Una lipoproteína es un conjunto bioquímico cuya función principal es transportar moléculas de lípidos hidrófobos (también conocidos como grasas ) en el agua, como en el plasma sanguíneo u otros fluidos extracelulares . Consisten en un centro de triglicéridos y colesterol, rodeado por una capa externa de fosfolípidos , con las porciones hidrofílicas orientadas hacia afuera hacia el agua circundante y las porciones lipofílicas orientadas hacia adentro, hacia el centro lipídico. Un tipo especial de proteína, llamada apolipoproteína., está incrustado en la capa exterior, tanto estabilizando el complejo como dándole una identidad funcional que determina su papel.
Muchas enzimas , transportadores , proteínas estructurales, antígenos , adhesinas y toxinas son lipoproteínas. Los ejemplos incluyen partículas de lipoproteínas plasmáticas ( HDL , LDL , IDL , VLDL y quilomicrones ). Los subgrupos de estas partículas de plasma son impulsores o moduladores primarios de la aterosclerosis . [1]
Alcance
Lipoproteínas transmembrana
Algunos proteolípidos transmembrana , especialmente los que se encuentran en las bacterias , se denominan lipoproteínas; no están relacionados con las partículas de lipoproteínas de las que trata este artículo. [2] Estas proteínas transmembrana son difíciles de aislar, ya que se unen fuertemente a la membrana lipídica, a menudo requieren lípidos para mostrar la estructura adecuada y pueden ser insolubles en agua. Por lo general, se requieren detergentes para aislar las lipoproteínas transmembrana de sus membranas biológicas asociadas.
Partículas de lipoproteínas plasmáticas
Debido a que las grasas son insolubles en agua, no pueden transportarse por sí solas en el agua extracelular, incluido el plasma sanguíneo. En cambio, están rodeados por una capa externa hidrófila que funciona como vehículo de transporte. La función de las partículas de lipoproteínas es transportar moléculas de grasa, como triacilgliceroles (también conocidos como triglicéridos ), fosfolípidos y colesterol dentro del agua extracelular del cuerpo a todas las células y tejidos del cuerpo. Las proteínas incluidas en la capa externa de estas partículas, llamadas apolipoproteínas, son sintetizadas y secretadas al agua extracelular tanto por el intestino delgado como por las células del hígado . La capa externa también contiene fosfolípidos y colesterol.
Todas las células usan y dependen de las grasas y el colesterol como componentes básicos para crear las múltiples membranas que las células usan tanto para controlar el contenido interno de agua y los elementos internos solubles en agua como para organizar su estructura interna y sus sistemas enzimáticos de proteínas. La capa exterior de las partículas de lipoproteínas tiene los grupos hidrófilos de fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas dirigidos hacia afuera. Tales características los hacen solubles en el charco de sangre a base de agua salada. Los triacilgliceroles y los ésteres de colesterilo se transportan internamente, protegidos del agua por la capa exterior. El tipo de apolipoproteínas contenidas en la capa externa determina la identidad funcional de las partículas de lipoproteínas. La interacción de estas apolipoproteínas con enzimas en la sangre, entre sí o con proteínas específicas en la superficie de las células, determina si los triacilgliceroles y el colesterol se agregarán o eliminarán de las partículas de transporte de lipoproteínas.
Caracterización en plasma humano [3]
Quilomicrones | VLDL | LDL | HDL | |
---|---|---|---|---|
Movilidad electroforética | Origen | Pre-Beta | Beta | Alfa |
Densidad | menos de 0.96 | 0,96-1,006 | 1.006-1.063 | 1.063-1.21 |
Diámetro (nm) | 100-1000 | 30-90 | 20-25 | 10-20 |
Apolipoproteínas | B 48 , Al, Todos | B 100 CI, CII | B 100 | AI, AII, CI |
Composición (% del contenido total) | ||||
Proteína | 2 | 10 | 20 | 40 |
Lípido | 98 | 90 | 80 | 60 |
Componente lipídico (% del contenido total de lípidos) | ||||
Triacilgliceroles | 88 | 55 | 12 | 12 |
Ésteres de colesterilo | 4 | 24 | 59 | 40 |
Fosfolípidos | 8 | 20 | 28 | 47 |
Ácidos grasos libres | - | 1 | 1 | 1 |
Estructura
Las lipoproteínas son partículas complejas que tienen un núcleo hidrófobo central de lípidos no polares, principalmente ésteres de colesterilo y triglicéridos. Este núcleo hidrófobo está rodeado por una membrana hidrófila que consta de fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas. Las lipoproteínas plasmáticas se dividen en siete clases según el tamaño, la composición lipídica y las apolipoproteínas. [4]
Funciones
Metabolismo
El manejo de partículas de lipoproteínas en el cuerpo se conoce como metabolismo de partículas de lipoproteínas . Se divide en dos vías, exógena y endógena , dependiendo en gran parte de si las partículas lipoproteicas en cuestión están compuestas principalmente por lípidos dietéticos (exógenos) o si se originaron en el hígado (endógeno), a través de la síntesis de novo de triacilgliceroles.
Los hepatocitos son la principal plataforma para el manejo de triacilgliceroles y colesterol; el hígado también puede almacenar ciertas cantidades de glucógeno y triacilgliceroles. Si bien los adipocitos son las principales células de almacenamiento de triacilgliceroles, no producen lipoproteínas.
Vía exógena
La bilis emulsiona las grasas contenidas en el quimo , luego la lipasa pancreática escinde las moléculas de triacilglicerol en dos ácidos grasos y un 2-monoacilglicerol. Los enterocitos absorben fácilmente las moléculas pequeñas del quimo. Dentro de los enterocitos, los ácidos grasos y monoacilglicéridos se transforman nuevamente en triacilglicéridos. Luego, estos lípidos se ensamblan con la apolipoproteína B-48 en quilomicrones nacientes . Estas partículas luego se secretan en los lácteos en un proceso que depende en gran medida de la apolipoproteína B-48. A medida que circulan a través de los vasos linfáticos , los quilomicrones nacientes evitan la circulación del hígado y se drenan a través del conducto torácico hacia el torrente sanguíneo.
En el torrente sanguíneo, las partículas de quilomicrones nacientes interactúan con las partículas de HDL, lo que da como resultado la donación de HDL de apolipoproteína C-II y apolipoproteína E al quilomicrón naciente. El quilomicrón en esta etapa se considera maduro. A través de la apolipoproteína C-II, los quilomicrones maduros activan la lipoproteína lipasa (LPL), una enzima de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. LPL cataliza la hidrólisis del triacilglicerol que finalmente libera glicerol y ácidos grasos de los quilomicrones. El glicerol y los ácidos grasos se pueden absorber en los tejidos periféricos, especialmente el tejido adiposo y el músculo , para obtener energía y almacenamiento.
Los quilomicrones hidrolizados ahora se denominan restos de quilomicrones . Los remanentes de quilomicrones continúan circulando por el torrente sanguíneo hasta que interactúan a través de la apolipoproteína E con los receptores remanentes de quilomicrones, que se encuentran principalmente en el hígado. Esta interacción provoca la endocitosis de los remanentes de quilomicrones, que posteriormente se hidrolizan dentro de los lisosomas . La hidrólisis lisosomal libera glicerol y ácidos grasos en la célula, que pueden usarse como energía o almacenarse para su uso posterior.
Vía endógena
El hígado es la plataforma central para el manejo de lípidos: es capaz de almacenar gliceroles y grasas en sus células, los hepatocitos . Los hepatocitos también pueden crear triacilgliceroles mediante síntesis de novo. También producen la bilis a partir del colesterol. Los intestinos son los encargados de absorber el colesterol. Lo transfieren al torrente sanguíneo.
En los hepatocitos, los triacilgliceroles y los ésteres de colesterilo se ensamblan con la apolipoproteína B-100 para formar partículas de VLDL nacientes . Las partículas de VLDL nacientes se liberan en el torrente sanguíneo a través de un proceso que depende de la apolipoproteína B-100.
En el torrente sanguíneo, las partículas de VLDL nacientes chocan con las partículas de HDL; como resultado, las partículas HDL donan apolipoproteína C-II y apolipoproteína E a la partícula VLDL naciente. Una vez cargada con apolipoproteínas C-II y E, la partícula de VLDL naciente se considera madura. Las partículas de VLDL circulan y encuentran LPL expresadas en células endoteliales . La apolipoproteína C-II activa la LPL, provocando la hidrólisis de la partícula VLDL y la liberación de glicerol y ácidos grasos. Estos productos pueden ser absorbidos de la sangre por los tejidos periféricos, principalmente adiposo y muscular. Las partículas de VLDL hidrolizadas ahora se denominan remanentes de VLDL o lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Los remanentes de VLDL pueden circular y, mediante una interacción entre la apolipoproteína E y el receptor remanente, ser absorbidos por el hígado o pueden ser hidrolizados adicionalmente por la lipasa hepática .
La hidrólisis por la lipasa hepática libera glicerol y ácidos grasos, dejando restos de IDL , llamados lipoproteínas de baja densidad (LDL), que contienen un contenido de colesterol relativamente alto [5] ( consulte la estructura de LDL nativa a 37 ° C en YouTube ). El LDL circula y es absorbido por el hígado y las células periféricas. La unión de LDL a su tejido diana se produce mediante una interacción entre el receptor de LDL y la apolipoproteína B-100 en la partícula de LDL. La absorción se produce por endocitosis y las partículas de LDL internalizadas se hidrolizan dentro de los lisosomas, liberando lípidos, principalmente colesterol.
Posible papel en el transporte de oxígeno
Las lipoproteínas plasmáticas pueden transportar oxígeno gaseoso. [6] Esta propiedad se debe a la estructura hidrófoba cristalina de los lípidos, que proporciona un entorno adecuado para la solubilidad del O 2 en comparación con un medio acuoso. [7]
Papel en la inflamación
La inflamación , una respuesta del sistema biológico a estímulos como la introducción de un patógeno , tiene un papel subyacente en numerosas funciones y patologías biológicas sistémicas. Esta es una respuesta útil del sistema inmunológico cuando el cuerpo está expuesto a patógenos, como bacterias en lugares que resultarán dañinos, pero que también pueden tener efectos perjudiciales si no se regulan. Se ha demostrado que las lipoproteínas, específicamente las HDL, tienen papeles importantes en el proceso inflamatorio. [8]
Cuando el cuerpo funciona en condiciones fisiológicas normales y estables, se ha demostrado que el HDL es beneficioso de varias maneras. [8] LDL contiene apolipoproteína B (apoB), que permite que LDL se una a diferentes tejidos, como la pared arterial, si el glucocáliz ha sido dañado por niveles altos de azúcar en sangre . [8] Si se oxida, el LDL puede quedar atrapado en los proteoglicanos, evitando su eliminación por la salida del colesterol HDL. [8] El funcionamiento normal de las HDL es capaz de prevenir el proceso de oxidación de las LDL y los procesos inflamatorios posteriores que se observan después de la oxidación. [8]
El lipopolisacárido , o LPS, es el principal factor patógeno en la pared celular de las bacterias gramnegativas . Las bacterias grampositivas tienen un componente similar llamado ácido lipoteicoico o LTA. HDL tiene la capacidad de unir LPS y LTA, creando complejos HDL-LPS para neutralizar los efectos dañinos en el cuerpo y eliminar el LPS del cuerpo. [9] El HDL también tiene funciones importantes al interactuar con las células del sistema inmunológico para modular la disponibilidad de colesterol y modular la respuesta inmunitaria. [9]
En determinadas condiciones fisiológicas anormales, como una infección del sistema o sepsis , los componentes principales del HDL se alteran, [9] [10] La composición y cantidad de lípidos y apolipoproteínas se alteran en comparación con las condiciones fisiológicas normales, como una disminución del colesterol HDL. (HDL-C), fosfolípidos, apoA-I (una de las principales lipoproteínas de las HDL que ha demostrado tener propiedades antiinflamatorias beneficiosas) y un aumento del amiloide A sérico . [9] [10] Esta composición alterada de HDL se conoce comúnmente como HDL de fase aguda en una respuesta inflamatoria de fase aguda, tiempo durante el cual las HDL pueden perder su capacidad para inhibir la oxidación de LDL. [8] De hecho, esta composición alterada de HDL se asocia con un aumento de la mortalidad y peores resultados clínicos en pacientes con sepsis. [9]
Clasificación
Por densidad
Las lipoproteínas pueden clasificarse en cinco grupos principales, enumerados desde mayor y menor densidad hasta menor y mayor densidad. Las lipoproteínas son más grandes y menos densas cuando aumenta la proporción de grasa a proteína. Se clasifican sobre la base de electroforesis , ultracentrifugación y espectroscopía de resonancia magnética nuclear a través del analizador Vantera . [11]
- Los quilomicrones transportan triglicéridos (grasa) desde los intestinos hasta el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
- Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) transportan triglicéridos (recién sintetizados) del hígado al tejido adiposo.
- Las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son intermedias entre VLDL y LDL. Por lo general, no se detectan en la sangre en ayunas .
- Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan de 3000 a 6000 moléculas de grasa (fosfolípidos, colesterol, triglicéridos, etc.) por todo el cuerpo. Las partículas de LDL a veces se denominan lipoproteínas "malas" porque las concentraciones, relacionadas con la dosis, se correlacionan con la progresión de la aterosclerosis.
- partículas grandes y flotantes de LDL (lb LDL)
- partículas pequeñas y densas de LDL (sd LDL)
- La lipoproteína (a) es una partícula de lipoproteína de cierto fenotipo.
- Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) recogen moléculas de grasa de las células / tejidos del cuerpo y las devuelven al hígado. Las HDL a veces se denominan lipoproteínas "buenas" porque concentraciones más altas se correlacionan con tasas bajas de progresión y / o regresión de la aterosclerosis.
Para sujetos de investigación jóvenes y sanos, ~ 70 kg (154 lb), estos datos representan promedios entre los individuos estudiados, los porcentajes representan el% de peso seco:
Densidad (g / m L ) | Clase | Diámetro (nm) | % de proteína | % colesterol y éster de colesterol | % fosfolípido | % triacilglicerol |
> 1.063 | HDL | 5-15 | 33 | 30 | 29 | 4-8 |
1.019–1.063 | LDL | 18-28 | 25 | 46-50 | 21-22 | 8-10 |
1.006–1.019 | IDL | 25–50 | 18 | 29 | 22 | 31 |
0,95-1,006 | VLDL | 30–80 | 10 | 22 | 18 | 50 |
<0,95 | Quilomicrones | 75-1200 | 1-2 | 8 | 7 | 83-84 |
[12] [13] Sin embargo, estos datos no son necesariamente confiables para ningún individuo o para la población clínica general.
Alfa y beta
También es posible clasificar las lipoproteínas como "alfa" y "beta", según la clasificación de proteínas en la electroforesis de proteínas séricas . Esta terminología se utiliza a veces para describir trastornos de lípidos como abetalipoproteinemia .
Subdivisiones
Las lipoproteínas, como LDL y HDL, se pueden subdividir en subespecies aisladas a través de una variedad de métodos. [14] [15] Estos se subdividen por densidad o por el contenido de proteínas / proteínas que transportan. [14] Si bien la investigación está en curso, los investigadores están aprendiendo que diferentes subespecies contienen diferentes apolipoproteínas, proteínas y contenidos de lípidos entre especies que tienen diferentes roles fisiológicos. [14] Por ejemplo, dentro de la subespecie de lipoproteínas HDL, una gran cantidad de proteínas están involucradas en el metabolismo lipídico general. [14] Sin embargo, se está aclarando que las subespecies de HDL también contienen proteínas involucradas en las siguientes funciones: homeostasis , fibrinógeno , cascada de coagulación , respuestas inflamatorias e inmunes, incluido el sistema del complemento , inhibidores de la proteólisis , proteínas de respuesta de fase aguda y LPS. -Línea de unión a proteínas , metabolismo del hemo y del hierro, regulación plaquetaria , unión a vitaminas y transporte general. [14]
Estudios
La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad de las arterias coronarias . [16] Y la cardiopatía isquémica es la principal causa de mortalidad en el mundo. [17] Muchos estudios han examinado las posibles correlaciones entre la incidencia de la enfermedad y las concentraciones de partículas de lipoproteínas plasmáticas en la sangre. Existen hipótesis sobre posibles causas, pero hasta la fecha no se ha probado ninguna. [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] Estos estudios han mostrado correlación (y la correlación no implica causalidad [25] ) entre la aterosclerosis y las concentraciones de partículas. Se necesitan estudios dirigidos específicamente a diferentes fenotipos para determinar si la cantidad de partículas es una reacción a la composición de la dieta. [26] [27] Los científicos ciudadanos están intentando hacer eso. [28]
Ver también
- Proteína anclada en lípidos
- Colesterol remanente
- Transporte inverso de colesterol
- Perfil automático vertical
Referencias
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enlaces externos
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