La proteína citoplasmática NCK1 es una proteína que en humanos está codificada por el gen NCK1 . [5] [6]
NCK1 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | NCK1 , NCK, NCKalpha, nck-1, proteína adaptadora NCK 1 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 600508 MGI : 109601 HomoloGene : 38148 GeneCards : NCK1 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ensembl |
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UniProt |
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Ubicación (UCSC) | Cr 3: 136,86 - 136,95 Mb | Crónicas 9: 100,49 - 100,55 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Gene
La Nck (región no catalítica de la proteína adaptadora 1 de tirosina quinasa) pertenece a la familia adaptadora de proteínas. El gen nck se aisló inicialmente de una biblioteca de ADNc de melanoma humano usando un anticuerpo monoclonal producido contra el antígeno asociado al melanoma humano. La familia Nck tiene dos miembros conocidos en células humanas (Nck-1 / Nckalpha y NcK2 / NcKbeta), dos en células de ratón (mNckalpha y mNckbeta / Grb4) y uno en drosophila (Dock significa dreadlocks-ortholog).
Los dos productos génicos murinos exhiben un 68% de identidad de aminoácidos entre sí, con la mayor parte de la variación de secuencia localizada en las regiones enlazadoras entre los dominios SH3 y SH2 , y son 96% idénticos a sus homólogos humanos. Mientras que el gen nck-1 humano se ha localizado en el locus 3q21 del cromosoma 3, el gen nck-2 se puede encontrar en el cromosoma 2 en el locus 2q12.
Función
La proteína codificada por este gen es una de las proteínas de señalización y transformación que contienen dominios de homología Src 2 y 3 (SH2 y SH3). Se encuentra en el citoplasma y es una proteína adaptadora involucrada en la transducción de señales de receptores de tirosina quinasas a receptores de señales posteriores como RAS . [7]
Nck1 se ha relacionado con la tolerancia a la glucosa y la señalización de la insulina dentro de ciertos tejidos, a saber, el hígado, en ratones obesos. Una deleción de la proteína también causa una disminución de la señalización del estrés ER dentro de estas células obesas, que normalmente aumenta por el exceso de grasa. Este estrés provoca la expresión de la vía de respuesta de la proteína desplegada, lo que conduce a una disminución de la tolerancia a la glucosa y la inactivación de la señalización de la insulina en ciertos tipos de células. Esta tolerancia renovada a la glucosa y la señalización de la insulina es causada por la inhibición de la vía de respuesta de la proteína desplegada, en particular la proteína IRE1 alfa, y su posterior fosforilación de IRS-1 que provoca el bloqueo de la señalización de la insulina. IRE1alpha está involucrado con la vía JNK que es responsable de la fosforilación de IRS-1. Nck1 regula la activación de IRE1alpha dentro de la vía y cuando se elimina de la vía interrumpe la activación. Esto significa que Nck1 tiene una interacción con la UPR y que una deleción puede causar una disminución en la vía del estrés del ER en los ratones. Estos ratones obesos y deficientes también muestran un aumento de la fosforilación de PKB inducida por insulina en el hígado, pero no poseen la misma expresión en los tejidos adiposos o músculos esqueléticos. Esta evidencia apunta a que la vía es inducida por estrés ER dentro del tejido hepático. [8]
Se ha demostrado que Nck1 está asociado con la masa ósea. Una deficiencia en Nck1, que se ha demostrado que reduce el estrés ER en ratones obesos, también acelera la osteoporosis inducida por descarga causada por estrés mecánico. Esto parece sugerir que sería una proteína crucial involucrada en el metabolismo óseo y que la retención del tejido óseo por una proteína aún desconocida. La expresión de Nck1 se duplicó cuando se involucró con osteoporosis de descarga basada en neurectomía. Esto luego se deduce que en un organismo deficiente esta regulación positiva no sería posible y, por lo tanto, el cuerpo habría aumentado la pérdida ósea debido a la falta de expresión de Nck1 para lidiar con el estrés, que es lo que sucede in vivo. Esta aceleración de la pérdida ósea lleva a los investigadores a creer que la vía del metabolismo óseo está altamente regulada por varias proteínas que aún no se han descubierto o incorporado en un esquema. [9]
Nck1 participa en la remodelación celular a través del complejo WASp / Arp2 / 3 para coordinar la remodelación citoesquelética de actina. El WASp se une a los dominios SH3 dentro del N-terminal de la proteína y después de que Nck1 ha sido activado por la señal del ligando que se une a un receptor tirosina quinasa y luego usa el complejo WASp / Arp2 / 3 para reorganizar el citoesqueleto de actina y causar la polarización de la célula, así como promover la migración direccional a través de pseudópodos. La reorganización de este citoesqueleto se debe a que diferentes Rho GTPasas se mueven a diferentes lugares dentro de la célula, principalmente al borde de ataque, y fortalecen los enlaces con los componentes de la matriz extracelular para inducir el movimiento. [10]
Interacciones
Se ha demostrado que NCK1 interactúa con:
- ABL1 , [11] [12]
- CBL , [11] [13]
- DNM1 , [14]
- DAG1 , [15]
- EIF2B2 , [16]
- EPHB1 , [17]
- EGFR , [18] [19]
- KHDRBS1 , [18] [20]
- LCP2 , [21] [22]
- MAP4K1 , [23] [24]
- MAP4K4 , [25]
- MINK1 , [26]
- NCKIPSD , [27]
- NEDD9 , [28]
- PAK1 , [29] [30] [31]
- PDGFRB , [19] [29]
- PKN2 , [29] [32]
- PTK2 , [28] [33]
- RASA1 , [34]
- RICS , [35]
- RRAS , [36]
- SOCS7 , [17]
- SOS1 , [14] [29] [37] [38]
- TBK1 , [39]
- WASL , [40]
- WIPF1 , [41] y
- ERA . [29] [42] [43] [44]
Ver también
- Proteína adaptadora de transducción de señales
- Receptor de tirosina quinasa
- Superfamilia Ras
Referencias
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enlaces externos
- Información de Nck1 con enlaces en la puerta de enlace de migración celular