El betaherpesvirus humano 7 ( HHV-7 ) es uno de los nueve miembros conocidos de lafamilia Herpesviridae que infecta a los seres humanos. HHV-7 es miembro de Betaherpesvirinae , una subfamilia de Herpesviridae que también incluye HHV-6 y Citomegalovirus (HHV-5 o HCMV). [2] [3] El HHV-7 a menudo actúa junto con el HHV-6, y los virus juntos a veces se denominan por su género , Roseolovirus . [4] El HHV-7 se aisló por primera vez en 1990 a partir de células T CD4 + extraídas de linfocitos de sangre periférica . [5]
Betaherpesvirus humano 7 | |
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Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Betaherpesvirus humano 7 | |
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Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Duplodnaviria |
Reino: | Heunggongvirae |
Filo: | Peploviricota |
Clase: | Herviviricetes |
Pedido: | Herpesvirales |
Familia: | Herpesviridae |
Género: | Roseolovirus |
Especies: | Betaherpesvirus humano 7 |
Sinónimos [1] | |
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Signos y síntomas
Tanto el HHV-6B como el HHV-7, así como otros virus, pueden causar una afección cutánea en los bebés conocida como exantema subitum , aunque el HHV-7 causa la enfermedad con menos frecuencia que el HHV-6B. [6] la infección por HHV-7 también conduce a o está asociado con un número de otros síntomas, incluyendo agudo febril enfermedad respiratoria , fiebre, sarpullido, vómitos, diarrea, bajos recuentos de linfocitos, [7] y convulsiones febriles , [8] aunque la mayor parte a menudo no hay ningún síntoma presente. [9]
Hay indicaciones de que el HHV-7 puede contribuir al desarrollo del síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos , [10] encefalopatía , [11] síndrome de hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia , [12] infección por hepatitis , [13] mieloradiculoneuropatía posinfecciosa , [14] pitiriasis rosea , [15] y la reactivación del HHV-4 , que conduce a una " enfermedad similar a la mononucleosis ". [dieciséis]
Se ha demostrado que las complicaciones de la infección por HHV-7 son un factor en una gran variedad de tipos de trasplantes. [9]
Virología
Estructura
Una partícula de virus maduro mide aproximadamente 170 nanómetros (1.700 Å) de diámetro. [17]
El genoma del HHV-7 es muy similar al del HHV-6, aunque es aproximadamente un 10% más pequeño, [18] con un genoma de ADN de aproximadamente 145.000 pares de bases . [9] Hay una serie de diferencias clave entre el genoma del HHV-7 y el del HHV-6, pero aún no se conoce su importancia para la replicación del ADN viral . [9]
Efectos celulares
El HHV-7 reside principalmente en las células T CD4 + , [19] aunque solo en ciertas cepas de ellas. [20] [21] [22] Para ingresar a las células T CD4 +, el HHV-7, a diferencia del HHV-6, usa CD4 y posiblemente algunas glicoproteínas de la superficie celular para ingresar a las células T CD4 +. [23] Aproximadamente una semana después de que el HHV-7 ha infectado una célula, comienza a regular a la baja la transcripción de CD4, [24] lo que interfiere con la infección por VIH -1 [25] pero puede reactivar la infección por HHV-6. [26] Sin embargo, no está claro exactamente qué efecto tiene el HHV-7 sobre la infección por VIH. [9]
El HHV-7 también tiene otros efectos en las células. Entre estos se incluyen la filtración de membranas, la presencia de sincitios líticos , [27] [28] apoptosis ocasional , [29] el apoyo de una infección latente , [30] y aumentos y disminuciones en los niveles de ciertas citocinas . [31] [32]
Detección y tratamiento
En los adultos, los efectos del HHV-7 separados del HHV-6 no han sido bien investigados. [2] Una razón de esto es que la detección del HHV-7 fue al principio difícil de hacer rápidamente, ya que el proceso para hacerlo implica un procedimiento que es difícil de realizar en laboratorios comerciales y porque el aislamiento viral y las pruebas serológicas son procesos largos. que no se prestan a terminar rápidamente. Recientemente se ha desarrollado un proceso conocido como amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP) para acelerar la detección de HHV-7, aunque primero se debe analizar un tamaño de muestra mayor de pacientes para ver si la prueba funcionará en una amplia gama de sujetos. . [33] Aún no se ha desarrollado una prueba serológica confiable para el HHV-7 solo, pero se están desarrollando varias pruebas. [9] También se está explorando el uso de ensayos de PCR para detectar el HHV-7. [9] [34]
No existe ningún tratamiento para la infección por HHV-7, pero aún no se ha descubierto ninguna situación clínica en la que dicho tratamiento sería útil. [9]
Epidemiología
Más del 95% de los adultos se han infectado y son inmunes al HHV-7, [35] y más de las tres cuartas partes de ellos se infectaron antes de los seis años. [36] La infección primaria por HHV-7 entre los niños generalmente ocurre entre las edades de 2 y 5 años, lo que significa que ocurre después de la infección primaria por HHV-6. [37] Un análisis de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington de 2014 de 102 adultos sanos muestreados en hasta cinco hábitats corporales principales encontró que el HHV-7 estaba presente en el 98% de ellos, especialmente en la boca. [38] Un estudio de 2017 que analizó el viroma de sangre humana en 8.240 humanos entre las edades de 2 meses a 102 años encontró que el 20,37% de ellos eran positivos para HHV-7. [39]
Referencias
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