Miocardiopatía periparto


La miocardiopatía periparto (PPCM) es una forma de miocardiopatía dilatada que se define como un deterioro de la función cardíaca que se presenta típicamente entre el último mes de embarazo y hasta seis meses después del parto . Al igual que con otras formas de miocardiopatía dilatada, la PPCM implica una disfunción sistólica del corazón con una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FE) con insuficiencia cardíaca congestiva asociada y un mayor riesgo de arritmias auriculares y ventriculares , tromboembolismo (bloqueo de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre), e incluso muerte cardíaca súbita. En esencia, el músculo cardíaco no puede contraerse con la fuerza suficiente para bombear cantidades adecuadas de sangre para las necesidades de los órganos vitales del cuerpo. [2] [3] [4] [5] [6]

La PPCM es un diagnóstico de exclusión, en el que los pacientes no tienen antecedentes de enfermedad cardíaca y no se conocen otras posibles causas de insuficiencia cardíaca. El ecocardiograma se usa tanto para diagnosticar como para monitorear la efectividad del tratamiento para PPCM. [2] [3] [4] [5] [6]

Se desconoce la causa de PPCM. Actualmente, los investigadores están investigando virus cardiotrópicos, autoinmunidad o disfunción del sistema inmunológico , otras toxinas que sirven como desencadenantes de la disfunción del sistema inmunológico, deficiencias de micronutrientes o minerales traza y la genética como posibles componentes que contribuyen o causan el desarrollo de PPCM. [2] [4] [7]

El proceso de PPCM comienza con un desencadenante desconocido (posiblemente un virus cardiotrópico u otro catalizador aún no identificado) que inicia un proceso inflamatorio en el corazón. En consecuencia, las células del músculo cardíaco se dañan; algunos mueren o se convierten en tejido cicatricial. El tejido cicatricial no tiene la capacidad de contraerse; por lo tanto, disminuye la eficacia de la acción de bombeo del corazón. Además, el daño al marco citoesquelético del corazón hace que el corazón se agrande, se estire o altere su forma, lo que también disminuye la función o producción sistólica del corazón. El proceso inflamatorio inicial parece causar un proceso disfuncional autoinmune o inmunológico, que a su vez alimenta el proceso inflamatorio inicial. La pérdida progresiva de células del músculo cardíaco conduce a una eventual insuficiencia cardíaca. [8]

Los síntomas generalmente incluyen uno o más de los siguientes: ortopnea (dificultad para respirar estando acostado), disnea (dificultad para respirar) al hacer ejercicio, edema con fóvea (hinchazón), tos, micción nocturna frecuente, aumento de peso excesivo durante el último mes de embarazo (1-2 + kg / semana; dos a cuatro libras o más por semana), palpitaciones (sensación de ritmo cardíaco acelerado, latidos saltados, pausas largas entre latidos o aleteo) y dolor en el pecho. [2] [4]

Los pacientes con PPCM a menudo describen la dificultad para respirar como la incapacidad de respirar profunda o completamente o de llevar suficiente aire a los pulmones. Además, los pacientes a menudo describen la necesidad de permanecer apoyados durante la noche usando dos o más almohadas para respirar mejor. Estos síntomas, hinchazón y / o tos pueden ser indicaciones de edema pulmonar (líquido en los pulmones) resultante de insuficiencia cardíaca aguda y PPCM. [ cita requerida ]

El diagnóstico puede retrasarse o descartarse, ya que los primeros síntomas pueden interpretarse como típicos de un embarazo normal. Los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento de la PPCM se asocian con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. [2] [4] [5] [6] [9] [10]

También es bastante común que las mujeres presenten evidencia de tener un émbolo (coágulo) que pasa del corazón a un órgano vital, lo que causa complicaciones como accidente cerebrovascular , pérdida de circulación en una extremidad, incluso oclusión de la arteria coronaria (bloqueo) con miocardio típico. infarto (ataque cardíaco). [11]

Por estas razones, es primordial que los médicos tengan una alta sospecha de PPCM en cualquier paciente peri o posparto donde ocurren síntomas o presentaciones inusuales o inexplicables. [2] [4] [8] [12] [11]

La siguiente herramienta de detección puede ser útil para los pacientes y los profesionales médicos a la hora de determinar la necesidad de tomar medidas adicionales para diagnosticar los síntomas: [13]

Ultrasonido

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    Ecografía de la miocardiopatía periparto [14]

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    Ecografía de la miocardiopatía periparto [14]

  • Ecografía de la miocardiopatía periparto [14]

  • La detección y el tratamiento tempranos se asocian con tasas más altas de recuperación y menor morbilidad y mortalidad. [2] [4] [5] [6] [9] [10] [ citas excesivas ]

    El tratamiento para la PPCM es similar al tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca incluye el uso de diuréticos, betabloqueantes (BB) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA-I) después del parto. Los diuréticos, preferiblemente furosemida , ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de agua y también a reducir la presión arterial. ACE-I y BB mejoran la circulación sanguínea y contribuyen a revertir la disfunción del sistema inmunológico asociada con la PPCM. Si el paciente no tolera bien la ECA-I, puede ser reemplazada por bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). La hidralazina con nitratos puede reemplazar ACE-I en madres que amamantan o antes del parto; sin embargo, la evidencia sugiere que este curso de tratamiento puede no ser tan efectivo como el ACE-I pero beneficioso cuando sea necesario. [2] [4] [5] [6] [8] [10] [15]

    Si la FE es inferior al 35%, está indicada la anticoagulación , ya que existe un mayor riesgo de desarrollar trombos (coágulos de sangre) del ventrículo izquierdo. A veces , también es necesario el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o incluso un trasplante de corazón . [2] [5] [6] [8] [16]

    Es importante que el paciente reciba atención de seguimiento regular, incluidos ecocardiogramas frecuentes para controlar la mejoría o la falta de ella, particularmente después de cambios en los regímenes de tratamiento médico.

    Los pacientes que no responden al tratamiento inicial, definido como la FE del ventrículo izquierdo que permanece por debajo del 20% a los dos meses o por debajo del 40% a los tres meses con el tratamiento convencional, pueden ameritar una mayor investigación, incluida la resonancia magnética cardíaca (IRM), el cateterismo cardíaco y el tratamiento endomiocárdico. biopsia para tinción especial y para análisis de reacción en cadena de la polimerasa viral (PCR). La terapia antiviral, la inmunoabsorción, la gammaglobulina intravenosa u otra terapia de inmunomodulación se pueden considerar en consecuencia, pero siguiendo un protocolo de tipo de investigación controlado. [8]

    Dado que nadie sabe con certeza exactamente cuándo interrumpir el tratamiento, incluso cuando la recuperación se produce rápidamente, se recomienda continuar tanto con ACE-I como con BB durante al menos un año después del diagnóstico. [4]

    Los pacientes con PPCM tienen un mayor riesgo de muerte súbita y se ve que se benefician del desfibrilador cardioversor implantable (ICD) y la terapia de resincronización cardíaca para prevenir la muerte cardíaca súbita. Sin embargo, en vista de la miocardiopatía reversible, a veces el desfibrilador automático implantable (DAI) o la terapia de resincronización cardíaca (TRC) no se utilizan de forma rutinaria y se reservan para la disfunción grave del VI o los casos de alto riesgo. [17]

    Los estudios más recientes indican que con un nuevo tratamiento convencional para la insuficiencia cardíaca que consiste en diuréticos , inhibidores de la ECA y betabloqueantes , la tasa de supervivencia es muy alta, del 98% o mejor, y casi todos los pacientes con PPCM mejoran con el tratamiento. [15] [18] [19] En los Estados Unidos, más del 50% de los pacientes con PPCM experimentan una recuperación completa de la función cardíaca (FE 55% o más). [5] [8] Casi todos los pacientes recuperados finalmente pueden suspender los medicamentos sin una recaída resultante y tienen una esperanza de vida normal. [18]

    Es un error pensar que la esperanza de recuperación depende de la mejora o la recuperación dentro de los primeros seis a 12 meses del diagnóstico. Muchas mujeres continúan mejorando o recuperándose incluso años después del diagnóstico con un tratamiento médico continuo. [4] [20] Una vez recuperado por completo, si no hay un embarazo posterior, la posibilidad de recaída o recurrencia de la insuficiencia cardíaca es mínima. [15] [19]

    Debe evitarse un embarazo posterior cuando la función ventricular izquierda no se haya recuperado y la FE sea inferior al 55%. [2] [21] Sin embargo, muchas mujeres que se han recuperado completamente de la PPCM han tenido embarazos posteriores exitosos. [8] Un estudio significativo informa que el riesgo de recurrencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con PPCM recuperadas como resultado de un embarazo posterior es de aproximadamente 21% o mejor. [21] La probabilidad de recaída puede ser incluso menor para aquellos con reserva contráctil normal, como lo demuestra la ecocardiografía de esfuerzo. [22] [23] En cualquier embarazo posterior, es necesario un control cuidadoso. Cuando se produzca una recaída, se debe reanudar el tratamiento convencional, incluida hidralazina con nitratos más betabloqueantes durante el embarazo, o inhibidores de la ECA más betabloqueantes después del embarazo. [ cita requerida ]

    Se estima que la incidencia de PPCM en los Estados Unidos está entre 1 en 1300 a 4000 nacidos vivos. [2] [20] [24] Si bien puede afectar a mujeres de todas las razas, es más frecuente en algunos países; por ejemplo, las estimaciones sugieren que la PPCM ocurre a tasas de uno de cada 1000 nacidos vivos en los bantus sudafricanos, y de hasta uno de cada 300 en Haití. [9] [20]

    Algunos estudios afirman que la PPCM puede ser un poco más prevalente entre las mujeres mayores que han tenido un mayor número de hijos nacidos vivos y entre las mujeres de edades extremas mayores y menores. [9] [24] Sin embargo, entre un cuarto y un tercio de los pacientes con PPCM son mujeres jóvenes que han dado a luz por primera vez. [3] [4] [9] [20] [25] [26] [ citas excesivas ]

    Si bien el uso de agentes tocolíticos o el desarrollo de preeclampsia (toxemia del embarazo) e hipertensión inducida por el embarazo (PIH) pueden contribuir al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, no causan PPCM; la mayoría de las mujeres han desarrollado PPCM que no recibieron tocolíticos ni tenían preeclampsia ni PIH. [20] [25]

    En resumen, la PPCM puede ocurrir en cualquier mujer de cualquier origen racial, a cualquier edad durante los años reproductivos y en cualquier embarazo. [21]

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