Varices esofágicas


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Las várices esofágicas son extremadamente dilatadas sub-mucosa venas en el tercio inferior de la esófago . [1] Con mayor frecuencia, son consecuencia de la hipertensión portal , [2] comúnmente debido a la cirrosis . [3] Las personas con várices esofágicas tienen una fuerte tendencia a desarrollar hemorragias graves que, si no se tratan, pueden ser fatales . Las várices esofágicas generalmente se diagnostican mediante una esofagogastroduodenoscopia . [4]

Patogénesis

Varices esofágicas siete días después de la colocación de bandas , que muestran ulceración en el sitio de la banda.

Los dos tercios superiores del esófago se drenan a través de las venas esofágicas , que transportan sangre desoxigenada desde el esófago a la vena ácigos , que a su vez drena directamente hacia la vena cava superior . Estas venas no participan en el desarrollo de las várices esofágicas. El tercio inferior del esófago se drena hacia las venas superficiales que recubren la mucosa esofágica, que drenan hacia la vena gástrica izquierda , que a su vez drena directamente hacia la vena porta . Estas venas superficiales (normalmente sólo alrededor de 1 mm de diámetro) se distienden hasta 1-2 cm de diámetro en asociación con hipertensión portal. [ cita requerida ]

La presión portal normal es de aproximadamente 9 mmHg en comparación con una presión de la vena cava inferior de 2 a 6 mmHg. Esto crea un gradiente de presión normal de 3 a 7 mmHg. Si la presión portal se eleva por encima de 12 mmHg, este gradiente se eleva a 7-10 mmHg. [5] Un gradiente mayor de 5 mmHg se considera hipertensión portal . En gradientes superiores a 10 mmHg, la sangre que fluye a través del sistema portal hepático se redirige desde el hígado hacia áreas con presiones venosas más bajas. Esto significa que la circulación colateral se desarrolla en la parte inferior del esófago , la pared abdominal, el estómago y el recto . Los pequeños vasos sanguíneos en estas áreas se distienden, se vuelven más delgados y aparecen como varices.. [ cita requerida ]

En situaciones en las que aumentan las presiones portales, como en la cirrosis , hay una dilatación de las venas en la anastomosis , lo que conduce a varices esofágicas. [3] La trombosis de la vena esplénica es una afección poco común que causa várices esofágicas sin una presión portal elevada. La esplenectomía puede curar el sangrado por varices debido a la trombosis de la vena esplénica. [ cita requerida ]

Las várices también se pueden formar en otras áreas del cuerpo, incluido el estómago ( várices gástricas ), el duodeno ( várices duodenales ) y el recto ( várices rectales ). El tratamiento de estos tipos de várices puede diferir. En algunos casos, la esquistosomiasis también conduce a várices esofágicas. [ cita requerida ]

Histología

TC axial que muestra várices esofágicas en cirrosis hepática con hipertensión portal

Las venas submucosas dilatadas son la característica histológica más prominente de las várices esofágicas. La expansión de la submucosa conduce a la elevación de la mucosa por encima del tejido circundante, lo que es evidente durante la endoscopia y es una característica clave de diagnóstico. La evidencia de hemorragia varicosa reciente incluye necrosis y ulceración de la mucosa. La evidencia de hemorragia por varices en el pasado incluye inflamación y trombosis venosa . [ cita requerida ]

Prevención

Radiografía de una persona con venas varicosas dilatadas en forma de serpiente en el esófago secundarias a hipertensión pulmonar .

En circunstancias ideales, las personas con várices conocidas deben recibir tratamiento para reducir el riesgo de hemorragia. [6] Los bloqueadores beta no selectivos (p. Ej., Propranolol , timolol o nadolol ) y los nitratos (p. Ej., Mononitrato de isosorbida (IMN) se evaluaron para la profilaxis secundaria. Bloqueadores β no selectivos (pero no bloqueadores β cardioselectivos como atenolol ) porque disminuyen tanto el gasto cardíaco por el bloqueo β 1 como el flujo sanguíneo esplácnico al bloquear el β 2 vasodilatadorreceptores en la vasculatura esplácnica. La eficacia de este tratamiento ha sido demostrada por varios estudios diferentes. [7]

Sin embargo, los betabloqueantes no selectivos no evitan la formación de várices esofágicas. [8]

Cuando existen contraindicaciones médicas para los betabloqueantes, como una enfermedad reactiva significativa de las vías respiratorias, a menudo se realiza un tratamiento con ligadura de varices endoscópica profiláctica. [9]

Tratamiento

En situaciones de emergencia, la atención se dirige a detener la pérdida de sangre, mantener el volumen plasmático, corregir los trastornos de la coagulación inducidos por cirrosis y el uso apropiado de antibióticos como quinolonas o ceftriaxona . La reanimación del volumen sanguíneo debe realizarse con prontitud y con precaución. El objetivo debe ser la estabilidad hemodinámica y una hemoglobina superior a 8 g / dl. La reanimación de toda la sangre perdida conduce a un aumento de la presión portal que conduce a más sangrado. La reanimación con volumen también puede empeorar la ascitis y aumentar la presión portal. ( Directrices de AASLD ) [ cita requerida ]

La endoscopia terapéutica se considera el pilar del tratamiento urgente. Los dos enfoques terapéuticos principales son la ligadura de varices ( bandas ) y la escleroterapia . [ cita requerida ]

En casos de hemorragia refractaria, puede ser necesario el taponamiento con balón con una sonda Sengstaken-Blakemore, generalmente como puente para una endoscopia adicional o para el tratamiento de la causa subyacente de la hemorragia (es decir, hipertensión portal). Las operaciones de desvascularización esofágica, como el procedimiento de Sugiura, también se pueden utilizar para detener el sangrado complicado. Los métodos para tratar la hipertensión portal incluyen: derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), procedimiento de derivación esplenorrenal distal o trasplante de hígado . [ cita requerida ]

La suplementación nutricional es necesaria si la persona no ha podido comer durante más de cuatro días. [10]

También se han utilizado terlipresina y octreótido durante uno a cinco días. [11]

Ver también

  • Caput medusae
  • Esofagitis
  • Varices gástricas
  • Síndrome de Mallory-Weiss
  • Gastropatía hipertensiva portal

Referencias

  1. ^ Rubin, Raphael; Strayer, David S .; Rubin, Emanuel, eds. (2012). Patología de Rubin: Fundamentos clínico-patológicos de la Medicina (6ª ed.). Lippincot Williams y Wilkins. pag. 612 . ISBN 9781605479682.
  2. Cushman, James (1 de enero de 2018), Harken, Alden H .; Moore, Ernest E. (eds.), "Capítulo 44 - Hipertensión portal y varices esofágicas" , Secretos quirúrgicos de Abernathy (séptima edición) , Elsevier, págs. 195-199, doi : 10.1016 / b978-0-323-47873-1.00044 -9 , ISBN 978-0-323-47873-1, consultado el 23 de noviembre de 2020
  3. ^ a b Awad, Joseph; Wattacheril, Julia (1 de enero de 2012), Jarnagin, William R .; Blumgart, Leslie H. (eds.), "Capítulo 75B - Várices esofágicas: tratamiento agudo de la hipertensión portal" , Cirugía del hígado, páncreas y vías biliares de Blumgart (quinta edición) , Filadelfia: WB Saunders, págs. 1135-1138. e1, doi : 10.1016 / b978-1-4377-1454-8.00120-x , ISBN 978-1-4377-1454-8, consultado el 23 de noviembre de 2020
  4. ^ Biecker E, Schepke M, Sauerbruch T (2005). "El papel de la endoscopia en la hipertensión portal" . Dig Dis . 23 (1): 11–7. doi : 10.1159 / 000084721 . PMID 15920321 . 
  5. ^ Arguedas M (2003). "El paciente de hígado críticamente enfermo: el sangrante de varices". Semin Gastrointest Dis . 14 (1): 34–8. PMID 12610853 . 
  6. ^ Lebrec D, Poynard T, Hillon P, Benhamou JP (1981). "Propranolol para la prevención de hemorragia gastrointestinal recurrente en pacientes con cirrosis: un estudio controlado". N Engl J Med . 305 (23): 1371-1374. doi : 10.1056 / NEJM198112033052302 . PMID 7029276 . 
  7. ^ Talwalkar JA, Kamath PS (2004). "Un enfoque de la medicina basada en la evidencia para la terapia con betabloqueantes en pacientes con cirrosis". Am J Med . 116 (11): 759–766. doi : 10.1016 / j.amjmed.2004.03.006 . PMID 15144913 . 
  8. ^ Groszmann RJ, García-Tsao G, Bosch J, et al. (2005). "Betabloqueantes para prevenir las várices gastroesofágicas en pacientes con cirrosis" (PDF) . N Engl J Med . 353 (21): 2254–2261. doi : 10.1056 / NEJMoa044456 . PMID 16306522 .  
  9. ^ García-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W (2007). "Prevención y manejo de varices gastroesofágicas y hemorragia varicosa en cirrosis" . Hepatología . 46 (3): 922–938. doi : 10.1002 / hep.21907 . PMID 17879356 . CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  10. de Lédinghen V, Beau P, Mannant PR, et al. (1997). "¿Alimentación precoz o nutrición enteral en pacientes con cirrosis después de sangrado por várices esofágicas? Un estudio controlado aleatorizado". Cavar. Dis. Sci . 42 (3): 536–41. doi : 10.1023 / A: 1018838808396 . PMID 9073135 . S2CID 2819476 .  
  11. ^ Abid S, Jafri W, Hamid S, et al. (Marzo de 2009). "Terlipresina frente a octreótido en varices esofágicas sangrantes como terapia adyuvante con ligadura de banda endoscópica: un ensayo aleatorizado doble ciego controlado con placebo". Soy. J. Gastroenterol . 104 (3): 617–23. doi : 10.1038 / ajg.2008.147 . PMID 19223890 . S2CID 19130876 .  

enlaces externos

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