Anemia por deficiencia de vitamina B 12
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Anemia por deficiencia de vitamina B 12
Otros nombresAnemia perniciosa, anemia de Biermer, [1] anemia de Addison, [2] anemia de Addison-Biermer [3]
Gastritis atrófica metaplásica - cuerpo - cromogranina A - intermed mag.jpg
Micrografía que muestra hiperplasia de células nodulares tipo enterocromafina, como se demuestra con inmunotinción con cromogranina A , en el cuerpo del estómago . Las células parietales no son evidentes. Estos cambios están en consonancia con la gastritis atrófica metaplásica autoinmune, un correlato histológico de la anemia por deficiencia de vitamina B 12 .
EspecialidadHematología
SíntomasSensación de cansancio, dificultad para respirar , piel pálida, entumecimiento de manos y pies, reflejos deficientes , confusión [4]
Inicio habitual> 60 años [1]
CausasNo hay suficiente vitamina B 12 [5]
Método de diagnósticoAnálisis de sangre , análisis de médula ósea [6]
TratamientoPastillas o inyecciones de vitamina B 12 [7]
PronósticoCon tratamiento una vida normal [5]
Frecuencia1 por cada 1000 personas [1]

La anemia por deficiencia de vitamina B 12 , de la cual la anemia perniciosa ( AP ) es un tipo, [8] es una enfermedad en la que no se producen suficientes glóbulos rojos debido a una deficiencia de vitamina B 12 . [5] El síntoma inicial más común es sentirse cansado. [4] Otros síntomas pueden incluir dificultad para respirar , piel pálida, dolor de pecho, entumecimiento en las manos y los pies, falta de equilibrio, lengua roja suave, reflejos deficientes , depresión y confusión. [4] Sin tratamiento, algunos de estos problemas pueden volverse permanentes. [5]

La anemia perniciosa se refiere a la anemia que resulta de la falta de vitamina B12. [5] La falta de factor intrínseco se debe más comúnmente a un ataque autoinmune a las células que lo crean en el estómago . [9] También puede ocurrir después de la extirpación quirúrgica de parte del estómago o de un trastorno hereditario. [9] Otras causas de niveles bajos de vitamina B 12 incluyen una ingesta dietética insuficiente (que puede ser un riesgo en una dieta vegana ), la enfermedad celíaca o la infección por tenia . [9] Cuando se sospecha, el diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y, en ocasiones, de médula ósea.[6] Los análisis de sangre pueden mostrar menos glóbulos rojos pero más grandes , una cantidad baja de glóbulos rojos jóvenes , niveles bajos de vitamina B 12 y anticuerpos contra el factor intrínseco. [6]

La anemia perniciosa se puede tratar con inyecciones de vitamina B 12 . [7] Si los síntomas son graves, por lo general se recomiendan inicialmente las inyecciones. [7] Para aquellos que tienen problemas para tragar pastillas, hay un aerosol nasal disponible. [7] A menudo, el tratamiento es de por vida. [10]

La anemia perniciosa debida a problemas autoinmunitarios se presenta en aproximadamente una de cada 1000 personas. [1] Entre los mayores de 60 años, aproximadamente el 2% padece la afección. [1] Afecta con mayor frecuencia a personas de ascendencia europea del norte. [2] Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres. [11] Con el tratamiento adecuado, la mayoría de las personas viven una vida normal. [5] Debido al mayor riesgo de cáncer de estómago , las personas con anemia perniciosa deben someterse a controles periódicos para detectar esto. [10] La primera descripción clara fue hecha por Thomas Addison en 1849. [12] [13]El término "pernicioso" significa "mortal", y este término entró en uso porque antes de la disponibilidad del tratamiento, la enfermedad a menudo era fatal. [5] [14]

Signos y síntomas

Una mano de una persona con anemia severa (la mano a la izquierda de la imagen, que lleva un anillo) comparada con una sin (la mano a la derecha)

Los síntomas de la anemia perniciosa aparecen lentamente. Si no se trata, puede provocar complicaciones neurológicas y, en casos graves, la muerte. Muchos de los signos y síntomas se deben a la anemia en sí, cuando hay anemia. [15] Los síntomas pueden consistir en la tríada de hormigueo u otras sensaciones cutáneas ( parestesia ), dolor en la lengua ( glositis ) y fatiga y debilidad general. [16] [17] [18] [ página necesaria ] Se presenta con una serie de síntomas comunes adicionales, [18] [ página necesaria ] [19] [ página necesaria ] incluido el estado de ánimo depresivo, fiebres leves , diarrea , dispepsia , pérdida de peso, [16] dolor neuropático , ictericia , llagas en la comisura de la boca ( queilitis angular ), expresión de agotamiento con labios pálidos y deshidratados o agrietados y ojeras y ojeras , así como uñas quebradizas, [17] y adelgazamiento y encanecimiento temprano del cabello. [17] Debido a que la AF puede afectar el sistema nervioso, los síntomas también pueden incluir dificultad en la propiocepción , [20] cambios en la memoria, [19] [ página necesaria ]deterioro cognitivo leve (que incluye dificultad para concentrarse y respuestas lentas, conocido coloquialmente como niebla mental ) e incluso psicosis, alteración de la micción, [16] pérdida de la sensibilidad en los pies, marcha inestable, [20] dificultad para caminar, [17] músculos debilidad [18] [ página necesaria ] y torpeza. [16] La anemia también puede provocar taquicardia (latidos cardíacos rápidos), [16] soplos cardíacos, una palidez cerosa amarilla , [17] alteración de la presión arterial ( baja o alta ) y dificultad para respirar (conocida como "los suspiros") .[18] [ página necesaria ] La deficiencia también puede presentarse con trastornos de la tiroides. [18] [ página necesaria ] En casos graves, la anemia puede causar evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva. [19] [ página necesaria ] Una complicación de la PA crónica grave es la degeneración combinada subaguda de la médula espinal , que conduce a pérdida sensorial distal (columna posterior), ausencia del reflejo del tobillo, aumento de la respuesta refleja de la rodilla y respuesta plantar extensora. [21] Aparte de la anemia, los síntomas hematológicos pueden incluir citopenias , hemólisis intramedulary microangiopatía pseudotrombótica. [1] La anemia perniciosa puede contribuir a un retraso en el crecimiento físico en los niños y también puede ser una causa de retraso en la pubertad para los adolescentes.

Causas

La vitamina B 12 no puede ser producida por el cuerpo humano y debe obtenerse de la dieta. Cuando se ingieren alimentos que contienen B 12 , la vitamina generalmente se une a las proteínas y es liberada por las proteasas liberadas por el páncreas en el intestino delgado. Después de su liberación, la mayor parte de la B 12 es absorbida por el cuerpo en el intestino delgado ( íleon ) después de unirse a una proteína conocida como factor intrínseco . El factor intrínseco es producido por las células parietales de la mucosa gástrica (revestimiento del estómago) y el complejo intrínseco del factor B 12 es absorbido por los receptores de cubilina en las células epiteliales del íleon . [22] [23]La PA se caracteriza por una deficiencia de B 12 causada por la ausencia de factor intrínseco. [24]

La PA puede considerarse como una etapa final de la gastritis inmunitaria , una enfermedad caracterizada por atrofia del estómago y la presencia de anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco. [25] Una forma específica de gastritis crónica, la gastritis tipo A o la gastritis corporal atrófica, está muy relacionada con la AP. Este trastorno autoinmune se localiza en el cuerpo del estómago, donde se encuentran las células parietales. [24] Los anticuerpos contra el factor intrínseco y las células parietales provocan la destrucción de la mucosa gástrica oxíntica, en la que se encuentran las células parietales, lo que conduce a la pérdida subsiguiente de la síntesis del factor intrínseco. Sin factor intrínseco, el íleon ya no puede absorber B 12 . [26]

Aunque el papel exacto de la infección por Helicobacter pylori en la AP sigue siendo controvertido, la evidencia indica que H. pylori está involucrado en la patogénesis de la enfermedad. Una infección prolongada por H. pylori puede causar autoinmunidad gástrica por un mecanismo conocido como mimetismo molecular . Los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico pueden tener reactividad cruzada y pueden unirse tanto a los antígenos de H. pylori como a los que se encuentran en la mucosa gástrica . Los anticuerpos son producidos por células B activadas que reconocen tanto patógenos como péptidos auto-derivados. Los autoantígenos que se cree que causan la autorreactividad son las subunidades alfa y beta de la H+ / K + -ATPase. [26] [27] En un estudio, la deficiencia de B12 causada por Helicobacter pylori se correlacionó positivamente con la positividad de CagA y la actividad inflamatoria gástrica, en lugar de la atrofia gástrica. [28]

Con menos frecuencia, H. pylori y el síndrome de Zollinger-Ellison también pueden causar una forma de gastritis no autoinmune que puede provocar anemia perniciosa. [29]

La absorción deficiente de B 12 también puede ocurrir después de la extirpación gástrica ( gastrectomía ) o la cirugía de bypass gástrico. En estas cirugías, se eliminan las partes del estómago que producen secreciones gástricas o se omiten. Esto significa que el factor intrínseco, así como otros factores necesarios para la absorción de B 12 , no están disponibles. Sin embargo, la deficiencia de B 12 después de la cirugía gástrica no suele convertirse en un problema clínico. Esto probablemente se deba a que el cuerpo almacena B 12 durante muchos años en el hígado y los pacientes de cirugía gástrica reciben un suplemento adecuado de la vitamina. [30] [31]

Aunque no se han identificado genes específicos de susceptibilidad a PA, es probable que haya un factor genético involucrado en la enfermedad. La anemia perniciosa se encuentra a menudo junto con otros trastornos autoinmunitarios, lo que sugiere que los genes comunes de susceptibilidad autoinmunitaria pueden ser un factor causal. [24] A pesar de eso, estudios familiares previos e informes de casos centrados en la AP han sugerido que existe una tendencia a la herencia genética de la AP en particular, y los parientes cercanos de los pacientes con AP parecen tener una mayor incidencia de AP y afecciones asociadas a la AP. . [32] [33] [34]Además, se indicó además que la formación de anticuerpos contra las células gástricas estaba determinada por un gen autosómico dominante, y la presencia de anticuerpos contra las células gástricas podría no estar necesariamente relacionada con la aparición de gastritis atrófica relacionada con la AP. [32] [34]

Fisiopatología

Aunque el cuerpo sano almacena de tres a cinco años de B 12 en el hígado, la actividad autoinmune generalmente no detectada en el intestino durante un período prolongado de tiempo conduce al agotamiento de B 12 y la anemia resultante. Las enzimas requieren B 12 para dos reacciones: la conversión de metilmalonil CoA en succinil CoA y la conversión de homocisteína en metionina . En la última reacción, el grupo metilo del 5-metiltetrahidrofolato se transfiere a la homocisteína para producir tetrahidrofolato y metionina. Esta reacción es catalizada por la enzima metionina sintasa.con B 12 como cofactor esencial. Durante la deficiencia de B 12 , esta reacción no puede continuar, lo que conduce a la acumulación de 5-metiltetrahidrofolato. Esta acumulación agota los otros tipos de folato necesarios para la síntesis de purina y timidilato , que son necesarios para la síntesis de ADN. La inhibición de la replicación del ADN en los glóbulos rojos en maduración da como resultado la formación de eritrocitos megaloblásticos frágiles y grandes . Se cree que los aspectos neurológicos de la enfermedad surgen de la acumulación de metilmalonil CoA debido al requerimiento de B 12 como cofactor de la enzima metilmalonil CoA mutasa. [22] [35] [36][37]

Diagnóstico

Patrón de tinción de inmunofluorescencia de anticuerpos de células parietales gástricas en una sección del estómago

Se puede sospechar PA cuando el frotis de sangre de un paciente muestra eritrocitos grandes, frágiles e inmaduros, conocidos como megaloblastos . Un diagnóstico de AP requiere primero la demostración de anemia megaloblástica mediante la realización de un hemograma completo y un frotis de sangre, que evalúa el volumen corpuscular medio (MCV), así como la concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC). La PA se identifica con un MCV alto ( anemia macrocítica ) y un MCHC normal ( anemia normocrómica ). [38] Los ovalocitos también se ven típicamente en el frotis de sangre, y un patognomónicoLa característica de las anemias megaloblásticas (que incluyen PA y otras) son los neutrófilos hipersegmentados. [17]

Los niveles séricos de vitamina B 12 se utilizan para detectar su deficiencia, pero no distinguen sus causas. Los niveles de vitamina B 12 pueden ser falsamente altos o bajos y los datos de sensibilidad y especificidad varían ampliamente. Se pueden encontrar niveles séricos normales en casos de deficiencia donde están presentes trastornos mieloproliferativos , enfermedad hepática , deficiencia de transcobalamina II o sobrecrecimiento bacteriano intestinal . Los niveles bajos de vitamina B 12 en suero pueden deberse a otros factores además de la deficiencia de B 12 , como la deficiencia de folato , el embarazo , los anticonceptivos orales.uso, deficiencia de haptocorrina y mieloma . [39] [40]

La presencia de anticuerpos contra las células parietales gástricas y el factor intrínseco es común en la AP. Los anticuerpos de células parietales se encuentran en otros trastornos autoinmunitarios y también en hasta un 10% de los individuos sanos, lo que hace que la prueba sea inespecífica. Sin embargo, alrededor del 85% de los pacientes con AP tienen anticuerpos de células parietales, lo que significa que son un marcador sensible de la enfermedad. Los anticuerpos de factor intrínseco son mucho menos sensibles que los anticuerpos de células parietales, pero son mucho más específicos. Se encuentran en aproximadamente la mitad de los pacientes con AP y muy raramente se encuentran en otros trastornos. Estas pruebas de anticuerpos pueden distinguir entre PA y malabsorción de B12 de alimentos . [40]La combinación de ambas pruebas de anticuerpos de factor intrínseco y anticuerpos de células parietales puede mejorar la sensibilidad y la especificidad generales de los resultados del diagnóstico. [41]

Se produce una acumulación de ciertos metabolitos en la deficiencia de B 12 debido a su papel en la fisiología celular. El ácido metilmalónico (MMA) se puede medir tanto en la sangre como en la orina, mientras que la homocisteína solo se mide en la sangre. Un aumento tanto en MMA como en homocisteína distingue la deficiencia de B 12 de la deficiencia de folato porque la homocisteína sola aumenta en esta última. [40] [42]

Se pueden encontrar niveles elevados de gastrina en alrededor del 80-90% de los casos de AP, pero también se pueden encontrar en otras formas de gastritis. También se pueden encontrar niveles disminuidos de pepsinógeno I o una proporción disminuida de pepsinógeno I a pepsinógeno II, aunque estos hallazgos son menos específicos de AP y pueden encontrarse en malabsorción de B 12 de alimentos y otras formas de gastritis. [42]

El diagnóstico de gastritis atrófica tipo A debe confirmarse mediante gastroscopia y biopsia escalonada. [43] Aproximadamente el 90% de las personas con PA tienen anticuerpos contra las células parietales; sin embargo, solo el 50% de todos los individuos de la población general con estos anticuerpos tienen anemia perniciosa. [44]

Las formas de deficiencia de vitamina B 12 distintas de la AP deben considerarse en el diagnóstico diferencial de la anemia megaloblástica. Por ejemplo, un estado deficiente de B 12 que causa anemia megaloblástica y que puede confundirse con la AP clásica puede ser causado por una infección con la tenia Diphyllobothrium latum , posiblemente debido a la competencia del parásito con el huésped por la vitamina B 12 . [45]

La prueba clásica para PA, la prueba de Schilling , ya no se usa ampliamente, ya que existen métodos más eficientes. Esta prueba histórica consistió, en su primer paso, en tomar una dosis oral de vitamina B 12 radiomarcada , seguida de la cuantificación de la vitamina en la orina del paciente durante un período de 24 horas mediante la medición de la radiactividad . Un segundo paso de la prueba repite el régimen y el procedimiento del primer paso, con la adición de factor intrínseco oral. Un paciente con PA presenta cantidades de factor intrínseco más bajas de lo normal; por lo tanto, la adición de factor intrínseco en el segundo paso da como resultado un aumento de vitamina B 12absorción (por encima de la línea de base establecida en el primero). La prueba de Schilling distinguió la PA de otras formas de deficiencia de B 12 , [22] específicamente, del síndrome de Imerslund-Grasbeck (IGS), una deficiencia de vitamina B12 causada por mutaciones en la cubilina, el receptor de cobalamina. [46]

Tratamiento

La inyección de hidroxocobalamina usp (1000 mcg / ml) es una solución líquida de color rojo claro de hidroxocobalamina que está disponible en un vial multidosis de vidrio marrón de 30 ml envasado en una caja de papel. Se muestran 500 mcg de B-12 (como 1/2 cc) en una jeringa de insulina U-100 de calibre 27 x 1/2 "de 0,5 cc, preparada para inyección subcutánea.

El tratamiento de la AP varía según el país y la zona. Las opiniones varían sobre la eficacia de la administración (parenteral / oral), la cantidad y el intervalo de tiempo de las dosis o las formas de vitamina B 12 (por ejemplo, cianocobalamina / hidroxocobalamina). Aún se necesitan estudios más completos para validar la viabilidad de un método terapéutico particular para la AF en la práctica clínica. Falta una cura permanente para la AP, aunque se debe esperar que la reposición de B 12 resulte en el cese de los síntomas relacionados con la anemia, la detención del deterioro neurológico y, en los casos en que los problemas neurológicos no están avanzados, la recuperación neurológica y la remisión completa y permanente. de todos los síntomas, siempre que se complemente con B 12 . Reposición de B 12 se puede lograr de diversas formas.

Inyecciones intramusculares

El tratamiento estándar para la PA ha sido inyecciones intramusculares de cobalamina en forma de cianocobalamina (CN-Cbl), hidroxocobalamina (OH-Cbl) o metilcobalamina . [47]

Dosis orales

El tratamiento con dosis altas de vitamina B 12 1000 mcg (1 mg) en forma oral también parece tan eficaz y más económico que la forma parenteral. [47] [48] [49] [50]

Pronóstico

Una persona con AF bien tratada puede llevar una vida saludable. Sin embargo, no diagnosticar y tratar a tiempo puede resultar en daño neurológico permanente, fatiga excesiva, depresión, pérdida de memoria y otras complicaciones. En casos graves, las complicaciones neurológicas de la anemia perniciosa pueden provocar la muerte, de ahí el nombre " pernicioso ", que significa mortal.

Se ha observado una asociación entre la anemia perniciosa y ciertos tipos de cáncer gástrico, pero no se ha establecido una relación causal. [26]

Epidemiología

Se estima que la AF afecta al 0,1% de la población general y al 1,9% de los mayores de 60 años, lo que representa del 20 al 50% de la deficiencia de B 12 en los adultos. [1] Una revisión de la literatura muestra que la prevalencia de AF es mayor en el norte de Europa, especialmente en los países escandinavos, y entre las personas de ascendencia africana, y que una mayor conciencia de la enfermedad y mejores herramientas de diagnóstico podrían influir en tasas aparentemente más altas de incidencia. [51]

Historia

Los síntomas fueron descritos por primera vez en 1822 por el Dr. James Scarth Combe en las Transacciones de la Sociedad Médico-Quirúrgica de Edimburgo , bajo el título de Historia de un caso de anemia . [52]

Sin embargo, esto no fue investigado con más profundidad hasta 1849, por el médico británico Thomas Addison , de quien adquirió el nombre común de anemia de Addison. En 1871, el médico alemán Michael Anton Biermer (1827-1892) notó la característica particular de la anemia en uno de sus pacientes; más tarde acuñó el término "anemia perniciosa progresiva". [53] [Se necesita una mejor fuente ] En 1907, Richard Clarke Cabot informó sobre una serie de 1200 pacientes con AP; su supervivencia media fue de entre uno y tres años. [54] Castillo de William Bosworthrealizó un experimento mediante el cual ingirió carne cruda de hamburguesa y la regurgitó después de una hora, y posteriormente se la alimentó a un grupo de 10 pacientes. [55] [Se necesita una cita completa ] El grupo de control recibió carne de hamburguesa cruda sin tratar. El primer grupo mostró una respuesta a la enfermedad, mientras que el segundo grupo no. Esta no era una práctica sostenible, pero demostró la existencia de un 'factor intrínseco' del jugo gástrico.

La anemia perniciosa era una enfermedad mortal antes del año 1920, cuando George Whipple sugirió el hígado crudo como tratamiento. [ cita requerida ] El primer tratamiento viable para la anemia perniciosa comenzó cuando Whipple hizo un descubrimiento en el curso de experimentos en los que sangró a los perros para hacerlos anémicos, luego les dio varios alimentos para ver cuál los haría recuperarse más rápidamente (estaba buscando para tratamientos para la anemia por sangrado, no para la anemia perniciosa). Whipple descubrió que la ingestión de grandes cantidades de hígado parecía curar la anemia por pérdida de sangre, y probó la ingestión de hígado como tratamiento para la anemia perniciosa, informando también una mejora allí, en un artículo de 1920. [ cita requerida ] Luego, George Minot y William Murphy se dispusieron a aislar parcialmente la propiedad curativa en el hígado, y en 1926 demostraron que estaba contenida en el jugo de hígado crudo (en el proceso también se demostró que era el hierro en el tejido hepático, no el factor soluble en el jugo del hígado, que curó la anemia por hemorragia en perros); por tanto, el descubrimiento del factor jugo del hígado como tratamiento para la anemia perniciosa había sido una coincidencia. [ cita requerida ] Frieda Robscheit-Robbins trabajó en estrecha colaboración con Whipple, siendo coautora de 21 artículos desde 1925 hasta 1930. [ cita requerida ] Para el descubrimiento de la cura de una enfermedad previamente fatal de causa desconocida, Whipple, Minot y Murphy compartieron el 1934Premio Nobel de Medicina . [56]

Después de la verificación de Minot y Murphy de los resultados de Whipple en 1926, las víctimas de anemia perniciosa comieron o bebieron al menos media libra de hígado crudo, o bebieron jugo de hígado crudo, todos los días. [ cita requerida ] Esto continuó durante varios años, hasta que estuvo disponible un concentrado de jugo de hígado. En 1928, el químico Edwin Cohn preparó un extracto de hígado que era de 50 a 100 veces más potente que el alimento natural (hígado). [ cita requerida ] El extracto podría incluso inyectarse en el músculo, lo que significaba que los pacientes ya no necesitaban comer grandes cantidades de hígado o jugo. Esto también redujo considerablemente el costo del tratamiento. [ cita requerida ]

El ingrediente activo en el hígado permaneció desconocido hasta 1948, cuando fue aislado por dos químicos, Karl A. Folkers de los Estados Unidos y Alexander R. Todd de Gran Bretaña. [ cita requerida ] La sustancia era una cobalamina , que los descubridores llamaron vitamina B 12 . La nueva vitamina en el jugo de hígado finalmente se purificó y caracterizó por completo en la década de 1950, y se desarrollaron otros métodos para producirla a partir de bacterias. [ cita requerida ] Podría inyectarse en el músculo con menos irritación, lo que hace posible tratar la AP con aún más facilidad. [ cita requerida ]La anemia perniciosa finalmente se trató con inyecciones o grandes dosis orales de B 12 , típicamente entre 1 y 4 mg al día. [ cita requerida ]

Un escritor ha planteado la hipótesis de que Mary Todd Lincoln , la esposa del presidente estadounidense Abraham Lincoln , tuvo una anemia perniciosa durante décadas y murió a causa de ella. [57] [58]

Investigar

Complejo SNAC

Aunque las megadosis orales y las inyecciones intramusculares son los métodos de tratamiento más comunes disponibles en la actualidad, se están probando varios métodos novedosos, que son muy prometedores para su futura incorporación a los métodos de tratamiento convencionales. Como las inyecciones son vehículos desfavorables para la administración de fármacos, la investigación actual implica mejorar la difusión pasiva a través del íleon tras la ingestión oral de derivados de cobalamina. Los investigadores han aprovechado recientemente el nuevo compuesto N- [8- (2-hidroxibenzoil) amino] caprilato de sodio (SNAC), que mejora en gran medida tanto la biodisponibilidad como la estabilidad metabólica. [59] SNAC es capaz de formar un complejo no covalente con cobalamina mientras preserva su integridad química. [ cita requerida ]Este complejo es mucho más lipofílico que la vitamina B 12 soluble en agua , por lo que es capaz de atravesar las membranas celulares con mayor facilidad.

Factor intrínseco recombinante

Otro método para aumentar la absorción a través del íleon es ingerir un complejo Cbl al que ya está unido IF. La falta de factor intrínseco producido por el cuerpo del paciente se puede complementar utilizando IF humana sintética producida a partir de recombinantes de plantas de guisantes . [60] Sin embargo, en los casos en los que los anticuerpos IF son la causa de la malabsorción en el íleon, este tratamiento sería ineficaz. [ cita requerida ]

Entrega sublingual

También se ha postulado que los tratamientos sublinguales son más efectivos que los tratamientos orales solos. Un estudio de 2003 [61] encontró que, si bien este método es eficaz, una dosis de 500 μg de cianocobalamina administrada por vía oral o sublingual es igualmente eficaz para restaurar las concentraciones fisiológicas normales de cobalamina.

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enlaces externos

  • Anemia por deficiencia de vitamina B12 en Curlie
Clasificación
D
  • ICD - 10 : D51.0
  • ICD - 9-CM : 281,0
  • DeCS : D000752
  • Enfermedades DB : 9870
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000569
  • eMedicine : med / 1799
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