Accidente cerebrovascular lacunar
El accidente cerebrovascular lacunar o infarto cerebral lacunar ( LACI ) es el tipo más común de accidente cerebrovascular isquémico , que resulta de la oclusión de pequeñas arterias penetrantes que suministran sangre a las estructuras profundas del cerebro. Los pacientes que presentan síntomas de un accidente cerebrovascular lacunar, pero a los que aún no se les ha realizado un diagnóstico por imágenes, pueden describirse como que padecen el síndrome de accidente cerebrovascular lacunar ( LACS ).
Gran parte del conocimiento actual de los accidentes cerebrovasculares lacunares proviene de las disecciones de cadáveres de C. Miller Fisher de pacientes con accidentes cerebrovasculares post mortem. Observó "lagunas" (espacios vacíos) en las estructuras cerebrales profundas después de la oclusión de arterias penetrantes de 200 a 800 μm y las conectó con cinco síndromes clásicos . Estos síndromes aún se observan en la actualidad, aunque los infartos lacunares se diagnostican con base en el juicio clínico y las imágenes radiológicas .
Cada uno de los cinco síndromes lacunares clásicos tiene un complejo de síntomas relativamente distinto. Los síntomas pueden ocurrir de manera repentina, progresiva o fluctuante (p. ej., el síndrome de alerta capsular). En ocasiones, los infartos corticales y las hemorragias intracraneales pueden simular infartos lacunares, pero los verdaderos signos corticales (afasia, negligencia visuoespacial, desviación de la mirada y defectos del campo visual) siempre están ausentes en los accidentes cerebrovasculares lacunares. Los síndromes clásicos son los siguientes:
Un infarto lacunar silencioso (SLI) es un tipo de accidente cerebrovascular silencioso que generalmente no muestra síntomas externos identificables y, por lo tanto, se denomina "silencioso". Debido a que el accidente cerebrovascular es un diagnóstico clínico (es decir, se define por los síntomas clínicos), existe un debate sobre si los TEL se consideran accidentes cerebrovasculares, aunque la fisiopatología presumiblemente sea la misma. [ cita requerida ] Las personas que sufren un SLI a menudo no saben que han sufrido un accidente cerebrovascular. Este tipo de accidente cerebrovascular a menudo causa lesiones en el tejido cerebral circundante que se detectan visiblemente mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada.(Tomografía computarizada). Se ha demostrado que los accidentes cerebrovasculares silenciosos, incluidos los infartos lacunares silenciosos, son mucho más comunes de lo que se pensaba anteriormente, con una tasa de prevalencia estimada de once millones por año en los Estados Unidos. Aproximadamente el 10% de estos accidentes cerebrovasculares silenciosos son infartos lacunares silenciosos. Si bien se denominan "silenciosos" debido a la ausencia inmediata de los síntomas clásicos de un accidente cerebrovascular, los SLI pueden dañar el tejido cerebral circundante y pueden afectar varios aspectos del estado de ánimo, la personalidad y el funcionamiento cognitivo de una persona . Un SLI o cualquier tipo de accidente cerebrovascular silencioso coloca a un individuo en mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular mayor en el futuro. [2] [3]
De acuerdo con Koffler et al., las lagunas se derivan de una "oclusión de una única arteria de penetración profunda que surge directamente de los constituyentes del polígono de Willis , las arterias cerebelosas y la arteria basilar ". Otras lesiones que se asocian a lagunas aparecen en los "núcleos profundos del cerebro (37% putamen , 14% tálamo y 10% caudado ) así como la protuberancia (16%) o el brazo posterior de la cápsula interna (10% )". Estas lesiones son menos frecuentes en otras regiones del cerebro como el cerebelo , la sustancia blanca cerebral y el brazo anterior de la cápsula interna .[4]
Los dos mecanismos propuestos son el microateroma y la lipohialinosis . [5] Al principio, se pensó que la lipohialinosis era la principal patología de los vasos pequeños, pero ahora se cree que el microateroma es el mecanismo más común de oclusión (o estenosis ) arterial. En ocasiones, el ateroma en la arteria principal bloquea el orificio de la arteria penetrante (ateroma luminal) o el ateroma afecta el origen de la arteria penetrante (ateroma de la unión). Alternativamente, la hipoperfusiónse cree que es el mecanismo cuando hay estenosis de la arteria penetrante. Cuando no se encuentra evidencia de enfermedad de vasos pequeños en el examen histológico, se asume una causa embólica, ya sea embolia de arteria a arteria o cardioembolia. En una serie reciente, el 25% de los pacientes con lagunas definidas clínicamente radiológicamente tenían una posible causa cardíaca para sus accidentes cerebrovasculares.
