El miembro 2 de la subfamilia K del canal de potasio es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen KCNK2 . [5] [6] [7]
KCNK2 |
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Estructuras disponibles |
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PDB | Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB |
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Lista de códigos de identificación de PDB |
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4TWK |
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Identificadores |
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Alias | KCNK2 , K2p2.1, TPKC1, TREK, TREK-1, TREK1, hTREK-1c, hTREK-1e, subfamilia K del canal de dos poros de potasio 2 |
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Identificaciones externas | OMIM : 603219 MGI : 109366 HomoloGene : 7794 GeneCards : KCNK2 |
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Ubicación de genes ( humanos ) |
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| Chr. | Cromosoma 1 (humano) [1] |
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| Banda | 1q41 | Comienzo | 215.005.775 pb [1] |
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Final | 215,237,090 pb [1] |
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Ubicación de genes ( ratón ) |
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| Chr. | Cromosoma 1 (ratón) [2] |
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| Banda | 1 | 1 H6 | Comienzo | 189,207,930 pb [2] |
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Final | 189,402,273 pb [2] |
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Ontología de genes |
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Función molecular | • la actividad del canal de potasio • actividad del canal de potasio dependiente de voltaje • actividad del inhibidor del canal de potasio • la actividad del canal de salida de potasio rectificador • potasio actividad del canal iónico de fugas
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Componente celular | • término del axón • componente integral de la membrana • membrana del retículo endoplásmico • membrana • complejo de canales de potasio dependiente de voltaje • membrana plasmática • proyección de astrocitos • cáliz de Held • superficie celular • axón • cuerpo celular neuronal • membrana plasmática apical • retículo endoplásmico • proyección neuronal • núcleo • componente integral de la membrana plasmática
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Proceso biológico | • desarrollo cóclea • G vía de señalización de receptor acoplado a proteína • regulación positiva de la muerte celular • regulación positiva de la respuesta celular a la hipoxia • regulación del potencial de membrana • desarrollo ventrículo cardíaco • respuesta a estímulo mecánico • memoria • transporte de iones • transporte de iones potasio • respuesta a la lesión del axón • transporte transmembrana de iones de potasio • regulación negativa de la proliferación de células del músculo cardíaco • respuesta celular a la hipoxia • regulación negativa del proceso biosintético del ADN • estabilización del potencial de membrana
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Fuentes: Amigo / QuickGO |
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Ortólogos |
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Especies | Humano | Ratón |
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Entrez | | |
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Ensembl | | |
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UniProt | | |
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RefSeq (ARNm) | |
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NM_001017424 NM_001017425 NM_014217 |
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NM_001159850 NM_001281847 NM_001281848 NM_010607 NM_001357119 |
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RefSeq (proteína) | |
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NP_001017424 NP_001017425 NP_055032 |
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NP_001153322 NP_001268776 NP_001268777 NP_034737 NP_001344048 |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 1: 215,01 - 215,24 Mb | Crónicas 1: 189,21 - 189,4 Mb |
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Búsqueda en PubMed | [3] | [4] |
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Wikidata |
Ver / editar humano | Ver / Editar mouse |
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Este gen codifica K 2P 2.1, un canal iónico dependiente de lípidos que pertenece a la familia de proteínas del canal de potasio de fondo con dos dominios porosos. Este tipo de canal de potasio está formado por dos homodímeros que crean un canal que libera potasio fuera de la célula para controlar el potencial de membrana en reposo. El canal se abre mediante lípidos aniónicos, ciertos anestésicos, estiramiento de la membrana, acidosis intracelular y calor. Se han encontrado tres variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [7]
Otro nombre para este canal es TREK-1 . TREK-1 es parte de la subfamilia de canales de potasio activados por mecanismos que están presentes en las neuronas de los mamíferos. Pueden cerrarse tanto de forma química como física y pueden abrirse tanto a través de estímulos físicos como de estímulos químicos. Los canales TREK-1 se encuentran en una variedad de tejidos, pero son particularmente abundantes en el cerebro y el corazón y se observan en varios tipos de neuronas. [8] El terminal C de los canales TREK-1 juega un papel en la mecanosensibilidad de los canales. [9]
En las neuronas del sistema nervioso central , los canales TREK-1 son importantes en los procesos fisiológicos, fisiopatológicos y farmacológicos, incluido su papel en la electrogénesis , la isquemia y la anestesia . TREK-1 tiene un papel importante en la neuroprotección contra la epilepsia y la isquemia cerebral y de la médula espinal y se está evaluando como un objetivo potencial para nuevos desarrollos de agentes terapéuticos para neurología y anestesiología. [10]
En ausencia de un citoesqueleto que funcione correctamente , los canales de TREK-1 aún pueden abrirse mediante compuerta mecánica. [9] La membrana celular funciona independientemente del citoesqueleto y el grosor y la curvatura de la membrana pueden modular la actividad de los canales TREK-1. [11] Se cree que el cambio de grosor es detectado por una hélice anfipática que se extiende desde la valva interior de la membrana. [12]
La inserción de ciertos compuestos en la membrana, incluidos los anestésicos inhalados y el propofol, activan TREK-1 a través de la enzima fosfolipasa D2 (PLD2). Antes de la adición de anestésico, PLD2 se asocia con balsas lipídicas GM-1. Después de la anestesia, la enzima o un complejo de la enzima y el canal se dirigen a los dominios PIP2 donde la enzima produce ácido fosfatídico que abre el canal. [13]
- KCNK2 + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .