El hipoadrenocorticismo en perros o, como se le conoce en las personas, la enfermedad de Addison , es un trastorno del sistema endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas para su funcionamiento normal. Las glándulas suprarrenales secretan glucocorticoides como el cortisol [1] y mineralocorticoides como la aldosterona ; [2] cuando no se producen cantidades adecuadas de estos, se altera el equilibrio metabólico y electrolítico . [3] Los mineralocorticoides controlan la cantidad de potasio , sodio y agua en el cuerpo. [4][5] [6] El hipoadrenocorticismo es fatal si no se trata. [7]
Hipoadrenocorticismo en perros | |
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Otros nombres | insuficiencia suprarrenal, hipocortisolismo |
Especialidad | Medicina Veterinaria |
La causa más común de producción suprarrenal inadecuada es la atrofia adrenocortical idiopática. [8] Aún no se conocen todas las causas del hipoadrenocorticismo. Las causas habituales son genéticas, a menudo relacionadas con trastornos autoinmunitarios , en los que el cuerpo ataca y destruye su propio tejido ("destrucción mediada por el sistema inmunitario"). [9] Otros casos son causados por diversos procesos patológicos, [6] [9] [10] [11], incluida la incapacidad de la glándula pituitaria para secretar ACTH , la hormona que estimula la producción suprarrenal de cortisol. [5]
El hipoadrenocorticismo es más frecuente en perros que en humanos; de hecho, puede ocurrir cien veces más a menudo en la población canina. Afecta principalmente a las hembras jóvenes o de mediana edad, [10] ya que la edad promedio en el momento del diagnóstico es de cuatro años (aunque se ha encontrado en cachorros y perros de hasta doce años). Aproximadamente el setenta por ciento de los perros a los que se les diagnostica hipoadrenocorticismo son hembras. [6] [10] El hipoadrenocorticismo todavía es relativamente poco común o está infradiagnosticado en los perros. Las estadísticas recopiladas de un gran hospital veterinario colocaron el número en 0,36 perros por 1000. Para una práctica veterinaria promedio con dos veterinarios y 1500 pacientes caninos, esto significaría un promedio de un diagnóstico de la enfermedad cada año. [10] [12]
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes están relacionadas con el estado mental y la función gastrointestinal; incluyen letargo, anorexia, vómitos, pérdida de peso y debilidad. Los hallazgos adicionales pueden incluir deshidratación, bradicardia, pulsos femorales débiles, dolor abdominal , falta de apetito, temblores o temblores, debilidad muscular, temperatura corporal baja, colapso y dolor en los cuartos traseros. [9] [13] Ocasionalmente se informa poliuria y polidipsia, diarrea y escalofríos.
También puede haber hipoglucemia , y al principio puede confundirse con un trastorno convulsivo o un tumor pancreático secretor de insulina ( insulinoma ). El hipoadrenocorticismo también puede diagnosticarse erróneamente como intoxicación alimentaria, enteritis por parvovirus , vólvulo gástrico o problemas de la columna / articulaciones, lo que le ha valido a esta enfermedad apodos como "el gran imitador" y "el gran imitador". [6] [14] Es posible no ver ningún signo de la enfermedad hasta que el 90% de la corteza suprarrenal ya no esté funcionando. [15]
Crisis de Addison
Si la hiponatremia (bajo contenido de sodio) y la hiperpotasemia (alto nivel de potasio) son graves, la hipovolemia, la hiperazoemia prerrenal y las arritmias cardíacas resultantes pueden provocar una crisis de Addison. En casos graves, el paciente puede presentarse en estado de shock y moribundo. La crisis de Addison debe diferenciarse de otros trastornos potencialmente mortales como la cetoacidosis diabética , la pancreatitis necrosante y la peritonitis séptica. [dieciséis]
Causas
Las glándulas suprarrenales se encuentran por encima de los riñones . La capa externa suprarrenal , o corteza, tiene tres capas; cada uno produce un tipo específico de esteroide. [4] [14]
Capa | Tipo de esteroide producido | Ejemplo |
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Zona glomerulosa | Mineralocorticoides | aldosterona |
Zona fasciculata | Glucocorticoides | cortisol |
Zona reticularis | Esteroides sexuales (andrógenos) |
Primario
La insuficiencia adrenocortical primaria es la forma más común de hipoadrenocorticismo. Todas las capas de la glándula suprarrenal dejan de funcionar; el problema está en la glándula suprarrenal. [9] Esto causa una deficiencia de secreción de mineralocorticoides y glucocorticoides. La mayoría de los casos se clasifican como idiopáticos, aunque la destrucción de la corteza suprarrenal mediada por el sistema inmunitario es una causa probable. La destrucción bilateral de la corteza suprarrenal por neoplasia (p. Ej., Linfosarcoma), enfermedad granulomatosa o trombosis arterial también puede causar insuficiencia adrenocortical primaria. La destrucción es progresiva, aunque de velocidad variable, lo que en última instancia conduce a la pérdida completa de la función adrenocorótica. Un síndrome de deficiencia parcial puede ocurrir inicialmente, con signos que se manifiestan solo durante momentos de estrés (p. Ej., Embarque, viaje, cirugía).
Secundario
En el hipoadrenocorticismo secundario, el problema no está en la glándula suprarrenal sino en la glándula pituitaria . Por lo general, la porción anterior de la glándula pituitaria produce una hormona, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que le indica a la zona fasciculada y la zona reticular que produzcan sus esteroides. Cuando la pituitaria no puede producir ACTH, estas zonas detienen la producción de sus hormonas. La zona glomerulosa no está controlada por ACTH y sigue siendo capaz de producir una cantidad normal de mineralocorticoides. [9] Un perro con hipoadrenocorticismo secundario solo necesita medicación para reemplazar el cortisol esteroide glucocorticoide. [10] [14] [19] Un perro de cada 42 diagnosticado con hipoadrenocorticismo tiene la forma secundaria de la enfermedad en la que la producción de mineralocorticoides permanece intacta. [14]
La insuficiencia adrenocortical secundaria implica solo una deficiencia de secreción de glucocorticoides. Las lesiones destructivas (por ejemplo, neoplasia, inflamación) en la glándula pituitaria o el hipotálamo y la administración crónica de glucocorticoides exógenos o acetato de megestrol (gatos) son las causas más comunes. [20]
Inducido por drogas
El hipoadrenocorticismo inducido por fármacos ( iatrogénico ) se produce durante la interrupción abrupta de un medicamento esteroide . [17] [21] Durante el tratamiento con esteroides, las glándulas suprarrenales no funcionan completamente. El cuerpo detecta los niveles de esteroides exógenos en el sistema y, por lo tanto, no indica una producción adicional. [14] El protocolo habitual para suspender los medicamentos esteroides no es eliminarlos repentinamente, sino retirarlos gradualmente en un proceso de "disminución gradual", que permite que la producción se ajuste a la normalidad. Si los esteroides se retiran abruptamente, es posible que las glándulas suprarrenales inactivas no puedan reactivarse y el cuerpo necesitará reemplazar sus hormonas glucocorticoides suprarrenales por medicamentos. [14]
Diagnóstico
El hipoadrenocorticismo a menudo se diagnostica de manera tentativa sobre la base de la historia, los hallazgos físicos, la patología clínica y, para la insuficiencia suprarrenal primaria, las anomalías electrolíticas características. [22]
- Patología clínica: se pueden identificar anomalías en hematología, bioquímica y análisis de orina. Las concentraciones elevadas de potasio ( hiperpotasemia ) y los valores bajos de sodio y cloruro ( hiponatremia e hipocloremia ) son las alteraciones electrolíticas clásicas. La relación sodio / potasio a menudo es <27 (lo normal es entre 27: 1 y 40: 1) y tal vez <20 en animales con insuficiencia suprarrenal primaria. [8] Sin embargo, no todos los perros tienen una proporción de electrolitos anormal durante un episodio de Addison. [10]
- ECG: la gravedad de las anomalías del ECG se correlaciona con la gravedad de la hiperpotasemia. Por lo tanto, el ECG se puede utilizar para identificar y estimar la gravedad de la hiperpotasemia y para controlar los cambios en el potasio sérico durante la terapia.
- Diagnóstico por imágenes: la ecografía abdominal puede revelar pequeñas glándulas suprarrenales , lo que sugiere atrofia adrenocortical. Sin embargo, encontrar glándulas suprarrenales de tamaño normal no descarta hipoadrenocorticismo. En raras ocasiones, el megaesófago es evidente en las radiografías.
- Prueba de estimulación con ACTH : la confirmación requiere la evaluación de una prueba de estimulación con ACTH. Los cocientes basales de cortisol plasmático y cortisol / Cr en orina no son fiables para confirmar el diagnóstico. Un criterio de diagnóstico importante es el cortisol plasmático post-ACTH anormalmente disminuido. El cortisol plasmático normal después de la estimulación con ACTH descarta la insuficiencia suprarrenal. [23] [24] [25] La única prueba precisa para el hipoadrenocorticismo es una prueba de estimulación con ACTH ; sin embargo, cualquier administración de un esteroide que no sea dexametasona invalidará esta prueba. [6] [9] [19] Realice la prueba por: [8]
- Medición del cortisol sérico antes y después de la administración de gel de ACTH o ACTH sintética
- Los perros normales generalmente tienen niveles de cortisol después de la estimulación> 10 ug / dl.
- Los niveles posteriores a la estimulación <2 ug / dl se consideran diagnósticos y la mayoría de los pacientes de Addison son <1 ug / dl.
- Medición del cortisol sérico antes y después de la administración de gel de ACTH o ACTH sintética
La prueba de estimulación con ACTH no distingue entre hipoadrenocorticismo primario y secundario, o destrucción adrenocortical causada por sobredosis de mitotano. La diferenciación entre hipoadrenocorticismo primario y secundario se puede hacer midiendo periódicamente los electrolitos séricos, la ACTH endógena basal o posiblemente la aldosterona sérica o plasmática durante la prueba de estimulación con ACTH. Si bien la mayoría de los medicamentos corticosteroides invalidarán los resultados de una prueba de ACTH, se puede usar dexametasona en caso de una emergencia de Addison sin temor a comprometer los resultados de la prueba. [26]
En general, el hipoadrenocorticismo está infradiagnosticado en perros, [27] y uno debe tener una sospecha clínica de que es un trastorno subyacente para muchas de las quejas que se presentan. Las mujeres están sobrerrepresentadas (~ 70% de los casos), [14] y la enfermedad a menudo aparece en la mediana edad (cuatro a siete años), aunque cualquier edad o sexo puede verse afectado. [28] Los perros con hipoadrenocorticismo también pueden tener uno de varios trastornos autoinmunes . [28] Debido a que es un trastorno endocrino , también pueden sufrir neuropatía y algunas enfermedades oculares relacionadas con el sistema endocrino. [29]
Crisis de Addison
Si el deterioro de las glándulas suprarrenales progresa lo suficiente, un perro puede experimentar una crisis de Addison, un episodio agudo durante el cual aumentan los niveles de potasio ( hiperpotasemia ), alterando las funciones normales del corazón . [30] Puede producirse arritmia y la presión arterial puede descender a niveles peligrosamente bajos, mientras que los riñones del perro pueden dejar de funcionar correctamente. [4] [5] [31] [32] Alrededor del 35% de los casos caninos de Addison se diagnostican como resultado de una crisis de Addison . Es una urgencia médica. [9] [15] [19] [33]
Lombrices
Los perros infectados con tricocéfalos Trichuris trichiura pueden presentar valores bajos de sodio y altos de potasio, como se observa en el hipoadrenocorticismo; sin embargo, sus valores de ACTH son normales. [14] [30]
la costa del Pacífico
Las razas que comenzaron en la Cuenca del Pacífico, entre ellas Akitas y Shiba Inus , tienden a tener valores de potasio más altos en las pruebas de laboratorio y los niveles elevados no son anormales. Los perros que no tienen hipoadrenocorticismo tienen valores normales en las pruebas de ACTH. [14] [30]
Tratamiento
La agresividad del tratamiento depende del estado clínico del paciente y de la naturaleza de la insuficiencia (glucocorticoide, mineralocorticoide o ambos). Muchos perros y gatos con insuficiencia suprarrenal primaria se presentan en crisis de Addison y requieren una terapia agresiva inmediata. Por el contrario, la insuficiencia secundaria a menudo tiene un curso crónico.
El hipoadrenocorticismo se trata con la administración oral diaria de fludrocortisona (nombre comercial Florinef) [34] [35] o una inyección mensual de pivalato de desoxicorticosterona , DOCP (Percorten-V o Zycortal) [36] [37] [38] [39] y diariamente prednisona o prednisolona . Se necesita un fármaco para complementar los corticoides minerales y el otro para complementar los corticosteroides. Esto reemplaza efectivamente lo que la corteza suprarrenal no produce. Es necesario realizar análisis de sangre de rutina en las etapas iniciales hasta que se establezca una dosis de mantenimiento. [9] La mayoría de los medicamentos utilizados en la terapia del hipoadrenocorticismo provocan sed y micción excesivas. Es absolutamente vital proporcionar agua potable a un canino que padece este trastorno. [13]
Si el propietario conoce una situación estresante próxima (espectáculos, viajes, etc.), los animales generalmente necesitan una dosis mayor de prednisona (2-4 veces el mantenimiento) para ayudar a lidiar con el estrés adicional. Evitar el estrés es importante para los perros con hipoadrenocorticismo. Las enfermedades físicas también estresan el cuerpo y pueden significar que los medicamentos deben ajustarse durante este tiempo. [40] La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo tienen un pronóstico excelente después de una estabilización y un tratamiento adecuados. [6] [15] [19]
Crisis de Addison
El tratamiento está dirigido a (1) corregir la hipotensión, la hipovolemia, los desequilibrios electrolíticos y la acidosis metabólica ; (2) mejorar la integridad vascular y (3) proporcionar una fuente inmediata de glucocorticoides. La corrección rápida de la hipovolemia es la primera prioridad.
Restaurar el volumen sanguíneo es vital para corregir la hipotensión, la hipovolemia y abordar los desequilibrios electrolíticos y metabólicos. Esto se logra mediante la rápida administración de líquidos. Esto ayuda a corregir la hiponatremia, restaurar la perfusión a los órganos y reducir la hiperpotasemia a través del aumento de la TFG y los efectos de dilución. Si es necesario, se aborda el tratamiento adicional de la hiperpotasemia. A menudo, la fluidoterapia puede abordar suficientemente la hiperpotasemia, pero en presencia de anomalías cardíacas importantes, puede ser necesaria la adición de gluconato de calcio además de glucosa, insulina o bicarbonato para promover el desplazamiento intracelular de potasio. [8]
La mayoría de los pacientes muestran una mejoría espectacular en un plazo de 24 a 48 horas después de la terapia adecuada con líquidos y glucocorticoides. Durante los siguientes 2 a 4 días, se lleva a cabo una transición gradual de líquidos intravenosos a agua y alimentos por vía oral, y se inicia la terapia de mantenimiento con mineralocorticoides y glucocorticoides. El hecho de no realizar esta transición sin problemas debe suscitar la sospecha de una suplementación insuficiente de glucocorticoides, endocrinopatía concurrente (p. Ej., Hipotiroidismo ) o enfermedad concurrente (especialmente daño renal).
Es importante que, después de que se corrija la crisis, se administre al paciente una terapia de mantenimiento con corticosteroides y mineralocorticoides.
Epidemiología
El hipoadrenocorticismo es típicamente una enfermedad de las perras jóvenes y de mediana edad, aunque los caniches estándar y los collies barbudos de ambos sexos son propensos a la enfermedad. [41]
El hipoadrenocorticismo es una enfermedad hereditaria en las siguientes razas (y por lo tanto, una mayor proporción de perros dentro de estas razas se ven afectados, en comparación con otras razas): [42]
- Collie barbudo
- Retriever de Nueva Escocia
- Perro de agua portugués
- Caniche estándar
Algunas razas tienen un mayor riesgo de hipoadrenocorticismo:
- Airedale Terrier [42]
- Basset Hound [42]
- Collie barbudo [42]
- Gran danés [10]
- Rottweiler [42]
- Springer Spaniel: [42] Inglés Springer Spaniel y Springer spaniel
- San Bernardo [42]
- Terrier de trigo de pelaje suave [10]
- Terrier blanco de West Highland [10]
Algunas razas tienen un riesgo reducido de hipoadrenocorticismo: [42]
- Boxer
- Cocker
- Perro perdiguero de oro
- Pitbull Terrier
- Lhasa Apso
- Yorkshire terrier
Historia
El primer caso de hipoadrenocorticismo en perros se registró en 1953, más de 100 años después de que Thomas Addison lo describiera en humanos . [43]
Referencias
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