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Síndrome de dificultad respiratoria infantil
Otros nombresSíndrome de dificultad respiratoria neonatal [1]
Radiografía del síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS) .png
Radiografía de tórax de un caso de IRDS, con opacidades granulares finas, broncogramas aéreos y tórax acampanado
EspecialidadPediatría , obstetricia Edita esto en Wikidata

El síndrome de dificultad respiratoria infantil ( IRDS ), también llamado síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido , o cada vez más trastorno por deficiencia de surfactante ( SDD ), [2] y anteriormente llamado enfermedad de la membrana hialina ( HMD ), es un síndrome en bebés prematuros causado por insuficiencia pulmonar producción de surfactante e inmadurez estructural en los pulmones . También puede ser una consecuencia de una infección neonatal y puede ser el resultado de un problema genético con la producción de proteínas asociadas al surfactante. [3][4] El IRDS afecta aproximadamente al 1% de los recién nacidos y es la principal causa de muerte enbebés prematuros . [5] En particular, los datos han demostrado que la elección de cesáreas electivas aumenta notablemente la incidencia de dificultad respiratoria en los recién nacidos a término; Desde 1995, el Reino Unido documentó por primera vez 2.000 partos por cesárea anuales que requerían el ingreso neonatal por dificultad respiratoria. [6] La incidencia disminuye con el avance de la edad gestacional , de aproximadamente 50% en los bebés que nacen entre las 26 y 28 semanas a aproximadamente el 25% entre las 30 y 31 semanas. El síndrome es más frecuente en varones, caucásicos, bebés de madres diabéticas y el segundo hijo de gemelos prematuros. [7] [8]

El IRDS es distinto de la hipoplasia pulmonar , otra causa principal de muerte neonatal que implica dificultad respiratoria.

Signos y síntomas [ editar ]

El IRDS comienza poco después del nacimiento y se manifiesta por respiración rápida (más de 60 respiraciones por minuto), frecuencia cardíaca rápida , retracciones de la pared torácica (recesión), gruñidos espiratorios, aleteo nasal y coloración azul de la piel durante los esfuerzos respiratorios. [ cita requerida ]

A medida que avanza la enfermedad, el bebé puede desarrollar insuficiencia ventilatoria (aumento de las concentraciones de dióxido de carbono en la sangre) y ceses prolongados de la respiración (" apnea "). Ya sea que se trate o no, el curso clínico de la enfermedad aguda dura entre dos y tres días. Durante el primer día, el niño empeora y requiere más apoyo. Durante el segundo día, el bebé puede estar notablemente estable con el apoyo adecuado y se nota una resolución durante el tercer día, precedida por una diuresis inmediata . A pesar de los enormes avances en la atención, el IRDS sigue siendo la causa más común de muerte en el primer mes de vida en el mundo desarrollado. Las complicaciones incluyen trastornos metabólicos (acidosis, hipoglucemia ), conducto arterioso persistente ,presión arterial baja , cambios pulmonares crónicos y sangrado en el cerebro . El síndrome se complica con frecuencia por la prematuridad y su efecto adicional sobre otras funciones de órganos. [ cita requerida ]

Trastornos relacionados [ editar ]

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) tiene algunas similitudes con el IRDS. La taquipnea transitoria del recién nacido se presenta con síndrome de dificultad respiratoria en el niño a término. [ cita requerida ]

Histopatología [ editar ]

La histopatología característica observada en los bebés que mueren de SDR fue la fuente del nombre "enfermedad de la membrana hialina". Capas parecidas a cera de membrana hialina recubren los alvéolos colapsados del pulmón. Además, los pulmones muestran sangrado, distensión excesiva de las vías respiratorias y daño a las células del revestimiento. [ cita requerida ]

Fisiopatología [ editar ]

Los pulmones de los bebés con síndrome de dificultad respiratoria tienen un desarrollo deficiente en un material llamado surfactante , que ayuda a prevenir el colapso de los espacios aéreos terminales (el sitio futuro del desarrollo alveolar ) durante el ciclo normal de inhalación y exhalación. Esta deficiencia de surfactante está relacionada con una inhibición de la insulina que se produce en el recién nacido, especialmente en las madres diabéticas. [9]

El surfactante pulmonar es un sistema complejo de lípidos , proteínas y glicoproteínas que se produce en células pulmonares especializadas llamadas células de tipo II o neumocitos de tipo II . El surfactante es empaquetado por la célula en estructuras llamadas cuerpos lamelares y extruido en los espacios de aire. Los cuerpos laminares luego se despliegan en un revestimiento complejo del espacio aéreo. Esta capa reduce la tensión superficial del fluido que recubre el espacio de aire alveolar. La tensión superficial es responsable de aproximadamente 2/3 del retroceso elástico hacia adentro.efectivo. De la misma manera que una burbuja se contraerá para dar el área de superficie más pequeña para un volumen dado, la interfaz aire / agua significa que la superficie del líquido tenderá a ser lo más pequeña posible, haciendo que el espacio de aire se contraiga. Al reducir la tensión superficial, el surfactante evita que los espacios de aire colapsen por completo al exhalar. Además, la tensión superficial disminuida permite la reapertura del espacio de aire con una menor cantidad de fuerza. Por lo tanto, sin cantidades adecuadas de tensioactivo, los espacios de aire colapsan y son muy difíciles de expandir. [ cita requerida ]

Microscópicamente, un pulmón deficiente en surfactante pulmonar se caracteriza por espacios de aire colapsados ​​que alternan con áreas hiperexpandidas, congestión vascular y, con el tiempo, membranas hialinas . Las membranas hialinas están compuestas de fibrina , restos celulares, glóbulos rojos , neutrófilos raros y macrófagos . Aparecen como un material eosinofílico, amorfo, que recubre o llena los espacios de aire y bloquea el intercambio de gases. Como resultado, la sangre que pasa por los pulmones no puede recoger oxígeno y descargar dióxido de carbono. Los niveles de oxígeno en sangre disminuyen y el dióxido de carbono aumenta, lo que provoca un aumento de los niveles de ácido en sangre e hipoxia. La inmadurez estructural, manifestada por un número reducido de unidades de intercambio de gases y paredes más gruesas, también contribuye al proceso de la enfermedad. El oxígeno terapéutico y la ventilación con presión positiva, aunque potencialmente salvan vidas, pueden dañar el pulmón. [ cita requerida ]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico y la radiografía de tórax , que demuestra una disminución de los volúmenes pulmonares (tórax en forma de campana), ausencia del timo (después de unas seis horas), una pequeña (0,5-1 mm), discreta y uniforme infiltrado (a veces descrito como una apariencia de "vidrio esmerilado" u "espacio aéreo difuso y opacidades intersticiales") que involucra todos los lóbulos del pulmón y broncogramas aéreos (es decir, el infiltrado delimitará los conductos respiratorios más grandes, que permanecen llenos de aire). En casos graves, esto se vuelve exagerado hasta que los bordes cardíacos se vuelven indiscernibles (una apariencia de "blanqueamiento"). [ cita requerida ]

Prevención [ editar ]

La administración de glucocorticoides a la madre del bebé acelera la producción de surfactante. Para partos muy prematuros, se administra un glucocorticoide sin probar la madurez pulmonar fetal. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), el Royal College of Medicine y otras organizaciones importantes han recomendado el tratamiento prenatal con glucocorticoides para mujeres con riesgo de parto prematuro antes de las 34 semanas de gestación . [10] Los ciclos múltiples de administración de glucocorticoides, en comparación con un ciclo único, no parecen aumentar ni disminuir el riesgo de muerte o trastornos del desarrollo neurológico del niño. [11]

En embarazos de más de 30 semanas, la madurez pulmonar fetal se puede probar tomando muestras de la cantidad de surfactante en el líquido amniótico mediante amniocentesis , en la que se inserta una aguja a través del abdomen y el útero de la madre. Hay varias pruebas disponibles que se correlacionan con la producción de tensioactivo. Estos incluyen la relación lecitina-esfingomielina (" relación L / S "), la presencia de fosfatidilglicerol (PG) y, más recientemente, la relación tensioactivo / albúmina (S / A) . Para la relación L / S, si el resultado es menor de 2: 1, los pulmones fetales pueden tener deficiencia de surfactante. La presencia de PG suele indicar madurez pulmonar fetal. Para la relación S / A, el resultado se expresa como miligramos de tensioactivo por gramo de proteína. Una relación S / A menor de 35 indica pulmones inmaduros, entre 35-55 es indeterminado y mayor de 55 indica producción de surfactante maduro (correlacionado con una relación L / S de 2.2 o mayor). [ cita requerida ]

Tratamiento [ editar ]

Se administra oxígeno con una pequeña cantidad de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y se administran líquidos por vía intravenosa para estabilizar el azúcar en sangre, las sales sanguíneas y la presión arterial. La aplicación de CPAP a recién nacidos prematuros con dificultad respiratoria se asocia con una reducción de la insuficiencia respiratoria, la ventilación mecánica y la mortalidad. [12] Sin embargo, la CPAP se asocia con una mayor tasa de neumotórax en comparación con la respiración espontánea con o sin oxígeno suplementario. [12] Si la condición del bebé empeora, se inserta un tubo endotraqueal ( tubo de respiración) en la tráquea y se administra respiraciones intermitentes mediante un dispositivo mecánico. Una preparación exógena de surfactante pulmonar., ya sea sintético o extraído de los pulmones de los animales, se administra a través del tubo de respiración hasta los pulmones. Los medicamentos tensioactivos pueden disminuir en un 30% el riesgo de muerte de los bebés de muy bajo peso al nacer que son hospitalizados. [13] Estos bebés prematuros pequeños pueden permanecer ventilados durante meses. Un estudio muestra que un aerosol de un perfluorocarbono como la perfluorometildecalina puede reducir la inflamación en el modelo porcino de IRDS. [14] Enfermedad pulmonar crónica, incluida displasia broncopulmonar, es común en el SDR grave. La etiología del TLP es problemática y puede ser el resultado del oxígeno, la ventilación excesiva o la ventilación insuficiente. La tasa de mortalidad de los bebés mayores de 27 semanas de gestación es inferior al 20%. [ cita requerida ]

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es un tratamiento potencial, que proporciona oxigenación a través de un aparato que imita el proceso de intercambio de gases de los pulmones. Sin embargo, no se puede colocar a los recién nacidos en ECMO si pesan menos de 4.5 libras (2 kg), porque tienen vasos extremadamente pequeños para la canulación , lo que dificulta el flujo adecuado debido a las limitaciones del tamaño de la cánula y la consiguiente mayor resistencia al flujo sanguíneo (comparar con la resistencia vascular). ). Además, en los bebés menores de 34 semanas de gestación , varios sistemas fisiológicos no están bien desarrollados, especialmente la vasculatura cerebral y la matriz germinal., lo que resulta en una alta sensibilidad a cambios leves de pH , PaO 2 y presión intracraneal. Posteriormente, los bebés prematuros tienen un riesgo inaceptablemente alto de hemorragia intraventricular (Hiv) si se les administra ECMO a una edad gestacional de menos de 32 semanas. [15]

Henrik Verder es el inventor y pionero del método INSURE, un enfoque muy eficaz para el manejo de recién nacidos prematuros con dificultad respiratoria. Se ha demostrado, mediante metanálisis, que el método en sí mismo reduce con éxito el uso de ventilación mecánica y reduce la incidencia de displasia broncopulmonar (DBP). [16] Desde su concepción en 1989, el método INSURE ha sido citado académicamente en más de 500 artículos. [17] El primer estudio aleatorizado que incluyó el método INSURE se publicó en 1994 [18] y el grupo publicó un segundo estudio aleatorizado en lactantes de menos de 30 semanas de gestación en 1999. [19]En los últimos 15 años, Verder ha trabajado con diagnósticos de madurez pulmonar en aspirados gástricos obtenidos al nacer. Al combinar este método de diagnóstico con INSURE, Verder ha trabajado para mejorar aún más el resultado clínico del SDR. Las pruebas de madurez pulmonar utilizadas han incluido la prueba de microburbujas, [20] recuentos de cuerpos lamelares (LBC) [21] y mediciones de la relación lecitina-esfingomielina (L / S) [22] con quimiometría, lo que implicó una colaboración con Agnar Höskuldsson . [23]

No se recomienda el uso rutinario de sedantes y analgésicos opioides para los recién nacidos que requieren ventilación mecánica para respirar. [24] [25]

Cultura [ editar ]

  • En 1963, Patrick Bouvier Kennedy , hijo del presidente John F. Kennedy y la primera dama Jacqueline Kennedy , murió de SDR dos días después de su nacimiento prematuro a las 34 semanas de gestación. [26]
  • Dos hijas de Dominick Dunne y su esposa Ellen Griffin Dunne murieron de RDS, una en 1958 y otra en 1963. [27]

Ver también [ editar ]

  • CPAP de burbuja
  • Displasia broncopulmonar
  • Hipoplasia pulmonar
  • Disfunción del metabolismo de los surfactantes
  • Terapia con surfactante
  • Síndrome de Wilson-Mikity

Referencias [ editar ]

  1. ^ " síndrome de dificultad respiratoria neonatal " en el Diccionario médico de Dorland
  2. ^ Northway Jr, WH; Rosan, RC; Porter, DY (16 de febrero de 1967). "Enfermedad pulmonar después de la terapia con respirador de la enfermedad de la membrana hialina. Displasia broncopulmonar". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 276 (7): 357–68. doi : 10.1056 / NEJM196702162760701 . PMID  5334613 .
  3. ^ Santosham, Mathuram; Chan, Grace J .; Lee, Anne CC; Baqui, Abdullah H .; Tan, Jingwen; Negro, Robert E. (2013). "Riesgo de infección neonatal de inicio temprano con infección materna o colonización: una revisión sistemática global y un metanálisis" . PLOS Medicine . 10 (8): e1001502. doi : 10.1371 / journal.pmed.1001502 . ISSN 1549-1676 . PMC 3747995 . PMID 23976885 .   
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  27. ↑ Dunne, Dominick (8 de abril de 2008). "Justicia" . Feria de la vanidad . Consultado el 31 de octubre de 2019 .

Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
  • ICD - 10 : P22
  • CIE - 9-CM : 769
  • OMIM : 267450
  • DeCS : D012127
  • Enfermedades DB : 6087
Recursos externos
  • MedlinePlus : 001563
  • eMedicine : artículo / 976034
  • Paciente Reino Unido : síndrome de dificultad respiratoria infantil
  • Orphanet : 70587