoma mucinoso , en el que las células están poco diferenciadas. Si el moco permanece dentro de la célula tumoral, empuja el núcleo en la periferia, esto ocurre en " células en anillo de sello. "Dependiendo de la arquitectura glandular, el pleomorfismo celular y la secreción de mucosa del patrón predominante, el adenocarcinoma puede presentar tres grados de diferenciación: bien, moderadamente y poco diferenciado. [5]

Micrografías ( tinción H&E )

  • Cáncer: adenocarcinoma invasivo (el tipo más común de cáncer colorrectal). Las células cancerosas se ven en el centro y en la parte inferior derecha de la imagen (azul). En la parte superior derecha de la imagen se ven células del revestimiento del colon casi normales.

  • Cáncer: imagen histopatológica del carcinoide colónico

  • Precáncer: adenoma tubular (izquierda de la imagen), un tipo de pólipo colónico y precursor del cáncer colorrectal. La mucosa colorrectal normal se ve a la derecha.

  • Precáncer - Adenoma velloso colorrectal

Criterios microscópicos

Adenocarcinoma colorrectal, no especificado de otra manera
  • Una lesión de al menos "neoplasia intramucosa de alto grado" (displasia de alto grado) tiene:
  • Atipia citológica grave [6]
  • Arquitectura cribiforme , que consiste en lúmenes de glándulas yuxtapuestas sin estroma en el medio, con pérdida de polaridad celular. Rara vez tienen focos de diferenciación escamosa (mórulas). [6]
  • Esto debe distinguirse de los casos en los que las pilas de células productoras de mucina bien diferenciadas parecen cribiformes. En tales pilas, los núcleos muestran una polaridad regular con la mucina apical y sus núcleos no están muy agrandados. [6]
  • El adenocarcinoma invasivo comúnmente muestra: [6]
  • Diversos grados de formación de glándulas con células columnares altas
  • Desmoplasia frecuente
  • Necrosis sucia , que consiste en una necrosis central extensa con detritos de células cariorrecticas eosinofílicas granulares. [6] [7] Se encuentra dentro de la luz glandular, [7] o, a menudo, con una guirnalda de glándulas cribiformes en su vecindad. [6]
  • Carcinoma colorrectal con reacción desmoplásica (*)

  • Necrosis sucia

Subtipado

Gráfico circular de tasas relativas de subtipos histopatológicos de carcinoma colorrectal. [8]

La determinación del subtipo histopatológico específico de adenocardinoma colorrectal no es tan importante como su estadificación (consulte la sección # Estadificación a continuación), y aproximadamente la mitad de los casos no tienen ningún subtipo específico. Aún así, se acostumbra especificarlo cuando corresponda.

  • Cortes teñidos con H&E:
    (A) Adenocarcinoma serrado : serrados o mechones epiteliales (flecha azul gruesa), abundante citoplasma eosinófilo o claro, núcleos basales vesiculares con polaridad preservada.
    (B) Carcinoma mucinoso: Presencia de mucina extracelular (> 50%) asociada a cintas o estructuras tubulares del epitelio neoplásico.
    (C) Carcinoma en anillo de sello: más del 50% de las células de sello con patrón de crecimiento infiltrativo (flecha roja delgada) o flotando en grandes depósitos de mucina (flecha roja gruesa).
    (D) Carcinoma medular: Células neoplásicas de aspecto sincitial (flecha amarilla gruesa) y citoplasma eosinofílico asociado a abundantes linfocitos peritumorales e intratumorales. [9]

  • Secciones teñidas con H&E:
    (A) Carcinoma tipo linfoepitelioma : células poco diferenciadas (flecha roja) dispuestas en nidos sólidos, túbulos y trabéculas con márgenes infiltrativos mal delimitados; El infiltrado linfoide intratumoral es extremadamente abundante.
    (B) Carcinoma cribiforme tipo comedo: Glándula cribiforme (flecha amarilla) con necrosis central tipo comedo (asterisco amarillo).
    (C) Carcinoma micropapilar : grupos pequeños, apretados, redondos a ovalados, cohesivos de células neoplásicas (> 5 células) que flotan en espacios claros (doble círculo rojo-negro), sin revestimiento endotelial y sin evidencia de células inflamatorias.
    (D) Carcinoma túbulo-glandular de bajo grado: Glándulas invasoras muy bien diferenciadas con perfiles circulares o tubulares uniformes (flecha azul) con atipia citológica blanda. [9]


  • Cortes teñidos con H&E: (A) Carcinoma velloso: carcinoma invasivo con características vellosas que consisten en proyecciones papilares generalmente intraglandulares (flecha amarilla) asociadas con un patrón de crecimiento expansible, en las porciones profundas del tumor.
    (B) Carcinoma escamoso : morfológicamente similar a otros carcinomas de células escamosas que ocurren en otros órganos con posible queratinización.
    (C) Carcinoma de células claras: citoplasma de células claras identificado en células poligonales con núcleo central, células columnares con núcleo excéntrico (flecha roja) y / o células redondas / ovaladas con abundante citoplasma y núcleo marginalmente discreto similar a lipocitos o lipoblastos.
    (D) Carcinoma hepatoide:células grandes de forma poligonal, con citoplasma eosinofílico granular, nucléolos prominentes y patrón de crecimiento trabecular y pseudoacinar similar al hepatocarcinoma. [9]

  • Cortes teñidos con H&E
    (A) Coriocarcinoma colorrectal: nidos sólidos bifásicos y trabéculas de células mononucleadas con citoplasma claro (flecha amarilla fina) y células pleomórficas con abundante citoplasma vacuolado o eosinófilo y núcleos vesciculares únicos o múltiples con nucléolos conspicuos (flecha amarilla gruesa).
    (B) Carcinoma colorrectal rabdoide : células rabdoides caracterizadas por un núcleo grande, excéntricamente ubicado, nucléolos prominentes (flecha roja) y abundante citoplasma eosinofílico.
    (C) Carcinoma con metaplasia ósea: la metaplasia ósea (flecha azul) se reconoce en el CCR convencional como focos de formación ósea en el estroma, con calcificación, matriz osteoide, osteoclastos y osteoblastos.
    (D) Carcinoma indiferenciado:láminas de células indiferenciadas que muestran un grado variable de pleomorfismo sin formación de glándulas, producción de mucina u otra línea de diferenciación. [9]

Diagnóstico diferencial

El adenocarcinoma colorrectal se distingue de un adenoma colorrectal (principalmente adenomas tubulares y / o vellosos) principalmente por invasión a través de la muscularis mucosae. [10]

En el carcinoma in situ (Tis), las células cancerosas invaden la lámina propia y pueden afectar, pero no penetrar, la muscularis mucosae. Esto se puede clasificar como un adenoma con "displasia de alto grado", porque el pronóstico y el manejo son esencialmente los mismos. [11]

Calificación

El adenocarcinoma convencional se puede clasificar de la siguiente manera [12]

  • Carcinoma colorrectal moderadamente diferenciado

  • Carcinoma colorrectal de moderada a pobremente diferenciado

  • Carcinoma colorrectal pobremente diferenciado

Puesta en escena

Las etapas T del cáncer de intestino.

La estadificación se realiza típicamente de acuerdo con el sistema de estadificación TNM de la organización de la OMS, la UICC y la AJCC . La clasificación de Astler-Coller (1954) y la clasificación de Dukes (1932) se utilizan ahora menos. T significa estadio tumoral y varía de 0, sin evidencia de tumor primario, a T4 cuando el tumor penetra la superficie del peritoneo o invade directamente otros órganos o estructuras. El estadio N refleja el número de ganglios linfáticos metastásicos y varía de 0 (sin metástasis en los ganglios linfáticos) a 2 (cuatro o más metástasis en los ganglios linfáticos), y el estadio M proporciona información sobre metástasis a distancia (M0 significa sin metástasis a distancia y M1 por la presencia de metástasis a distancia). Se realiza una clasificación clínica (cTNM) en el momento del diagnóstico y se basa enDespués de la cirugía se realiza una resonancia magnética y una tomografía computarizada y una clasificación patológica TNM (pTNM). [13]

Los sitios de metástasis más comunes para el cáncer colorrectal son el hígado , el pulmón y el peritoneo . [14]

Brote del tumor

La gemación del tumor en el cáncer colorrectal se define vagamente por la presencia de células individuales y pequeños grupos de células tumorales en el frente invasivo de los carcinomas. Se ha postulado que representa una transición epitelial-mesenquimatosa (EMT). La gemación del tumor es un marcador independiente bien establecido de un resultado potencialmente desfavorable en el carcinoma colorrectal que puede permitir dividir a las personas en categorías de riesgo más significativas que las definidas por la estadificación TNM, y también potencialmente guiar las decisiones de tratamiento, especialmente en T1 y T3 N0 (Estadio II, Dukes 'B) carcinoma colorrectal. Desafortunadamente, su aceptación universal como un factor notificable se ha visto frenada por una falta de uniformidad de definición con respecto a los aspectos tanto cualitativos como cuantitativos de la gemación tumoral. [15]

Inmunohistoquímica

En los casos en los que se sospecha una metástasis de cáncer colorrectal, se utiliza inmunohistoquímica para determinar el diagnóstico correcto. [16] Algunas proteínas se expresan más específicamente en el cáncer colorrectal y pueden usarse como marcadores de diagnóstico como CK20 y MUC2 . [16] La inmunohistoquímica también se puede utilizar para detectar el síndrome de Lynch , un trastorno genético con mayor riesgo de cáncer colorrectal y otros cánceres. El diagnóstico del síndrome de Lynch se realiza mediante la búsqueda de mutaciones genéticas específicas en los genes MLH1 , MSH2 , MSH6 y PMS2 . [17]Las pruebas inmunohistoquímicas también se pueden utilizar para guiar el tratamiento y ayudar a determinar el pronóstico. Ciertos marcadores aislados del tumor pueden indicar tipos de cáncer específicos o susceptibilidad a diferentes tratamientos. [18]

Referencias

  1. ^ Kang, Hakjung; O'Connell, Jessica B .; Leonardi, Michael J .; Maggard, Melinda A .; McGory, Marcia L .; Ko, Clifford Y. (2006). "Tumores raros de colon y recto: una revisión nacional". Revista Internacional de Enfermedad Colorrectal . 22 (2): 183–189. doi : 10.1007 / s00384-006-0145-2 . ISSN  0179-1958 .
  2. ^ "Términos y definiciones equivalentes de colon, recto sigmoide y recto C180-C189, C199, C209, (excluye linfoma y leucemia M9590 - M9992 y sarcoma de Kaposi M9140) - Reglas de tumores sólidos de colon 2018. Actualización de julio de 2019" (PDF) . Instituto Nacional del Cáncer .
  3. ^ "Tipos de cáncer colorrectal" . Centros de tratamiento contra el cáncer de América . Consultado el 16 de enero de 2020 .
  4. ^ Di Como, Joseph A. (octubre de 2015). "Carcinoma adenoescamoso de colon y recto: un estudio de resultados clínicos basado en la población que involucra a 578 pacientes de la base de datos de epidemiología de vigilancia y resultado final (SEER) (1973-2010)". Revista del Colegio Americano de Cirujanos . 221 (4): 56. doi : 10.1016 / j.jamcollsurg.2015.08.044 .
  5. ^ "Adenocarcinoma moderadamente diferenciado (colon)" . patologiaatlas.ro . Archivado desde el original el 26 de enero de 2016.
  6. ^ a b c d e f Robert V Rouse. "Adenocarcinoma de Colon y Recto" . Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford . Publicación original / actualizaciones: 31/1/10, 15/7/11, 12/11/11
  7. ^ a b Li, Lianhuang; Jiang, Weizhong; Yang, Yinghong; Chen, Zhifen; Feng, Changyin; Li, Hongsheng; Guan, Guoxian; Chen, Jianxin (2014). "Identificación de necrosis sucia en carcinoma colorrectal basada en microscopía multifotónica". Revista de Óptica Biomédica . 19 (6): 066008. Bibcode : 2014JBO .... 19f6008L . doi : 10.1117 / 1.JBO.19.6.066008 . ISSN 1083-3668 . 
  8. ^ Remo, Andrea; Fassan, Matteo; Vanoli, Alessandro; Bonetti, Luca Reggiani; Barresi, Valeria; Tatangelo, Fabiana; Gafà, Roberta; Giordano, Guido; Pancione, Massimo; Grillo, Federica; Mastracci, Luca (2019). "Morfología y características moleculares de histotipos de carcinoma colorrectal raros" . Cánceres . 11 (7): 1036. doi : 10.3390 / cancers11071036 . ISSN 2072-6694 . PMC 6678907 . PMID 31340478 .   
  9. ^ a b c d Copiado inicialmente de: Remo, Andrea; Fassan, Matteo; Vanoli, Alessandro; Bonetti, Luca Reggiani; Barresi, Valeria; Tatangelo, Fabiana; Gafà, Roberta; Giordano, Guido; Pancione, Massimo; Grillo, Federica; Mastracci, Luca (2019). "Morfología y características moleculares de histotipos de carcinoma colorrectal raros". Cánceres . 11 (7): 1036. doi : 10.3390 / cancers11071036 . ISSN 2072-6694 .  Licencia de atribución 4.0 internacional (CC BY 4.0)
  10. ^ Robert V Rouse. "Adenoma colorrectal que contiene adenocarcinoma invasivo" . Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford .
  11. ^ Finlay A Macrae. "Descripción general de los pólipos de colon" . UpToDate . Este tema se actualizó por última vez: 10 de diciembre de 2018.
  12. ^ : Fleming M, Ravula S, Tatishchev SF, Wang HL (septiembre de 2012). "Carcinoma colorrectal: aspectos patológicos" . J Gastrointest Oncol . 3 (3): 153–73. doi : 10.3978 / j.issn.2078-6891.2012.030 . PMC 3418538 . PMID 22943008 .  
  13. ^ "Estadificación del cáncer de colon y recto, Comité conjunto americano sobre el cáncer, séptima edición" (PDF) . Consultado el 27 de febrero de 2019 .
  14. ^ "Cáncer metastásico" . Instituto Nacional del Cáncer . 6 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 4 de abril de 2017 . Consultado el 5 de abril de 2017 .
  15. ^ Mitrovic B, Schaeffer DF, Riddell RH, Kirsch R (octubre de 2012). "Tumor en ciernes en el carcinoma colorrectal: es hora de tomar nota" . Patología moderna . 25 (10): 1315-1325. doi : 10.1038 / modpathol.2012.94 . PMID 22790014 . 
  16. ^ a b Taliano RJ, LeGolvan M, Resnick MB (febrero de 2013). "Inmunohistoquímica del carcinoma colorrectal: práctica actual y aplicaciones en evolución". Patología humana . 44 (2): 151-163. doi : 10.1016 / j.humpath.2012.04.017 . PMID 22939578 . 
  17. ^ Bui QM, Lin D, Ho W (febrero de 2017). "Aproximación al síndrome de Lynch para el gastroenterólogo". Enfermedades y Ciencias Digestivas . 62 (2): 299-304. doi : 10.1007 / s10620-016-4346-4 . PMID 27990589 . 
  18. ^ Vakiani E (diciembre de 2017). "Pruebas moleculares del cáncer colorrectal en la era moderna: ¿qué estamos haciendo y por qué?". Clínicas de Patología Quirúrgica . 10 (4): 1009–1020. doi : 10.1016 / j.path.2017.07.013 . PMID 29103530 . 
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