El epitelio de unión (EJ) es el epitelio que se encuentra en, y en la salud también define, la base del surco gingival . La profundidad de sondaje del surco gingival se mide con una sonda periodontal calibrada . En un escenario de caso saludable, la sonda se inserta suavemente, se desliza por el epitelio sulcular (SE) y es detenida por la unión epitelial (EA). Sin embargo, la profundidad de sondaje del surco gingival puede ser considerablemente diferente de la verdadera profundidad histológica del surco gingival.
Localización
El epitelio de unión, un no queratinizado epitelio escamoso estratificado , [1] se encuentra inmediatamente apical al epitelio del surco , que recubre el surco gingival desde la base hasta el margen gingival libre , donde se interconecta con el epitelio de la cavidad oral. El surco gingival está delimitado por el esmalte de la corona del diente y el epitelio sulcular . Inmediatamente apical a la base de la bolsa y coronal a la más coronal de las fibras gingivales se encuentra el epitelio de unión. El JE se adhiere a la superficie del diente por medio del EA con hemidesmosomas y tiene, en promedio, aproximadamente 1 mm de ancho en la dimensión apicocoronal , lo que constituye aproximadamente la mitad del ancho biológico . [2] La unión de la EJ a la superficie del diente puede ocurrir en el esmalte, el cemento o la dentina. La posición del EA en la superficie del diente es inicialmente en la mitad cervical de la corona anatómica cuando el diente se vuelve funcional por primera vez después de la erupción del diente . [3] [4]
Origen
El epitelio de unión se deriva del epitelio del esmalte reducido (REE) durante el desarrollo de los dientes. [5] Antes de la erupción del diente y después de la maduración del esmalte, los ameloblastos secretan una lámina basal en la superficie del diente que sirve como parte del EA primario. A medida que el diente erupciona activamente, la parte coronal del epitelio fusionado y circundante se desprende de la corona. Los ameloblastos también desarrollan hemidesmosomas para el EA primario y se adhieren firmemente a la superficie del esmalte. Sin embargo, la parte cervical del tejido fusionado permanece adherida al cuello del diente por el EA primario. Este tejido fusionado, que permanece cerca de la unión cemento-esmalte (CEJ) después de la erupción del diente, sirve como JE inicial del diente, creando el primer tejido adherido a la superficie del diente. Este tejido se reemplaza posteriormente por un JE definitivo a medida que se forma la raíz. [3]
Estructura
Las células en el epitelio de unión tienden a tener espacios intercelulares amplios y menos uniones desmosómicas, para permitir la transmisión de glóbulos blancos (WBC) desde los vasos sanguíneos de la lámina propia al fondo del surco gingival, para ayudar a prevenir enfermedades. Además, el JE también es más delgado que el epitelio sulcular, con un grosor coronal de solo 15 a 30 células en el piso del surco gingival, y luego se estrecha hasta un grosor final de 3 a 4 células en su parte apical. Las células superficiales o suprabasales de la EJ sirven como parte de la EA de la encía a la superficie del diente. Estas células epiteliales superficiales o suprabasales de la EJ proporcionan los hemidesmosomas y una lámina basal interna que crea la EA, porque es un tipo de unión intercelular de célula a célula. La estructura del EA es similar a la de la unión entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente; la lámina basal interna consta de una lámina lúcida y una lámina densa. [5]
Esta lámina basal interna de la EA es continua con la lámina basal externa entre el epitelio de unión y la lámina propia en la extensión apical de la EJ. El EA es muy fuerte en un estado saludable, actuando como un tipo de sello entre el tejido gingival blando y la superficie dura del diente. La capa más profunda de la EJ, o capa basal, sufre una división celular constante y rápida, o mitosis. Este proceso permite una migración coronal constante a medida que las células mueren y se desprenden hacia el surco gingival. Las pocas capas presentes en la EJ, desde su capa basal hasta la suprabasal o superficial, no muestran ningún cambio en el aspecto celular relacionado con la maduración, a diferencia de otros tipos de tejido gingival. Así, la EJ no madura como el tejido queratinizado, como la encía marginal o la encía adherida, que llena sus células superficiales maduras con queratina.
La EJ tampoco madura en un nivel menor como el tejido no queratinizado de la encía sulcular y en el resto de la cavidad oral, lo que agranda sus células a medida que maduran y migran superficialmente. Las células JE no maduran y forman una capa granular o una capa intermedia. Sin una capa superficial queratinizante en la superficie libre de la EJ, no existe una barrera física al ataque microbiano. Otras características estructurales y funcionales del JE deben compensar la ausencia de esta barrera. El JE cumple esta difícil tarea con su especial marco estructural y la colaboración de sus células epiteliales y no epiteliales que proporcionan mecanismos antimicrobianos muy potentes, como los glóbulos blancos . Sin embargo, estos mecanismos de defensa no excluyen el desarrollo de extensas lesiones inflamatorias en el tejido gingival y, ocasionalmente, la lesión inflamatoria puede progresar eventualmente a la pérdida de hueso y la unión del tejido conectivo al diente. [6]
Las células JE tienen muchos orgánulos en su citoplasma , como retículo endoplásmico rugoso , complejo de Golgi y mitocondrias , lo que indica una alta actividad metabólica. Sin embargo, las células JE permanecen inmaduras o indiferenciadas hasta que mueren y se desprenden o se pierden en el surco gingival. Los lisosomas también se encuentran en grandes cantidades en las células epiteliales de JE; las enzimas contenidas en estos lisosomas participan en la destrucción de las bacterias contenidas en la biopelícula dental. [3]
Patología
El aumento de la permeabilidad del JE que permite la emigración del tipo PMN de WBC también permite que los microorganismos de la biopelícula dental (especialmente notado es P. gingivalis , y las toxinas asociadas de la superficie expuesta del diente) ingresen a este tejido desde la lámina propia más profunda, estableciendo la posibilidad de que se produzca una infección. [7] El daño al epitelio de unión hace que tenga una textura irregular, en lugar de suave, en su superficie. Lo más importante es la formación de epitelio de bolsillo dentro del bolsillo periodontal , que es una característica histopatológica de la enfermedad periodontal , que tiene la verdadera migración apical del EA. [8] [9] Además, existe la presencia de ulceración con hiperplasia gingival, incluida la formación de crestas rete y papilas de tejido conectivo en la única interfaz lisa de la EJ con la lámina propia. Además, hay mayores niveles de exfoliación de células epiteliales, migración de WBC e internalización bacteriana, así como muerte celular epitelial programada inducida por internalización. [10]
Ver también
Referencias
Este artículo incorpora texto de dominio público de la vigésima edición de Gray's Anatomy (1918)
- ^ Examen en servicio AAP 2010, pregunta A-20
- ^ Newman MG, Takei HH, Carranza FA (2002). Periodoncia clínica de Carranza (9ª ed.). WB Saunders. pag. 23. ISBN 978-0-7216-8331-7.
- ^ a b c Bath-Balogh M, Fehrenbach MJ (2011). Embriología, histología y anatomía dentales ilustradas . Elsevier. pag. 127. ISBN 978-1-4377-1730-3.
- ^ Naci A (2013). Histología oral de Ten Cate . Elsevier. pag. 351. ISBN 978-0-323-07846-7.
- ^ a b Shimono M, Ishikawa T, Enokiya Y, Muramatsu T, Matsuzaka K, Inoue T, Abiko Y, Yamaza T, Kido MA, Tanaka T, Hashimoto S (2003). "Características biológicas del epitelio de unión". Revista de microscopía electrónica . 52 (6): 627–39. doi : 10.1093 / jmicro / 52.6.627 . PMID 14756251 .
- ^ Listgarten MA. "Universidad de Pennsylvania y Temple University" .
- ^ Sandros J, Papapanou PN, Nannmark U, Dahlén G (enero de 1994). "Porphyromonas gingivalis invade el epitelio de bolsillo humano in vitro". Revista de Investigación Periodontal . 29 (1): 62–9. doi : 10.1111 / j.1600-0765.1994.tb01092.x . PMID 8113953 .
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