El ácido indol-3-acético ( IAA , 3-IAA ) es la hormona vegetal natural más común de la clase de las auxinas . Es la más conocida de las auxinas y ha sido objeto de extensos estudios por fisiólogos de plantas. [1] IAA es un derivado del indol , que contiene un sustituyente carboximetilo. Es un sólido incoloro soluble en disolventes orgánicos polares.
Nombres | |
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Nombre IUPAC preferido Ácido ( 1H -indol-3-il) acético | |
Otros nombres Indol-3-acético, ácido indolilacético, 1 H -indol-3-acético, ácido indolacético, heteroauxina, IAA | |
Identificadores | |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
ChemSpider | |
DrugBank | |
Tarjeta de información ECHA | 100.001.590 |
KEGG | |
PubChem CID | |
UNII | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
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Propiedades | |
C 10 H 9 N O 2 | |
Masa molar | 175,187 g · mol −1 |
Apariencia | Blanco sólido |
Punto de fusion | 168 a 170 ° C (334 a 338 ° F; 441 a 443 K) |
insoluble en agua. Soluble en etanol a 50 mg / ml | |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
verificar ( ¿qué es ?) | |
Referencias de Infobox | |
Biosíntesis
El IAA se produce predominantemente en las células del ápice ( yema ) y en las hojas muy jóvenes de una planta . Las plantas pueden sintetizar IAA por varias vías biosintéticas independientes. Cuatro de ellos parten del triptófano , pero también existe una vía biosintética independiente del triptófano. [2] Las plantas producen principalmente IAA a partir de triptófano a través del ácido indol-3-pirúvico . [3] [4] El IAA también se produce a partir del triptófano a través del indol-3-acetaldoxima en Arabidopsis thaliana . [5]
En ratas, IAA es un producto del metabolismo microbiano endógeno y colónico del triptófano en la dieta junto con el triptofol . Esto se observó por primera vez en ratas infectadas por Trypanosoma brucei gambiense . [6] Un experimento de 2015 mostró que una dieta alta en triptófano puede disminuir los niveles séricos de IAA en ratones, pero que en humanos, el consumo de proteínas no tiene un efecto predecible confiable sobre los niveles plasmáticos de IAA. [7] Se sabe que las células humanas producen IAA in vitro desde la década de 1950, [8] y se ha identificado el gen crítico de biosíntesis IL4I1 . [9] [10]
Efectos biologicos
Como todas las auxinas, IAA tiene muchos efectos diferentes, como inducir el alargamiento celular y la división celular con todos los resultados posteriores para el crecimiento y desarrollo de las plantas. A mayor escala, IAA sirve como molécula de señalización necesaria para el desarrollo de los órganos de las plantas y la coordinación del crecimiento.
Regulación de genes vegetales
IAA ingresa al núcleo de la célula vegetal y se une a un complejo proteico compuesto por una enzima activadora de ubiquitina (E1), una enzima conjugadora de ubiquitina (E2) y una ligasa de ubiquitina (E3), lo que da como resultado la ubiquitinación de proteínas Aux / IAA con aumento velocidad. [11] Las proteínas Aux / IAA se unen a las proteínas del factor de respuesta de auxina (ARF), formando un heterodímero que suprime la actividad de ARF. [12] En 1997 se describió cómo los ARF se unen a elementos de genes de respuesta a auxinas en promotores de genes regulados por auxinas, generalmente activando la transcripción de ese gen cuando una proteína Aux / IAA no está unida. [13]
IAA inhibe la muerte celular fotorrespiratoria dependiente en mutantes de catalasa fotorrespiratoria . Esto sugiere un papel de la señalización de auxinas en la tolerancia al estrés. [14]
Fisiología bacteriana
La producción de IAA está muy extendida entre las bacterias ambientales que habitan los suelos, las aguas, pero también las plantas y los animales. La distribución y la especificidad del sustrato de las enzimas involucradas sugiere que estas vías juegan un papel más allá de las interacciones planta-microbio. [15] Enterobacter cloacae puede producir IAA, a partir de aminoácidos aromáticos y de cadena ramificada. [dieciséis]
Simbiosis fúngica
Los hongos pueden formar un manto de hongos alrededor de las raíces de las plantas perennes llamado ectomicorriza . Se demostró que un hongo específico del abeto llamado Tricholoma vaccinum produce IAA a partir del triptófano y lo excreta de sus hifas . Esto indujo la ramificación en los cultivos y mejoró la formación de redes de Hartig . El hongo utiliza un transportador Mte1 de extrusión tóxica y de múltiples fármacos (MATE). [17] Se está investigando sobre los hongos productores de IAA para promover el crecimiento y la protección de las plantas en la agricultura sostenible. [18]
Biosíntesis de escatol
El escatol , el odorante en las heces, se produce a partir del triptófano a través del ácido indolacético. La descarboxilación da el metilindol. [19] [20]
Síntesis
Químicamente, se puede sintetizar mediante la reacción de indol con ácido glicólico en presencia de una base a 250 ° C: [21]
Alternativamente, el compuesto se ha sintetizado mediante síntesis de indol de Fischer utilizando ácido glutámico y fenilhidrazina . [22] El ácido glutámico se convirtió en el aldehído necesario mediante la degradación de Strecker .
Se han desarrollado muchos métodos para su síntesis desde su síntesis original a partir de indol-3-acetonitrilo. [23]
Historia y análogos sintéticos
William Gladstone Tempelman estudió sustancias para la promoción del crecimiento en Imperial Chemical Industries Ltd. Después de 7 años de investigación, cambió la dirección de su estudio para probar las mismas sustancias en altas concentraciones para detener el crecimiento de las plantas. En 1940 publicó su hallazgo de que IAA mató plantas de hoja ancha dentro de un campo de cereales. [24]
La búsqueda de un ácido con una vida media más larga, es decir, un compuesto metabólica y ambientalmente más estable, condujo a ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) y ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5- T), tanto fenoxi herbicidas como análogos de IAA. Robert Pokorny, químico industrial de CB Dolge Company en Westport, Connecticut, publicó su síntesis en 1941. [25]
Otros análogos de auxina sintéticos menos costosos en el mercado para uso en horticultura son el ácido indol-3-butírico (IBA) y el ácido 1-naftalenoacético (NAA). [ citación necesitada ] Cuando se rocían en plantas dicotiledóneas de hoja ancha, inducen un crecimiento rápido y descontrolado, que eventualmente las mata. Introducidos por primera vez en 1946, estos herbicidas tenían un uso generalizado en la agricultura a mediados de la década de 1950. [ cita requerida ]
Toxicidad en mamíferos / efectos sobre la salud
Se han realizado pocas investigaciones sobre los efectos de la IAA en los seres humanos y los datos de toxicidad son limitados. No se han creado datos sobre los efectos carcinógenos, teratogénicos o sobre el desarrollo en humanos .
IAA figura en su MSDS como mutágeno para las células somáticas de mamíferos y posiblemente carcinógeno según los datos en animales. Puede causar efectos reproductivos adversos (fetotoxicidad) y defectos de nacimiento según los datos de animales. No hay datos en humanos a partir de 2008. [26] Está catalogado como un irritante potencial de la piel, los ojos y las vías respiratorias, y se advierte a los usuarios que no lo ingieran. Los protocolos para la ingestión, inhalación y exposición cutánea / ocular son estándar para los compuestos moderadamente venenosos e incluyen un enjuague completo en el caso de la piel y los ojos, aire fresco en el caso de la inhalación y contactar inmediatamente a un médico en todos los casos para determinar el mejor curso. de acción y no inducir el vómito cuando se ingiere. La clasificación de peligro para la salud NFPA 704 para IAA es 2, lo que denota un riesgo de incapacidad temporal con exposición intensa o prolongada, pero no crónica, y una posibilidad de lesión residual. [27] IAA es un ligando directo del receptor de hidrocarburos arilo , [28] y el tratamiento de ratones con IAA indica efectos protectores del hígado en un modelo de enfermedad del hígado graso no alcohólico . [29] Los seres humanos típicamente tienen niveles relativamente altos de IAA en su suero (~ 1 µM), pero esto puede aumentar aún más en ciertas condiciones de enfermedad y puede ser un marcador de mal pronóstico para la salud cardiovascular. [30] Se desconoce si este IAA se origina a partir de la biosíntesis endógena a través de IL4I1 o la microbiota intestinal .
Toxicidad para el desarrollo
IAA produce microcefalia en ratas durante la etapa temprana del desarrollo de la corteza cerebral. IAA disminuyó las actividades locomotoras de embriones / fetos de rata; el tratamiento con IAA y análogo 1 (metil) -IAA dio como resultado la apoptosis de las células neuroepiteliales y disminuyó significativamente el tamaño del cerebro en relación con el peso corporal en ratas embrionarias. [31]
Inmunotoxina
IAA es un ligando inductor de apoptosis en mamíferos. A partir de 2010, las vías de transducción de señales son las siguientes: IAA / HRP activa p38 proteínas quinasas activadas por mitógenos y c-Jun quinasas N-terminales . Induce caspasa-8 y caspasa-9 , lo que da como resultado la activación de caspasa-3 y la escisión de poli (adp-ribosa) polimerasas . [32]
En 2002 se planteó la hipótesis de que el IAA junto con la peroxidasa de rábano picante (HRP) podría utilizarse en la terapia dirigida contra el cáncer. Las moléculas de radical-IAA se unirían a las células marcadas por HRP y las células reactivas a HRP se matarían selectivamente. [33] En 2010, experimentos in vitro demostraron este concepto de IAA como inmunotoxina cuando se utilizó en estudios preclínicos de terapia dirigida contra el cáncer, ya que indujo apoptosis en la vejiga [32] y en neoplasias hematológicas. [34]
Referencias
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