Klazomania (del griego κλάζω ("klazo") - gritar) se refiere a gritos compulsivos; [1] Tiene características que se asemejan a los tics complejos como ecolalia , palilalia y coprolalia que se observan en los trastornos de tics , pero se ha observado en personas con encefalitis letárgica , trastorno por consumo de alcohol e intoxicación por monóxido de carbono . [2] Fue informado por primera vez por L. Benedek en 1925 en un paciente con parkinsonismo postencefalítico . [3] Se sabe poco sobre la afección y se han informado pocos casos. [3]
Clasificación
Klazomania comparte algunas características con los tics vocales que se observan en los trastornos de tic, incluido el síndrome de Tourette (ST). [1] [3] La klazomanía se describió en una revisión de una revista de 2006 como una causa de tics diferenciados del ST ( tourettismo ), atribuidos a procesos infecciosos (encefalitis) más que al ST. [1] Un informe de caso de 1996 sobre un paciente por Bates et al sugirió que la klazomanía era un tic vocal. [3]
Signos y síntomas
La klazomanía es similar a otros tics complejos que incluyen ecolalia , palilalia y coprolalia . [1] Se define como gritos compulsivos, que pueden ser en forma de blasfemias, gruñidos o ladridos. [3] El sujeto puede parecer enrojecido y la klazomanía puede ocurrir con mayor frecuencia si la persona está agitada. [3] La duración del incidente depende del individuo, pero puede caracterizarse por un período pico, seguido de remisiones intermitentes de menor intensidad. [2] Aunque el individuo puede parecer que tiene dolor, no parece haber ninguna molestia física real. [3] Los gritos pueden ir acompañados de otros síntomas, como crisis oculógira u otros movimientos involuntarios. [2] La presentación de la klazomanía se ha comparado con la epilepsia del lóbulo temporal , aunque las dos se pueden distinguir por la duración del ataque y el hecho de que el paciente que experimenta klazomania parece conservar la conciencia. [2]
Un informe de 1961 de Wohlfart describió a un cartero conocido como KR que contrajo encefalitis letárgica a la edad de 12 años. [2] Si bien no informó efectos nocivos significativos de la enfermedad, estaba irritable y se quejaba de fatiga durante años después de recuperarse. A los 22 años, el paciente recibió una lesión en la cabeza, aunque no sufrió una conmoción cerebral ni una fractura craneal por el incidente. Seis meses después, desarrolló espasmos oculógíricos, así como discinesias de boca y lengua. [2] A la edad de 44 años, el paciente experimentó su primer ataque de klazomanía. [2] Permaneció consciente durante todo el incidente, mientras gritó durante aproximadamente media hora y pareció "loco" durante horas después de que terminaron los gritos. Al día siguiente, se sintió mejor, aunque informó estar cansado. El paciente continuó sufriendo los ataques durante los siguientes años antes de ser observado por Wohlfart y sus colegas. Posteriormente sirvió como modelo para describir la klazomanía de principio a fin. [2]
Según el relato de Wohlfart de un paciente, el inicio a veces se caracteriza por la distracción: el paciente KR miró al frente y solo respondió con monosílabos en los minutos previos al incidente. [2] Entonces se desarrolló un espasmo oculógírico, durante el cual demostró ecolalia . Después de 15 minutos, surgieron más síntomas motores, con el paciente haciendo pequeños movimientos espasmódicos con los brazos que se convirtieron en movimientos circulares más grandes. A los 20 minutos, el ataque alcanzó su punto máximo, con el paciente poniéndose de color rojo brillante y haciendo grandes movimientos compulsivos con los brazos y pateando las piernas. Comenzó a maldecir, gritar, gritar, gruñir y ladrar en voz alta, con episodios intermitentes de jadeos intensos. Remarcó a las personas presentes, con sus comentarios relacionados con la situación en cuestión. A veces intentó disculpar su comportamiento. Posteriormente, el paciente pudo relatar lo sucedido. Wohlfart y col. concluyó que el paciente estaba consciente de su entorno durante el ataque, y que el paciente incluso expresó preocupación por faltar a una cita programada; el paciente demostró cierta capacidad para controlar su comportamiento cuando se le hablaba en un tono brusco, pero inevitablemente volvería a sus gritos y movimientos después de unos segundos de quietud. El episodio duró una hora y media y se acompañó de salivación, sudoración y taquicardia . El pico del ataque duró 30 minutos; la intensidad luego comenzó a disminuir, aunque el paciente aún mostraba episodios de gritos y movimientos después de varios minutos de remisión. [2] Los períodos de remisión entre los episodios de gritos se hicieron más largos, hasta que todo el ataque terminó en aproximadamente una hora y media. [2]
Causas
Aunque se desconoce la causa de la klazomanía, se considera que está asociada con encefalitis letárgica; una revisión de una revista de 2006 de Jankovic y Mejia atribuye la klazomanía al tourettismo (tics que no se deben al síndrome de Tourette), que se observó ampliamente después de la pandemia encefalítica letárgica de 1916 a 1927 [1].
Wohlfart (1961) planteó la hipótesis de que la klazomanía es causada por una lesión irritante en el mesencéfalo y un mal funcionamiento en el control del circuito motor desde la sustancia negra en el mesencéfalo hasta el globo pálido en el cuerpo estriado (vía mesostraital). Este circuito se sobreestimula durante un "ataque" mesencefálico. [2]
En un informe de 1996 de un caso, Bates et al. postuló que la klazomanía es similar a los tics vocales del síndrome de Tourette , aunque los pacientes con klazomanía pueden no tener los tics motores necesarios para un diagnóstico de ST. [3] Bates y sus colegas observaron un caso en el que el trastorno por consumo de alcohol y la encefalitis se acompañaban de tics vocales y, ocasionalmente, klazomanía. [3] Ellos plantearon la hipótesis de que la causa de la klazomanía está relacionada con los efectos combinados del daño cerebral debido al trastorno por consumo de alcohol o encefalitis. [3]
Fisiopatología
La revisión de Jankovic y Mejia de 2006 indicó que las autopsias de las víctimas de la pandemia de encefalitis letárgica de 1917 a 1926 revelaron "ovillos neurofibrilares y pérdida neuronal en el globo pálido , hipotálamo , tegmento del mesencéfalo , materia gris periacueductal , cuerpo estriado y sustancia negra ". [1]
Wohlfart et al plantearon la hipótesis de que la klazomanía se origina en la materia gris periacueductal en el mesencéfalo. [2] El centro de vocalización en los animales se encuentra en la materia gris periacueductal y un episodio similar a la klazomanía que involucra gruñidos y sonidos de animales puede ser provocado por la estimulación eléctrica de esta región. [2] Wohlfart y sus colegas plantearon la hipótesis de que la estimulación del sistema nervioso autónomo por el hipotálamo posterior está involucrada en la klazomanía, y agregaron que la klazomanía se asemeja a la rabia fingida en los animales, que está controlada por la estimulación del sistema nervioso simpático . Durante la klazomanía, una persona puede experimentar dilatación de la pupila , taquicardia , salivación , aumento de la presión arterial, retracción de los labios, ladridos, gruñidos y rabia tal como lo haría un animal si presentara una rabia fingida. [2] Bates y colegas (1996) dicen que los resultados de la neuroimagen y la patología no respaldan la evidencia de una participación hipotalámica similar a la encontrada en la ira fingida. [3]
Diagnóstico
Jankovic y Mejia describen la klazomanía como debida al tourettismo (tics que tienen características similares al síndrome de Tourette pero no debido al ST). De acuerdo con la cuarta edición revisada del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales ( DSM-IV-TR ), el síndrome de Tourette puede diagnosticarse cuando se cumplen los demás criterios de diagnóstico y los síntomas no pueden atribuirse a otra afección médica general. [4] Por lo tanto, se deben descartar otras afecciones médicas que incluyen tics o movimientos similares a los de un tic, como el touretismo , antes de poder conferir un diagnóstico de ST. No hay pruebas específicas; el diagnóstico se basa en la historia y los síntomas. [5]
Según Bates (1996), no se observan anomalías en la electroencefalografía (EEG) durante la klazomanía y no es probable que exista una relación entre la klazomanía y las convulsiones . [3]
Tratamiento
En grandes dosis, el sulfato de atropina ayudó a controlar los movimientos involuntarios asociados con la klazomanía en un paciente; También se intentó tratar con una combinación de fenobarbital y trihexifenidilo (también conocido como Artane). El fenobarbital actúa como anticonvulsivo y generalmente se usa para tratar las convulsiones, mientras que Artane se usa para tratar los movimientos involuntarios en la enfermedad de Parkinson ; sin embargo, se encontró que esta combinación no tiene ningún efecto beneficioso en el tratamiento de la klazomanía. [2] Klazomania no responde a los medicamentos antiepilépticos. [3]
Historia
La palabra "klazomania" proviene del griego κλάζω ("klazo"), que significa "gritar". [3] El término fue acuñado por L. Benedek en 1925 cuando presenció episodios de gritos compulsivos en un paciente con parkinsonismo postencefalítico . [3] Informó que los ataques durarían hasta varias horas y parecían estar fuera del control del paciente. Calificó los gritos como extremadamente fuertes, y señaló que podrían ser en forma de sílabas, vocales o incluso ruidos de animales. Además, observó que si bien la naturaleza de los gritos podría sugerir que el paciente tenía dolor, los sonidos en sí mismos no estaban relacionados con ninguna molestia física. Afirmó que el paciente parecía tener la capacidad de anticipar un incidente e incluso podría prevenirlo a través de una respiración profunda y rápida. Sin embargo, señaló que el esfuerzo requerido para reprimir la klazomanía podría ser incluso más agotador que soportarlo. Dijo que aunque la ansiedad podría aumentar la frecuencia de la klazomanía, no afectó la presentación general. [3]
Dos de los colegas de Benedek, E. Von Thurzó y T. Katona, registraron dos casos más de klazomanía en 1927. [3] Ampliaron las observaciones anteriores de Benedek, describiendo la cara enrojecida de un paciente, así como su extrema inquietud y agitación. Observaron que luego el paciente se disculpó por el incidente, sugiriendo conocimiento del comportamiento. A partir de esto, Thurzó y Katona propusieron que no hay pérdida de conciencia durante la klazomanía y que los individuos pueden permanecer plenamente conscientes de su entorno. [3]
Uno de los primeros casos en los que una enfermedad infecciosa se asoció con la klazomanía fue la notable pandemia de encefalitis letárgica de 1916 a 1927. [1] Esta pandemia también dio lugar a observaciones de otros tics que llegaron a asociarse con encefalitis letárgica como vocalizaciones complejas de crisis de bloqueo, ecolalia, palilalia y oculógira. [1]
En 1961, Wohlfart et al. informó de un caso de klazomanía acompañada de crisis oculógira , otro síntoma del síndrome parkinsoniano postencefalítico. [2] En 1996 se propuso que la klazomanía se asociara con el uso excesivo a largo plazo de alcohol y la intoxicación por monóxido de carbono. [3] Bates et al. informó sobre un hombre de 63 años que ingresó en un hospital psiquiátrico con una historia de dos años de episodios repentinos de gritos. El hombre afirmó no tener memoria de los ataques, que pudo anticipar unos segundos. Los episodios se caracterizaron por gritar "aagh" o "ayuda" y se informó que parecía enojado durante los incidentes. Al final de los arrebatos parecía sorprendido, aunque pudo continuar la conversación. El paciente permaneció totalmente orientado entre ataques. Los episodios en sí se producían con una frecuencia de uno o dos al mes, generalmente por la noche y empeoraban progresivamente desde el momento de su primera presentación. [3]
La observación de la klazomanía en pacientes con encefalitis ayudó a establecer la base neurológica de los tics en otras afecciones, incluido el síndrome de Tourette. [6]
Referencias
- ↑ a b c d e f g h Jankovic J, Mejia NI (2006). "Tics asociados a otros trastornos". Adv Neurol . 99 : 61–8. PMID 16536352 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Wohlfart G., Ingvar DH, Hellberg AM (1961). "Gritos obligatorios (" klazomania "de Benedek) asociados con espasmos oculógíricos en encefalitis epidémica crónica". Acta Psychiatr Scand . 36 (2): 369–77. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1961.tb01051.x . PMID 13786189 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Bates GD, Lampert I, Prendergast M, Van Woerkom AE (1996). "Klazomania: el tic del grito". Neurocase . 2 (1): 31–34. doi : 10.1080 / 13554799608402386 .
- ^ Asociación Americana de Psiquiatría (2000). DSM-IV-TR: trastorno de Tourette. Archivado el 13 de abril de 2009 en el Wayback Machine Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , 4a ed., Revisión de texto ( DSM-IV-TR ), ISBN 0-89042-025-4 . Disponible en BehaveNet.com. Recuperado el 10 de agosto de 2009.
- ^ Leckman JF, Bloch MH, King RA, Scahill L (2006). "Fenomenología de los tics e historia natural de los trastornos de tic". Adv Neurol . 99 : 1-16. PMID 16536348 .
- ^ Larner AJ (2002). "K". Diccionario de signos neurológicos . Springer Holanda. págs. 121–23. doi : 10.1007 / 0-306-47505-7_11 . ISBN 1-4020-0043-X.
Otras lecturas
- Howard RS, Lees AJ (1987). "Encefalitis letárgica: un informe de 4 casos recientes". Cerebro . 110 (1): 19–33. doi : 10.1093 / cerebro / 110.1.19 . PMID 3801849 .