La vía mesocortical es una vía dopaminérgica que conecta el tegmento ventral con la corteza prefrontal . Es una de las cuatro vías principales de la dopamina en el cerebro . Es esencial para la función cognitiva normal de la corteza prefrontal dorsolateral (parte del lóbulo frontal) y se cree que participa en el control cognitivo , la motivación y la respuesta emocional . [1] [2]
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/0/02/Mesocortical_pathway.svg/220px-Mesocortical_pathway.svg.png)
Esta vía puede ser el sistema cerebral que es anormal o funciona anormalmente en psicosis , como la esquizofrenia . [3] Se cree que está asociado con los síntomas negativos de la esquizofrenia , que incluyen ablación , alogia y afecto plano . Esta vía está estrechamente asociada con la vía mesolímbica , que también se conoce como vía de recompensa mesolímbica.
Otras vías de dopamina
Otras vías importantes de la dopamina incluyen:
Ver también
Referencias
- ^ Malenka EJ, Nestler SE, Hyman RC (2009). "Capítulo 13: función cognitiva superior y control del comportamiento". Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pag. 318. ISBN 978-0-07-148127-4.
Las dosis terapéuticas (relativamente bajas) de psicoestimulantes, como el metilfenidato y la anfetamina, mejoran el desempeño en las tareas de la memoria de trabajo tanto en individuos con TDAH como en sujetos normales. La tomografía por emisión de positrones (PET) demuestra que el metilfenidato disminuye el flujo sanguíneo cerebral regional en la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza parietal posterior al tiempo que mejora el desempeño de una tarea de memoria de trabajo espacial. Esto sugiere que las redes corticales que normalmente procesan la memoria de trabajo espacial se vuelven más eficientes en respuesta al fármaco. Tanto el metilfenidato como las anfetaminas actúan desencadenando la liberación de dopamina, noradrenalina y serotonina, acciones mediadas por los transportadores de la membrana plasmática de estos neurotransmisores y por el transportador vesicular de monoaminas compartido (capítulo 6). Según estudios en animales con aplicación microiontoforética de agonistas selectivos del receptor de dopamina D1 (como el agonista parcial SKF38393 o el agonista completo SKF81297) y antagonista (como SCH23390), y la evidencia clínica en humanos con TDAH, ahora se cree que la dopamina y la noradrenalina, pero no la serotonina, producen los efectos beneficiosos de los estimulantes sobre la memoria de trabajo. En dosis abusivas (relativamente altas), los estimulantes pueden interferir con la memoria de trabajo y el control cognitivo, como se discutirá a continuación. Sin embargo, es importante reconocer que los estimulantes actúan no solo sobre la función de la memoria de trabajo, sino también sobre los niveles generales de excitación y, dentro del núcleo accumbens, mejoran la relevancia de las tareas. Por tanto, los estimulantes mejoran el rendimiento en tareas laboriosas pero tediosas, probablemente actuando en diferentes lugares del cerebro mediante la estimulación indirecta de los receptores de dopamina y norepinefrina.
- ^ Bidwell LC, McClernon FJ, Kollins SH (agosto de 2011). "Potenciadores cognitivos para el tratamiento del TDAH" . Pharmacol. Biochem. Behav . 99 (2): 262-274. doi : 10.1016 / j.pbb.2011.05.002 . PMC 3353150 . PMID 21596055 .
- ^ Díaz, Jaime. Cómo influyen las drogas en el comportamiento. Acantilados de Englewood: Prentice Hall, 1996.