Las paperas son una enfermedad viral causada por el virus de las paperas . Los síntomas iniciales son inespecíficos e incluyen fiebre, dolor de cabeza, malestar, dolor muscular y pérdida del apetito. Estos síntomas suelen ir seguidos de una inflamación dolorosa de las glándulas parótidas , denominada parotiditis , que es el síntoma más común de infección. Los síntomas suelen aparecer de 16 a 18 días después de la exposición al virus y se resuelven en dos semanas. Aproximadamente un tercio de las infecciones son asintomáticas.
Paperas | |
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Otros nombres | Parotiditis epidémica |
Niño con paperas | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Parotiditis y síntomas inespecíficos como fiebre, dolor de cabeza, malestar, dolor muscular y pérdida del apetito |
Complicaciones | Sordera, afecciones inflamatorias como orquitis, ooforitis y pancreatitis y, en raras ocasiones, esterilidad |
Inicio habitual | 7 a 25 días después de la exposición |
Duración | Por lo general, menos de dos semanas. |
Causas | Virus de las paperas |
Factores de riesgo | Exposición a alguien con paperas |
Método de diagnóstico | Prueba de anticuerpos, cultivos virales y reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa |
Prevención | Vacunación |
Tratamiento | Apoyo |
Medicamento | Analgésicos , inmunoglobulina intravenosa |
Pronóstico | Generalmente excelente; tasa de letalidad de 1,6 a 3,8 personas por cada 10.000 |
Frecuencia | Más común en la infancia y en países que no vacunan |
Las complicaciones incluyen sordera y una amplia gama de afecciones inflamatorias, de las cuales la inflamación de los testículos , las mamas , los ovarios , el páncreas , las meninges y el cerebro son las más comunes. La inflamación testicular puede resultar en una reducción de la fertilidad y, en raras ocasiones, esterilidad .
Los seres humanos son el único huésped natural del virus de las paperas, un virus de ARN de la familia Paramyxoviridae . El virus se transmite principalmente por secreciones respiratorias como gotitas y saliva, así como por contacto directo con una persona infectada. Las paperas son muy contagiosas y se propagan fácilmente en entornos densamente poblados. La transmisión puede ocurrir desde una semana antes del inicio de los síntomas hasta ocho días después. Durante la infección, el virus primero infecta el tracto respiratorio superior. A partir de ahí, se propaga a las glándulas salivales y los ganglios linfáticos . La infección de los ganglios linfáticos provoca la presencia del virus en la sangre, que lo propaga por todo el cuerpo. La infección por paperas suele ser autolimitada y llega a su fin cuando el sistema inmunológico elimina la infección.
En lugares donde las paperas son comunes, se puede diagnosticar según la presentación clínica. Sin embargo, en lugares donde las paperas son menos comunes, puede ser necesario un diagnóstico de laboratorio mediante pruebas de anticuerpos, cultivos virales o reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real . No existe un tratamiento específico para las paperas, por lo que el tratamiento es de apoyo por naturaleza e incluye reposo en cama y alivio del dolor. El pronóstico suele ser excelente con una recuperación completa, ya que la muerte y las complicaciones a largo plazo son raras. La infección se puede prevenir con la vacunación, ya sea mediante una vacuna individual contra las paperas o mediante vacunas combinadas como la vacuna MMR , que también protege contra el sarampión y la rubéola . La propagación de la enfermedad también se puede prevenir aislando a las personas infectadas.
Históricamente, las paperas han sido una enfermedad muy prevalente, que se presenta comúnmente en brotes en espacios densamente poblados. En ausencia de vacunación, la infección ocurre normalmente en la niñez, con mayor frecuencia entre los 5 y los 9 años de edad. Los síntomas y las complicaciones son más comunes en los hombres y más graves en los adolescentes y adultos. La infección es más común en invierno y primavera en climas templados, mientras que en las regiones tropicales no se observa estacionalidad. Los relatos escritos sobre las paperas han existido desde la antigüedad, y la causa de las paperas, el virus de las paperas, se descubrió en 1934. Para la década de 1970, se habían creado vacunas para proteger contra la infección, y los países que han adoptado la vacuna contra las paperas han visto una eliminación de la enfermedad. En el siglo XXI, sin embargo, ha habido un resurgimiento en el número de casos en muchos países que vacunan, principalmente entre adolescentes y adultos jóvenes, debido a múltiples factores como la disminución de la inmunidad a las vacunas y la oposición a la vacunación.
Signos y síntomas
Síntomas comunes
El período de incubación , el tiempo entre el inicio de la infección y cuando los síntomas comienzan a aparecer, es de aproximadamente 7 a 25 días, [1] [2] con un promedio de 16 a 18 días. [3] 20-40% [4] de las infecciones son asintomáticas o se limitan a síntomas respiratorios leves, a veces con fiebre. [5] [6] Durante el curso de la enfermedad, se reconocen tres fases distintas: prodrómica, aguda temprana y aguda establecida. La fase prodrómica suele tener síntomas leves inespecíficos, como fiebre baja, dolor de cabeza, malestar, dolor muscular, pérdida de apetito y dolor de garganta. [5] [7] [8] En la fase aguda inicial, a medida que el virus de las paperas se disemina por todo el cuerpo, surgen síntomas sistémicos. Más comúnmente, la parotiditis ocurre durante este período de tiempo. Durante la fase aguda establecida, pueden ocurrir orquitis, meningitis y encefalitis, y estas afecciones son responsables de la mayor parte de la morbilidad por parotiditis. [5]
Las glándulas parótidas son glándulas salivales situadas a los lados de la boca delante de las orejas. Su inflamación, denominada parotiditis, es el síntoma más común de las paperas y se presenta en aproximadamente el 90% [9] de los casos sintomáticos y en el 60-70% de las infecciones totales. [10] Durante la parotiditis por parotiditis, por lo general, tanto las glándulas parótidas izquierda como derecha experimentan hinchazón dolorosa, [10] con hinchazón unilateral en un pequeño porcentaje de casos. [6] La parotiditis ocurre de 2 a 3 semanas después de la exposición al virus, dentro de los dos días posteriores a la aparición de los síntomas, y por lo general dura de 2 a 3 días, pero puede durar hasta una semana o más. [5] [7]
En el 90% de los casos de parotiditis, la hinchazón de un lado se retrasa en lugar de que ambos lados se hinchen al unísono. [10] El conducto parotídeo , que es la abertura que proporciona saliva desde las glándulas parótidas a la boca, puede enrojecerse, hincharse y llenarse de líquido. La parotiditis suele ir precedida de dolor a la palpación local y, en ocasiones, dolor de oído. [2] [11] Otras glándulas salivales, a saber, las glándulas submaxilar , submandibular y sublingual , también pueden hincharse. La inflamación de estas glándulas rara vez es el único síntoma. [5]
Complicaciones
Fuera de las glándulas salivales, la inflamación de los testículos , llamada orquitis , es el síntoma de infección más común. El dolor, la hinchazón y el calor de un testículo suelen aparecer entre 1 y 2 semanas [12] después del inicio de la parotiditis, pero pueden aparecer hasta seis semanas después. Durante la orquitis por paperas, el escroto está sensible e inflamado. Ocurre en 10 a 40% de los varones púberes y pospúberes que contraen paperas. Por lo general, la orquitis por parotiditis afecta sólo a un testículo, pero en el 10-30% [12] de los casos ambos están afectados. La orquitis de las paperas se acompaña de una inflamación del epidídimo , llamada epididimitis , aproximadamente el 85% de las veces, y por lo general ocurre antes de la orquitis. La aparición de orquitis por parotiditis se asocia con fiebre alta, vómitos, cefalea y malestar general. [5] [10] En los varones prepúberes, la orquitis es poco común ya que los síntomas generalmente se limitan a la parotiditis. [10]
Una variedad de otras afecciones inflamatorias también pueden ocurrir como resultado de la infección por el virus de las paperas, que incluyen: [5]
- Mastitis , inflamación de las mamas, hasta en aproximadamente el 30% de las mujeres pospúberes [13]
- Ooforitis , inflamación de un ovario, en 5 a 10% de las mujeres pospúberes, que generalmente se presenta como dolor pélvico
- Meningitis aséptica , inflamación de las meninges, en el 5-10% de los casos [14] y el 4-6% de aquellos con parotiditis, que ocurre típicamente 4-10 días después del inicio de los síntomas. La meningitis por paperas también puede ocurrir hasta una semana antes de la parotiditis, así como en ausencia de parotiditis. Por lo general, se acompaña de fiebre, dolor de cabeza, vómitos y rigidez del cuello. [15]
- Pancreatitis , inflamación del páncreas, en aproximadamente el 4% de los casos, que causa dolor intenso y sensibilidad en la parte superior del abdomen debajo de las costillas.
- Encefalitis , inflamación del cerebro, en menos del 0,5% de los casos. [14] Las personas que experimentan encefalitis por parotiditis suelen experimentar fiebre, alteración de la conciencia, convulsiones y debilidad. Al igual que la meningitis, la encefalitis por parotiditis puede ocurrir en ausencia de parotiditis. [15]
- Meningoencefalitis , inflamación del cerebro y sus membranas circundantes. La meningoencefalitis por parotiditis se acompaña comúnmente de fiebre el 97% de las veces, vómitos el 94% de las veces y dolor de cabeza el 88,8% de las veces. [dieciséis]
- Nefritis , inflamación de los riñones, que es poco común porque la afectación de los riñones en las paperas suele ser benigna, pero conduce a la presencia del virus en la orina.
- Inflamación de las articulaciones ( artritis ), que puede afectar al menos cinco articulaciones ( poliartritis ), [17] múltiples nervios del sistema nervioso periférico ( polineuritis ), neumonía , [2] vesícula biliar sin cálculos biliares (colecistitis acalculosa), córnea y tracto uveal (queratouveítis), tiroides ( tiroiditis ), hígado ( hepatitis ), retina ( retinitis ) y endotelio corneal (endotelitis corneal), todos los cuales son raros [5] [13]
- Sialoadenitis recurrente , inflamación de las glándulas salivales, que es frecuente [2]
Una complicación relativamente común es la sordera , que ocurre en aproximadamente el 4% de los casos. [9] La sordera por paperas suele ir acompañada de síntomas vestibulares como vértigo y movimientos oculares repetitivos e incontrolados . Según las anomalías electrocardiográficas en el infectado, es probable que el MuV también infecte el tejido cardíaco, pero esto suele ser asintomático. Rara vez pueden ocurrir miocarditis y pericarditis . También se ha observado una acumulación de líquido en el cerebro, denominada hidrocefalia . [5] [15] En el primer trimestre del embarazo, las paperas pueden aumentar el riesgo de aborto espontáneo. De lo contrario, las paperas no se asocian con defectos de nacimiento. [11] [13]
Otras complicaciones raras de la infección incluyen: parálisis, convulsiones, parálisis de pares craneales, ataxia cerebelosa , mielitis transversa , polirradiculitis ascendente , una enfermedad similar a la poliomielitis , artropatía , anemia hemolítica autoinmune , [5] púrpura trombocitopénica idiopática , síndrome de Guillain-Barré , pos- encefalitis infecciosa [13] encefalomielitis , [17] y síndrome hemofagocítico . [10] Al menos una complicación ocurre en combinación con los síntomas estándar de las paperas hasta en 42% de los casos. [10] Las paperas también se ha conectado a la aparición de la diabetes tipo 1 , y, relacionado con lo anterior, el virus de la parotiditis es capaz de infectar y replicarse en insulina -producir células beta . [18] Entre los niños, las convulsiones ocurren en aproximadamente 20 a 30% de los casos que involucran el sistema nervioso central. [11]
Causa
Las paperas son causadas por el virus de las paperas (MuV), nombre científico Orthorubulavirus paperas , que pertenece al género Orthorubulavirus en la familia de virus Paramyxoviridae . [19] Los seres humanos son el único huésped natural del virus de las paperas. El genoma de MuV está hecho de ARN y contiene siete genes que codifican nueve proteínas. En las partículas de MuV, el genoma está revestido por una cápside helicoidal . La cápside está rodeada por una envoltura viral que tiene picos que sobresalen de su superficie. Las partículas de MuV tienen forma pleomórfica y varían de 100 a 600 nanómetros de diámetro. [5] [20] [21]
El ciclo de replicación de MuV comienza cuando los picos en su superficie se unen a una célula, lo que luego hace que la envoltura se fusione con la membrana celular de la célula huésped , liberando la cápside en el citoplasma de la célula huésped . [5] [22] [23] Al ingresar, la ARN polimerasa dependiente de ARN viral (RdRp) transcribe ARN mensajero (ARNm) del genoma, que luego es traducido por los ribosomas de la célula huésped para sintetizar proteínas virales. RdRp luego comienza a replicar el genoma viral para producir progenie. [5] [23] Las proteínas de las espigas virales se fusionan en la membrana de la célula huésped y se forman nuevos viriones en los sitios debajo de las espigas. [5] [22] [23] Luego, el MuV utiliza proteínas de la célula huésped para salir de la célula huésped al brotar de su superficie, utilizando la membrana de la célula huésped como envoltura viral. [22]
Se reconocen doce genotipos de MuV, denominados genotipos A a N, excluyendo E y M. Estos genotipos varían en frecuencia de una región a otra. Por ejemplo, los genotipos C, D, H y J son más comunes en el hemisferio occidental, mientras que los genotipos F, G e I son más comunes en Asia, aunque el genotipo G se considera un genotipo global. Los genotipos A y B no se han observado en la naturaleza desde la década de 1990. MuV tiene un solo serotipo, por lo que los anticuerpos de un genotipo son funcionales contra todos los genotipos. [9] El MuV es un virus relativamente estable y es poco probable que experimente cambios antigénicos que puedan provocar la aparición de nuevas cepas. [2]
Transmisión
El virus de las paperas se transmite principalmente por inhalación o por contacto oral con gotitas o secreciones respiratorias. En experimentos, las paperas podrían desarrollarse después de la inoculación, ya sea por la boca o la nariz. La transmisión respiratoria también está respaldada por la presencia de MuV en casos de enfermedad respiratoria sin parotiditis, detección en muestras nasales y transmisión entre personas en contacto cercano. [5] El MuV se excreta en la saliva desde aproximadamente una semana antes hasta ocho días después del inicio de los síntomas, [1] alcanzando su punto máximo al inicio de la parotiditis, [4] aunque también se ha identificado en la saliva de individuos asintomáticos. [5]
La transmisión de madre a hijo se ha observado de diversas formas. En primates no humanos, se ha observado transmisión placentaria, que está respaldada por el aislamiento de MuV de fetos abortados espontáneos y planificados durante las paperas maternas. También se ha aislado MuV de recién nacidos cuya madre estaba infectada. Si bien se ha detectado MuV en la leche materna, no está claro si el virus se puede transmitir a través de ella. [5] Otras formas de transmisión incluyen el contacto directo con gotitas infectadas o saliva, fómites contaminados por saliva y posiblemente orina. [4] [10] [12] La mayoría de las transmisiones probablemente ocurren antes del desarrollo de los síntomas y hasta cinco días después de ese momento. [4]
En poblaciones susceptibles, un solo caso puede provocar hasta doce nuevos. El período de tiempo en el que una persona es contagiosa dura desde dos días antes del inicio de los síntomas hasta nueve días después de que los síntomas han desaparecido. Los portadores asintomáticos del virus de la parotiditis también pueden transmitir el virus. [10] Se cree que estos factores son las razones por las que es difícil controlar la propagación de las paperas. [5] Además, la reinfección puede ocurrir después de una infección natural o vacunación, [9] lo que indica que la inmunidad de por vida no está garantizada después de la infección. [14] Las personas vacunadas que están infectadas parecen ser menos contagiosas que las no vacunadas. [4]
El número medio de casos nuevos generados a partir de un solo caso en una población susceptible, denominado número básico de reproducción , es de 4 a 7. Teniendo esto en cuenta, se estima que se necesita una tasa de vacunación entre el 79% y el 100% para lograr la inmunidad colectiva . Sin embargo, continúan ocurriendo brotes en lugares que tienen tasas de vacunación superiores al 90%, lo que sugiere que otros factores pueden influir en la transmisión de la enfermedad. Los brotes que han ocurrido en estas comunidades vacunadas generalmente ocurren en áreas muy concurridas, como residencias escolares y militares. [24]
Patogénesis
Muchos aspectos de la patogenia de las paperas no se conocen bien y se infieren principalmente en base a observaciones de las características clínicas de la enfermedad y las infecciones experimentales en animales de laboratorio. Estos estudios en animales pueden no ser fiables por varias razones, incluidos los métodos de inoculación no naturales. [5] Después de la exposición, el virus infecta las células epiteliales del tracto respiratorio superior que expresan receptores de ácido siálico en su superficie. Después de la infección inicial, el virus se propaga a las glándulas parótidas y provoca la parotiditis característica. [15] Se cree que poco después de la infección, el virus se propaga a los ganglios linfáticos , en particular a las células T, lo que resulta en la presencia de virus en la sangre, llamados viremia. [1] [5] La viremia dura de 7 a 10 días, durante los cuales el MuV se disemina por todo el cuerpo. [10]
En la orquitis de las paperas, la infección conduce a: edema parenquimatoso; congestión o separación de los túbulos seminíferos ; e infiltración perivascular por linfocitos. La túnica albugínea forma una barrera contra el edema, provocando un aumento de la presión intratesticular que provoca necrosis de los túbulos seminíferos. Los túbulos seminíferos también experimentan hialinización , es decir, degeneración en una sustancia translúcida similar al vidrio, que puede causar fibrosis y atrofia de los testículos. [10] [12]
Hasta en la mitad de los casos, el MuV se infiltra en el sistema nervioso central (SNC), donde puede causar meningitis, encefalitis o hidrocefalia. Las paperas rara vez son mortales, por lo que se han realizado pocos análisis post mortem para analizar la afectación del SNC. De estos, se observaron acumulación de líquido, congestión y hemorragia en el cerebro, infiltración de glóbulos blancos en los espacios perivasculares del cerebro, cambios reactivos en las células gliales y daño en las vainas de mielina que rodean las neuronas . Las neuronas parecen no verse relativamente afectadas. [5]
En las pruebas de laboratorio en roedores, parece que el MuV ingresa al SNC primero a través del líquido cefalorraquídeo (LCR) y luego se disemina al sistema ventricular . Allí, el MuV se replica en las células ependimarias que recubren los ventrículos, lo que permite que el virus ingrese al parénquima cerebral . Esto a menudo conduce a que MuV infecte células piramidales en la corteza cerebral y el hipocampo . Las células ependimarias infectadas se inflaman, pierden sus cilios y colapsan en LCR, que puede ser la causa del estrechamiento del acueducto cerebral que se cree que causa la hidrocefalia de las paperas. [5]
En los seres humanos, la hidrocefalia de la parotiditis puede deberse a la obstrucción del acueducto cerebral con dilatación de los ventrículos lateral y tercero, obstrucción de los agujeros interventriculares u obstrucción de las aberturas media y lateral . Se han aislado células ependimarias de LCR de pacientes con paperas, lo que sugiere que los animales y los seres humanos comparten la patogenia de la hidrocefalia. Sin embargo, también se ha observado hidrocefalia en ausencia de obstrucción del canal, lo que indica que la obstrucción puede ser el resultado de una compresión externa por tejido edematoso y no relacionada con la hidrocefalia. [5]
La sordera por paperas puede ser causada por una infección por MuV en el LCR, que tiene contacto con la perilinfa del oído interno, lo que posiblemente conduce a una infección de la cóclea , o puede ocurrir como resultado de una infección del oído interno a través de la viremia que conduce a una inflamación en el oído interno. endolinfa . La pérdida de audición también puede ser causada indirectamente por la respuesta inmune. En estudios con animales, se ha aislado MuV del ganglio vestibular , lo que puede explicar los síntomas vestibulares como el vértigo que a menudo coexisten con la sordera. [5]
Respuesta inmune
Aunque MuV tiene un solo serotipo, se ha observado una variación significativa en la cantidad de sueros específicos de genotipo necesarios para neutralizar diferentes genotipos in vitro . [14] [25] Los anticuerpos neutralizantes en las glándulas salivales pueden ser importantes para restringir la replicación y transmisión de MuV a través de la saliva, ya que el nivel de secreción viral en la saliva se correlaciona inversamente con la cantidad de IgA específica de MuV producida. [1] La capacidad neutralizante de la IgA salival parece ser mayor que la IgG e IgM séricas . [4]
Se ha propuesto que las infecciones sintomáticas en los vacunados pueden deberse a que los linfocitos T de memoria generados como resultado de la vacunación pueden ser necesarios pero insuficientes para la protección. El sistema inmunológico en general parece tener una respuesta relativamente débil al virus de la parotiditis, indicada por diversas medidas: la producción de anticuerpos parece estar dirigida predominantemente hacia proteínas virales no neutralizantes y posiblemente haya una cantidad baja de memoria B específica de MuV. linfocitos . Se desconoce la cantidad de anticuerpos necesarios para conferir inmunidad. [14]
Diagnóstico
En lugares donde las paperas están muy extendidas, el diagnóstico se puede hacer basándose en el desarrollo de parotiditis y el historial de exposición a alguien con paperas. En lugares donde las paperas son menos comunes, debido a que la parotiditis tiene otras causas, es posible que se necesite un diagnóstico de laboratorio para verificar la infección por paperas. [9] Se puede usar un diagnóstico diferencial para comparar los síntomas con otras enfermedades, como reacción alérgica, mastoiditis , sarampión e infección pediátrica por VIH y rubéola. [2] El MuV se puede aislar de la saliva, la sangre, la nasofaringe, los conductos salivales [7] y el líquido seminal dentro de una semana del inicio de los síntomas [10] , así como de cultivos celulares . [9] En los casos de meningitis, el MuV se puede aislar del LCR. [15] En los casos del SNC, se puede utilizar una punción lumbar para descartar otras causas potenciales, [13] que muestra una presión de apertura normal, [11] más de diez leucocitos por milímetro cúbico, recuento elevado de linfocitos en el LCR, leucocitos polimorfonucleares hasta El 25% del tiempo, a menudo un nivel de proteína levemente elevado y una proporción de glucosa ligeramente reducida hasta el 30% del tiempo. [15]
Los anticuerpos IgM específicos contra las paperas en muestras de suero o líquido oral se pueden utilizar para identificar las paperas. Las cantidades de IgM alcanzan su punto máximo hasta ocho días después de la aparición de los síntomas, [9] y la IgM se puede medir mediante ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA) 7 a 10 días después de la aparición de los síntomas. La sensibilidad a las pruebas de IgM es variable, desde un 24–51% [10] a un 75% en la primera semana y al 100% a partir de entonces. [11] A lo largo de la infección, los títulos de IgM aumentan cuatro veces entre la fase aguda y la recuperación. [10] Pueden ocurrir falsos negativos en personas previamente infectadas o vacunadas, en cuyo caso un aumento en la IgG sérica puede ser más útil para el diagnóstico. Pueden producirse falsos positivos después de la infección por los virus de la parainfluenza 1 y 3 y el virus de la enfermedad de Newcastle, así como recientemente después de la vacunación contra las paperas. [7] [17]
Los títulos de anticuerpos también se pueden medir con pruebas de fijación del complemento , pruebas de hemaglutinación y pruebas de neutralización. [15] En personas vacunadas, el diagnóstico basado en anticuerpos puede ser difícil, ya que muchas veces la IgM no puede detectarse en muestras de suero de fase aguda. En estos casos, es más fácil identificar el ARN de MuV a partir del líquido oral, un frotis de garganta u orina. [9] En los casos de meningitis, la IgM específica de MuV se puede encontrar en el LCR en la mitad de los casos y la IgG en un 30 a 90%, a veces con una duración de más de un año con un aumento en el recuento de glóbulos blancos. Estos hallazgos no están asociados con un mayor riesgo de complicaciones a largo plazo. [11] [17] La mayoría de los casos de parotiditis tienen un recuento elevado de glóbulos blancos en el LCR. [15]
La reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real (rRT-PCR) se puede utilizar para detectar el ARN de MuV desde el primer día en que aparecen los síntomas, disminuyendo durante los siguientes 8 a 10 días. [9] La rRT-PCR de la saliva suele ser positiva desde 2 a 3 días antes de que se desarrolle la parotiditis hasta 4 a 5 días después y tiene una sensibilidad de alrededor de 70%. [17] Dado que el MuV se replica en los riñones, el cultivo viral y la detección de ARN en la orina se pueden utilizar para el diagnóstico hasta dos semanas después de que comienzan los síntomas, [11] aunque la rRT-PCR utilizada para identificar el virus en la orina tiene una sensibilidad muy baja en comparación con cultivos de virus por debajo del 30%. [17] En los casos de meningoencefalitis, una RT-PCR anidada puede detectar ARN de MuV en el LCR hasta dos años después de la infección. [11]
En los casos de sialadenitis, las imágenes muestran agrandamiento de las glándulas salivales, hebras de grasa y engrosamiento de la fascia cervical superficial y los músculos platisma , que se encuentran en la parte anterior del cuello. Si la parotiditis ocurre solo en un lado, entonces se requiere la detección de anticuerpos IgM específicos de parotiditis, título de IgG o PCR para el diagnóstico. [6] En casos de pancreatitis, puede haber niveles elevados de lipasa o amilasa , una enzima que se encuentra en la saliva y el páncreas. [11] [15] [26] [27]
La orquitis por paperas generalmente se diagnostica mediante el recuento de glóbulos blancos, con recuentos diferenciales normales de glóbulos blancos . Un hemograma completo puede mostrar un recuento de glóbulos blancos por encima o por debajo del promedio y un nivel elevado de proteína C reactiva . El análisis de orina puede excluir infecciones bacterianas. Si hay orquitis con análisis de orina normal, cultivos uretrales negativos y orina media negativa, eso puede indicar orquitis por parotiditis. Las ecografías suelen mostrar hipervascularización difusa, aumento del volumen de los testículos y el epidídimo, una capacidad inferior a la habitual para devolver las señales ecográficas , hinchazón del epidídimo y formación de hidroceles . La ecografía Doppler color es más eficaz para detectar la orquitis que la ecografía sola. [10]
Tratamiento
Las paperas suelen ser autolimitadas y no existen tratamientos antivirales específicos para ellas, por lo que el tratamiento tiene como objetivo aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. Las formas no medicinales para controlar la enfermedad incluyen reposo en cama, usar hielo o compresas calientes en el cuello y el escroto, consumir más líquidos, comer alimentos blandos y hacer gárgaras con agua salada tibia. [8] [10] Se pueden usar medicamentos contra la fiebre durante el período febril, [13] excluyendo la aspirina cuando se administra a los niños, que puede causar el síndrome de Reye . [8] También se pueden proporcionar analgésicos para controlar el dolor de las afecciones inflamatorias de las paperas. [13] Para las convulsiones, se pueden usar anticonvulsivos. En casos neurológicos graves, se pueden usar ventiladores para ayudar a respirar. [11]
La inmunoglobulina intramuscular para las paperas puede ser beneficiosa cuando se administra temprano en algunos casos, pero no ha mostrado beneficio en los brotes. Aunque no se recomienda, la terapia con inmunoglobulina intravenosa puede reducir las tasas de algunas complicaciones. [10] Los antibióticos pueden usarse como precaución en los casos en los que no se puede descartar una infección bacteriana, así como para prevenir una infección bacteriana secundaria. [10] [12] Los trastornos autoinmunitarios relacionados con las paperas se pueden tratar con inmunoglobulina intravenosa. [13]
Se han utilizado varios tipos de tratamiento para la orquitis por parotiditis, pero no se recomienda un tratamiento específico debido a las limitaciones de cada método. Estas medidas se basan principalmente en aliviar el dolor testicular y reducir la presión intratesticular para reducir la probabilidad de atrofia testicular. [10] [12] El interferón-α2α interfiere con la replicación viral, por lo que se ha postulado que es útil para prevenir el daño testicular y la infertilidad. [10] El interferón alfa-2b puede reducir la duración de los síntomas y la incidencia de complicaciones. [12] [13] En casos de formación de hidrocele, se puede eliminar el exceso de líquido. [10]
Pronóstico
El pronóstico para la mayoría de las personas que padecen paperas es excelente, ya que las complicaciones a largo plazo y la muerte son raras. Por lo general, no se requiere hospitalización. [4] Las paperas suelen ser autolimitadas y los síntomas se resuelven espontáneamente en dos semanas a medida que el sistema inmunológico elimina el virus del cuerpo. [5] [10] En los grupos de alto riesgo, como las personas inmunodeprimidas, se considera que el pronóstico es el mismo que para otros grupos. [4] Para la mayoría de las personas, la infección conduce a una inmunidad de por vida contra futuras infecciones. Las reinfecciones parecen ser más leves y atípicas que la primera infección. [10] La tasa general de letalidad de las paperas es de 1.6 a 3.8 personas por cada 10,000, y estas muertes ocurren típicamente en aquellos que desarrollan encefalitis. [5]
La orquitis por paperas generalmente se resuelve en dos semanas. En el 20% de los casos, los testículos pueden estar sensibles durante algunas semanas más. La atrofia o reducción del tamaño del testículo afectado se produce en el 30-50% de los casos de orquitis, lo que puede provocar anomalías en la creación de espermatozoides y la fertilidad, como bajo recuento de espermatozoides , ausencia de espermatozoides en el semen , reducción de la motilidad de los espermatozoides , reducción de la fertilidad ( hipofertilidad) en el 13% de los casos y rara vez esterilidad. Sin embargo, la hipofertilidad puede ocurrir en casos sin atrofia. Las anomalías en la creación de espermatozoides pueden persistir durante meses o años después de la recuperación de la infección inicial, cuya duración aumenta a medida que aumenta la gravedad de la orquitis. El examen de estos casos muestra una disminución del volumen testicular, sensibilidad de los testículos y una sensación de inconsistencia al manipular los testículos. La infertilidad está relacionada con casos graves de orquitis que afectan a ambos testículos seguidos de atrofia testicular, que puede desarrollarse hasta un año después de la infección inicial. De los casos de orquitis bilateral, 30 a 87% experimentan infertilidad. Existe una asociación débil entre la orquitis y el desarrollo posterior de epididimitis y tumores testiculares. [5] [10] [12]
La meningitis por parotiditis por lo general se resuelve en 3 a 10 días sin complicaciones a largo plazo. [7] En los casos de meningoencefalitis, los niveles más altos de proteínas en el LCR y una proporción más baja de glucosa en sangre con respecto a la glucosa en el LCR se relacionan con períodos más prolongados de hospitalización. [16] Aproximadamente el 1% de las personas cuyo SNC está afectado muere de paperas. [11] [17] La encefalitis posinfecciosa tiende a ser relativamente leve, mientras que la encefalomielitis posinfecciosa tiene una tasa de letalidad de hasta el diez por ciento. [17] La mayoría de los casos de sordera por paperas afectan solo un oído y son temporales, pero la pérdida auditiva permanente ocurre en el 0,005% de las infecciones. [5] [13] La miocarditis y la pericarditis que ocurren como resultado de las paperas pueden provocar fibroelastosis endocárdica , es decir, engrosamiento del endocardio . [11] [13] Con extrema rareza, se han producido infertilidad y menopausia prematura como resultado de la ooforitis por paperas. [5]
Prevención
Vacuna | Presion | MMR (V) |
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MMR II | Jeryl Lynn | MMR |
Morupar | Urabe AM9 | MMR |
Priorix | Jeryl Lynn RIT 4385 | MMR |
Trimovax | Urabe AM9 | MMR |
Triviraten | Rubini | MMR |
Priorix-Tetra | Jeryl Lynn RIT 4385 | MMRV |
ProQuad | Jeryl Lynn | MMRV |
Las paperas se pueden prevenir con la vacunación. Las vacunas contra las paperas utilizan virus vivos atenuados . [2] La mayoría de los países incluyen la vacunación contra las paperas en sus programas de inmunización, y la vacuna MMR , que también protege contra el sarampión y la rubéola , es la vacuna contra las paperas más utilizada. [9] La vacunación contra las paperas también se puede realizar por sí sola [28] y como parte de la vacuna MMRV , que también brinda protección contra el sarampión, la rubéola, la varicela y el herpes zóster . Más de 120 países han adoptado la vacuna contra las paperas, pero la cobertura sigue siendo baja en la mayoría de los países africanos, del sur de Asia y del sudeste asiático. [25] En países que han implementado la vacunación contra las paperas, se han observado disminuciones significativas en los casos de paperas y complicaciones causadas por infecciones como la encefalitis. [9] Las vacunas contra las paperas se administran típicamente en la primera infancia, pero también se pueden administrar en la adolescencia y la edad adulta si es necesario. [7] [25] [29] Se espera que la vacuna sea capaz de neutralizar los MuV de tipo salvaje no incluidos en la vacuna, ya que no parecen escapar de la inmunidad derivada de la vacuna. [14]
Se han utilizado diversas cepas de virus en las vacunas contra las paperas, incluidas las cepas Jeryl Lynn (JL), Leningrad-3, Leningrad-3-Zagreb (L-Zagreb), Rubini y Urabe AM9. Existen algunas otras cepas menos prominentes que generalmente se limitan a países individuales. Estos incluyen las cepas Hoshino, Miyahara, Torii y NK M-46 que se han producido en Japón y la cepa S-12, que es utilizada por Irán. [1] [30] Las reacciones adversas leves son relativamente comunes, como fiebre y erupción cutánea, [7] pero la meningitis aséptica también se presenta a tasas variables. [1] [30] Otras reacciones adversas poco frecuentes incluyen meningoencefalitis, parotiditis, sordera por daño del oído interno, orquitis y pancreatitis. [17] La seguridad y la eficacia varían según la cepa de la vacuna: [1] [30]
- Rubini es seguro pero debido a su baja efectividad en los brotes, se ha abandonado su uso.
- JL es relativamente seguro y tiene una efectividad relativamente alta. Sin embargo, la efectividad es significativamente menor en los brotes. Una versión modificada de las vacunas JL es RIT 4385, que también se considera segura.
- Urabe y Leningrad-3 son al menos tan efectivos como JL, pero son menos seguros.
- L-Zagreb, una versión modificada de Leningrado-3, se considera segura y eficaz, incluso en los brotes.
La protección contra las paperas de la vacuna MMR es mayor después de dos dosis que una [31] y se estima que está entre el 79% y el 95%, menor que el grado de protección contra el sarampión y la rubéola. Esto, sin embargo, ha sido suficiente para casi eliminar las paperas en los países que vacunan contra ella, así como para reducir significativamente la frecuencia de complicaciones entre los vacunados. [14] Si se recibe al menos una dosis, las tasas de hospitalización se reducen en un 50% estimado entre los infectados. [25] En comparación con la vacuna MMR, la vacuna MMRV parece ser menos eficaz en términos de protección contra las paperas. [32] Una dificultad para evaluar la eficacia de la vacuna es que no existe una correlación clara de inmunidad, por lo que no es posible predecir si una persona ha adquirido inmunidad a partir de la vacuna. [14]
Faltan datos sobre la eficacia de una tercera dosis de la vacuna MMR. En un brote en el que se administró una tercera dosis, no estaba claro si tuvo algún efecto en la reducción de la incidencia de la enfermedad y solo pareció estimular los anticuerpos en aquellos que anteriormente tenían poco o ningún anticuerpo contra las paperas. [14] Las contraindicaciones para las vacunas contra las paperas incluyen una reacción alérgica previa a cualquier ingrediente oa la neomicina , embarazo, inmunosupresión , una enfermedad moderada o grave, haber recibido un producto sanguíneo recientemente y, específicamente para las vacunas MMRV, antecedentes personales o familiares de convulsiones. [7] También se recomienda que las mujeres no queden embarazadas en las cuatro semanas posteriores a la vacunación MMR. [29] No existe una profilaxis eficaz para las paperas después de que una persona ha estado expuesta al virus, por lo que la vacunación o recibir inmunoglobulina después de la exposición no previene la progresión de la enfermedad. [7] [10] [11]
Para las personas infectadas o que se sospecha que están infectadas, el aislamiento es importante para prevenir la propagación de la enfermedad. [3] [29] Esto incluye abstenerse de la escuela, el cuidado de los niños, el trabajo y otros entornos en los que la gente se reúne. En los entornos de atención de la salud, se recomienda que los trabajadores de la salud utilicen precauciones como máscaras faciales para reducir la probabilidad de infección y abstenerse de trabajar si desarrollan paperas. Las medidas adicionales que se toman en los centros de atención médica incluyen reducir los tiempos de espera para los pacientes con paperas, hacer que los pacientes con paperas usen máscaras y limpiar y desinfectar las áreas que usan los pacientes con paperas. [29] El virus se puede inactivar mediante formalina, éter, cloroformo, calor o luz ultravioleta. [7]
Epidemiología
Las paperas se encuentran en todo el mundo. [2] En ausencia de vacunación contra las paperas, hay entre 100 y 1.000 casos por cada 100.000 personas cada año, es decir, entre el 0,1% y el 1,0% de la población se infecta cada año. El número de casos alcanza su punto máximo cada 2 a 5 años, [9] con la incidencia más alta en niños de 5 a 9 años. [13] Según las encuestas de seroconversión realizadas antes del inicio de la vacunación contra las paperas, se observó un fuerte aumento en los niveles de anticuerpos contra las paperas entre los 2 y los 3 años de edad. Además, el 50% de los niños de 4 a 6 años, el 90% de los de 14 a 15 años y el 95% de los adultos habían dado positivo por exposición previa a las paperas, lo que indica que casi todas las personas eventualmente se infectan en poblaciones no vacunadas. [1] [5]
Antes del inicio de la vacunación, las paperas representaban el diez por ciento de los casos de meningitis y aproximadamente un tercio de los casos de encefalitis. [7] En todo el mundo, las paperas son la causa más común de inflamación de las glándulas salivales. [6] En los niños, las paperas son la causa más común de sordera en un oído en los casos en que el oído interno está dañado. [5] Las infecciones asintomáticas son más comunes en los adultos, [9] y la tasa de infecciones asintomáticas es muy alta, hasta dos tercios, en las poblaciones vacunadas. La vacunación contra las paperas tiene el efecto de aumentar la edad promedio de los infectados en las poblaciones vacunadas que no han experimentado previamente un brote de paperas. [25] Si bien las tasas de infección parecen ser las mismas en hombres y mujeres, los hombres parecen experimentar síntomas y complicaciones, incluida la afectación neurológica, a una tasa más alta que las mujeres. [1] [15] Los síntomas son más graves en adolescentes y adultos que en niños. [17]
Es común que ocurran brotes de paperas. Estos brotes generalmente ocurren en espacios concurridos donde el virus se puede propagar fácilmente de persona a persona, como escuelas, cuarteles militares, prisiones y clubes deportivos. [1] [10] Desde la introducción de las vacunas, la frecuencia de las paperas ha disminuido drásticamente, al igual que las complicaciones causadas por las paperas. La epidemiología en los países que vacunan refleja el número de dosis administradas, la edad en el momento de la vacunación y las tasas de vacunación. Si la cobertura de la vacuna es insuficiente, entonces la inmunidad colectiva puede ser imposible de obtener y la edad promedio de infección aumentará, lo que conducirá a un aumento en la prevalencia de complicaciones. Los factores de riesgo incluyen edad, exposición a una persona con paperas, inmunidad comprometida, época del año, historial de viajes y estado de vacunación. [1] La vacunación contra las paperas es menos común en los países en desarrollo, que en consecuencia tienen tasas más altas de paperas. [15]
Los casos alcanzan su punto máximo en diferentes estaciones del año en diferentes regiones. En climas templados, los casos alcanzan su punto máximo en invierno y primavera, mientras que en las regiones tropicales no se observa estacionalidad. [25] Investigaciones adicionales han demostrado que las paperas aumentan en frecuencia a medida que aumentan la temperatura y la humedad. Se cree que la estacionalidad de las paperas es causada por varios factores: fluctuación en la respuesta inmune humana debido a factores estacionales, como cambios en los niveles de melatonina ; cambios de comportamiento y estilo de vida, como asistencia a la escuela y hacinamiento en interiores; y factores meteorológicos como cambios de temperatura, brillo, viento y humedad. [1]
Historia
Según la literatura médica china, las paperas se registraron desde el año 640 a . C. [13] El médico griego Hipócrates documentó un brote en la isla de Tasos aproximadamente en el 410 a. C. y proporcionó una descripción más completa de la enfermedad en el primer libro de Epidemias en el Corpus Hippocratum . [5] [33] En los tiempos modernos, la enfermedad fue descrita científicamente por primera vez en 1790 por el médico británico Robert Hamilton en Transactions of the Royal Society of Edinburgh . [34] Durante la Primera Guerra Mundial , las paperas fueron una de las enfermedades más debilitantes entre los soldados. [35] En 1934, Claude D. Johnson y Ernest William Goodpasture descubrieron la etiología de la enfermedad, el virus de las paperas. Descubrieron que los macacos rhesus expuestos a la saliva extraída de humanos en las primeras etapas de la enfermedad desarrollaron paperas. Además, demostraron que las paperas se podían transferir a los niños a través de preparaciones sin bacterias filtradas y esterilizadas de tejido parótido de mono macerado, lo que demuestra que se trataba de una enfermedad viral. [5] [33]
En 1945 se aisló por primera vez el virus de las paperas. Pocos años después, en 1948, se inventó una vacuna inactivada que usa virus muertos. Esta vacuna solo proporcionó inmunidad a corto plazo y luego se suspendió y se reemplazó en la década de 1970 con vacunas que tienen virus vivos pero debilitados, que son más efectivos para proporcionar inmunidad a largo plazo que la vacuna inactivada. La primera de estas vacunas fue Mumpsvax, autorizada el 30 de marzo de 1967, que utilizaba la cepa Jeryl Lynn. Maurice Hilleman creó esta vacuna utilizando la cepa extraída de su hija de entonces cinco años, Jeryl Lynn. Mumpsvax se recomendó más tarde para su uso en 1977, y la cepa Jeryl Lynn sigue utilizándose en las vacunas en la actualidad. [24] [33]
Hilleman trabajó para combinar las vacunas atenuadas contra las paperas con las vacunas contra el sarampión y la rubéola, creando la vacuna MMR-1. En 1971, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos aprobó una versión más nueva, MMR-2 . [24] En la década de 1980, los países comenzaron a reconocer el beneficio de recibir dosis múltiples, por lo que se adoptó ampliamente un programa de inmunización de dos dosis. [24] [30] Incluida la MMR-2, se han creado cinco vacunas MMR desde la década de 1960, las otras son Triviraten, Morupar, Priorix y Trimovax. Desde mediados de la década de 2000, se han utilizado dos vacunas MMRV: Priorix-Tetra y ProQuad. [1]
Estados Unidos comenzó a vacunar contra las paperas en la década de 1960, y otros países siguieron su ejemplo. [5] De 1977 a 1985, se diagnosticaron 290 casos por cada 100.000 personas cada año en todo el mundo. [10] Aunque pocos países registraron casos de paperas después de comenzar la vacunación, los que sí lo hicieron informaron una disminución espectacular. De 1968 a 1982, los casos se redujeron en un 97% en los EE. UU., En Finlandia los casos se redujeron a menos de uno por cada 100.000 personas por año, [25] y se observó una disminución de 160 casos por 100.000 a 17 por 100.000 por año en Inglaterra. de 1989 a 1995. [31] Para 2001, había habido una reducción del 99,9% en el número de casos en los Estados Unidos y una casi eliminación similar en otros países de vacunación. [5]
En Japón, en 1993, las preocupaciones sobre las tasas de meningitis aséptica después de la vacunación triple vírica con la cepa Urabe provocaron la eliminación de las vacunas triple vírica del programa nacional de inmunización, lo que provocó un aumento espectacular del número de casos. [1] [5] Japón ahora proporciona la vacunación voluntaria contra las paperas por separado del sarampión y la rubéola. [28] A partir de mediados de la década de 1990, surgieron controversias en torno a la vacuna MMR. Un artículo relacionó la vacuna MMR con la enfermedad de Crohn en 1995, y otro en 1998 la relacionó con los trastornos del espectro autista y la enfermedad inflamatoria intestinal . Estos artículos ahora se consideran fraudulentos e incorrectos, y no se ha identificado ninguna asociación entre la vacuna MMR y las condiciones antes mencionadas. A pesar de esto, su publicación condujo a una disminución significativa en las tasas de vacunación, lo que finalmente provocó que el sarampión, las paperas y la rubéola reaparecieran en lugares con tasas de vacunación más bajas. [10] [12] [33]
Los brotes notables en el siglo XXI incluyen más de 300.000 casos en China en 2013 [13] y más de 56.000 casos en Inglaterra y Gales en 2004-2005. En el último brote, la mayoría de los casos se notificaron en jóvenes de entre 15 y 24 años que asistían a colegios y universidades. Se pensaba que este grupo de edad era vulnerable a la infección debido a las controversias sobre la vacuna MMR cuando debían ser vacunados y debido a la escasez de vacunas MMR que también había ocurrido en ese momento. [10] Con frecuencia se han producido brotes similares en entornos densamente poblados en muchos otros países, incluidos los Estados Unidos, los Países Bajos, Suecia y Bélgica. [24]
Resurgimiento
Años) | Localización | Numero de casos |
---|---|---|
2005-2006 | República Checa | 5,998 |
2006 | nosotros | 6.584 |
2009 | Nueva York (EE. UU.) | 1,521 |
2009-2011 | Jerusalén | 3,130 |
2012-2013 | Bélgica | 4.061 |
2013 | Polonia | 2,436 |
2014 | nosotros | 1,151 |
2016-2017 | Arkansas (Estados Unidos) | 2.706 |
2017 | nosotros | 5.629 |
En el siglo XXI, las paperas han resurgido en muchos lugares que vacunan contra ella, provocando brotes recurrentes. Estos brotes han afectado en gran medida a adolescentes y adultos jóvenes en espacios densamente poblados, como escuelas, equipos deportivos, reuniones religiosas y el ejército, y se espera que los brotes continúen ocurriendo. La causa de este resurgimiento está sujeta a debate y se han propuesto varios factores, incluida la disminución de la inmunidad por vacunación, las bajas tasas de vacunación, el fracaso de la vacuna y la posible variación antigénica del virus de las paperas. [1] [5] [24] [25]
La disminución de la inmunidad a las vacunas es probablemente la causa principal del resurgimiento de las paperas. En el pasado, las infecciones naturales subclínicas proporcionaban un refuerzo de la inmunidad similar a las vacunas. A medida que pasó el tiempo con el uso de la vacuna, estas infecciones asintomáticas disminuyeron en frecuencia, lo que probablemente condujo a una reducción de la inmunidad a largo plazo contra las paperas. Con menos inmunidad a largo plazo, los efectos de la disminución de la inmunidad a las vacunas se hicieron más prominentes y las personas vacunadas con frecuencia se enfermaron de paperas. Se ha considerado una tercera dosis de la vacuna administrada en la adolescencia para abordar este problema, ya que algunos estudios lo respaldan. Otra investigación indica que una tercera dosis puede ser útil solo para la inmunidad a corto plazo en la respuesta a brotes, [14] [24] que es recomendada para personas en riesgo por el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. . [1]
Se ha implicado que las bajas tasas de vacunación son la causa de algunos brotes en el Reino Unido, Canadá, Suecia y Japón, mientras que los brotes en otros lugares, como los EE. UU., La República Checa y los Países Bajos, se han producido principalmente entre los vacunados. En comparación con las vacunas contra el sarampión y la rubéola, las vacunas contra las paperas parecen tener una tasa de fracaso relativamente alta, que varía según la cepa de la vacuna. Esto se ha abordado proporcionando dos dosis de vacuna, respaldadas por brotes recientes entre los vacunados que se produjeron principalmente entre los que recibieron solo una dosis. Por último, ciertos linajes del virus de la parotiditis son muy divergentes genéticamente de las cepas vacunales, lo que puede causar un desajuste entre la protección contra cepas vacunales y cepas no vacunales, aunque la investigación no es concluyente al respecto. [1] [24]
Etimología
La palabra "paperas" se atestigua por primera vez alrededor de 1600 y es la forma plural de "paperas", que significa "mueca", originalmente un verbo que significa "gemir o murmurar como un mendigo". La enfermedad probablemente se llamó paperas en referencia a la hinchazón causada por la parotiditis por paperas, lo que refleja su impacto en las expresiones faciales y la dificultad para tragar, dolorosa que causa. "Paperas" también se utilizó a partir del siglo XVII para significar "un ataque de melancolía, mal humor, desagrado silencioso". [10] [36] Las paperas a veces se denominan "parotiditis epidémica". [4] [8] [13]
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