La leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL) es una complicación de la leishmaniasis visceral (LV); se caracteriza por una erupción macular , maculopapular y nodular en un paciente que se ha recuperado de LV y que por lo demás se encuentra bien. La erupción generalmente comienza alrededor de la boca desde donde se disemina a otras partes del cuerpo según la gravedad.
Leishmaniasis dérmica post-kala-azar (también conocida como "dermatosis post-kala-azar") que se encuentra principalmente en la cara, los brazos y la parte superior del tronco . Ocurre años (en la variante india) o unos pocos meses (en la cepa africana) después del tratamiento exitoso de la leishmaniasis visceral.
Se observa principalmente en Sudán e India, donde sigue a LV tratada en el 50% y el 5-10% de los casos, respectivamente. Por lo tanto, está restringido en gran medida a áreas donde Leishmania donovani es el parásito causante . El intervalo en el que PKDL sigue a VL es de 0 a 6 meses en Sudán y de 2 a 3 años en la India. La PKDL probablemente tiene un papel importante en los períodos interepidémicos de LV, actuando como reservorio de parásitos.
El PKDL fue identificado por primera vez por Sir Upendranath Brahmachari , quien inicialmente lo llamó leishmanoide dérmico . Publicó sus observaciones en la Indian Medical Gazette en 1922. [1]
Mecanismo
La causa de PKDL es incierta. [2] Las posibilidades pueden incluir el uso de medicamentos antimoniales , quemaduras solares , reinfección con kala-azar, fallas en la respuesta de las células T de memoria en ciertos órganos; y susceptibilidad genética . [2]
Cada vez hay más pruebas de que la patogenia está mediada en gran medida inmunológicamente; las altas concentraciones de interleucina 10 en la sangre periférica de los pacientes con LV predicen el desarrollo de PKDL. Durante la LV, las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) no producen interferón gamma . Después del tratamiento de VL, las PBMC comienzan a producir interferón gamma, que coincide con la aparición de lesiones de PKDL debido a células productoras de interferón gamma que provocan inflamación de la piel como reacción a parásitos persistentes en la piel. [ cita requerida ]
Diagnóstico
La PKDL es difícil de diagnosticar. [3]
El diagnóstico es principalmente clínico, pero los parásitos pueden verse por microscopía en frotis con sensibilidad limitada . [3] La PCR y los anticuerpos monoclonales pueden detectar parásitos en más del 80% de los casos. Las pruebas serológicas y la prueba cutánea de leishmanina tienen un valor limitado. [ cita requerida ]
Tratamiento
El tratamiento siempre es necesario en la PKDL de la India; en Sudán, la mayoría de los casos son autolimitados, pero se tratan los casos graves y crónicos. El estibogluconato de sodio se administra a 20 mg / kg durante 2 meses en Sudán y durante 4 meses en la India. La anfotericina B liposomal parece eficaz. Aunque la investigación ha aportado muchos conocimientos nuevos sobre la patogenia y el tratamiento de la PKDL, varios problemas en particular en relación con el control siguen sin resolverse y merecen una atención urgente. [ cita requerida ]
La miltefosina es el único medicamento oral disponible para VL y PKDL. [4] Si bien el medicamento funciona para el tratamiento a corto plazo de la LV, la PKDL requeriría un tratamiento más prolongado de más de 28 días con este medicamento. [4] No se recomienda el uso de miltefosina como monoterapia para tratar la PKDL. [4]
sociedad y Cultura
Las personas con PKDL son un reservorio de leishmaniasis. [5] Para eliminar la leishmaniasis de una población, las personas con PKDL deben recibir tratamiento. [5]
El gobierno de la India tiene un programa de eliminación de kala-azar en curso que entró en una fase de consolidación en 2017. [6]
Ver también
- Lista de afecciones cutáneas
Referencias
- ^ Brahmachari, ONU (abril de 1922). "Una nueva forma de leishmaniasis cutánea: leishmanoide dérmico" . La Gaceta Médica de la India . 57 (4): 125-127. ISSN 0019-5863 . PMC 5186533 . PMID 29008368 .
- ^ a b Mukhopadhyay, D; Dalton, JE; Kaye, PM; Chatterjee, M (febrero de 2014). "Leishmaniasis dérmica post kala-azar: un misterio sin resolver" . Tendencias en parasitología . 30 (2): 65–74. doi : 10.1016 / j.pt.2013.12.004 . PMC 3919212 . PMID 24388776 .
- ^ a b Zijlstra, EE (2019). "Biomarcadores en la leishmaniasis dérmica post-kala-azar" . Fronteras en microbiología celular e infecciosa . 9 : 228. doi : 10.3389 / fcimb.2019.00228 . PMC 6685405 . PMID 31417876 .
- ^ a b c Pijpers, J; den Boer, ML; Essink, DR; Ritmeijer, K (febrero de 2019). "La seguridad y eficacia de la miltefosina en el tratamiento a largo plazo de la leishmaniasis dérmica post-kala-azar en el sur de Asia: una revisión y un metanálisis" . PLoS Enfermedades Tropicales Desatendidas . 13 (2): e0007173. doi : 10.1371 / journal.pntd.0007173 . PMC 6386412 . PMID 30742620 .
- ^ a b Ganguly, S; Das, NK; Barbhuiya, JN; Chatterjee, M (agosto de 2010). "Leishmaniasis dérmica post-kala-azar - una descripción general". Revista Internacional de Dermatología . 49 (8): 921–31. doi : 10.1111 / j.1365-4632.2010.04558.x . PMID 21128917 .
- ^ Zijlstra, EE; Alves, F; Rijal, S; Arana, B; Alvar, J (noviembre de 2017). "Leishmaniasis dérmica post-kala-azar en el subcontinente indio: una amenaza para el programa de eliminación de Kala-azar de la región de Asia Sudoriental" . PLoS Enfermedades Tropicales Desatendidas . 11 (11): e0005877. doi : 10.1371 / journal.pntd.0005877 . PMC 5689828 . PMID 29145397 .