El receptor 1 de prostaglandina D 2 (DP 1 ) , un receptor acoplado a proteína G codificado por el gen PTGDR1 (también denominado PTGDR ), es principalmente un receptor de prostaglandina D 2 (PGD 2 ). [5] El receptor es un miembro de los receptores de prostaglandinas que pertenecen a la subfamilia A14 de los receptores similares a la rodopsina. La activación de DP1 por PGD2 u otros ligandos de receptor afines se asocia con una variedad de respuestas fisiológicas y patológicas en modelos animales.
• componente integral de la membrana • membrana plasmática • membrana • estructura anatómica intracelular
Proceso biológico
• sueño • proceso metabólico adenosina • transducción de señales • la determinación del sexo masculino • respuesta inflamatoria • respuesta celular a la prostaglandina E estímulo • respuesta celular a la prostaglandina D estímulo • G receptor acoplado a proteína vía de señalización • adenilato ciclasa activación de señalización de receptor vía acoplado a la proteína G • regulación positiva de la concentración de iones de calcio citosólico
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
5729
19214
Ensembl
ENSG00000168229
ENSMUSG00000071489
UniProt
Q13258
P70263
RefSeq (ARNm)
NM_000953 NM_001281469
NM_008962
RefSeq (proteína)
NP_000944 NP_001268398
NP_032988
Ubicación (UCSC)
Crónicas 14: 52,27 - 52,28 Mb
Crónicas 14: 44,85 - 44,86 Mb
Búsqueda en PubMed
[3]
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Wikidata
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Gene
El gen PTGDR1 se encuentra en el cromosoma 14 en la posición q22.1, (es decir, 14q22.1), un locus cromosómico asociado con el asma y otros trastornos alérgicos. [6] PTGDR1 , que consta de 4 intrones y 5 exones , codifica una proteína de ~ 44 kilodalton pero también múltiples variantes de transcripción empalmadas alternativas ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/5729 ).
Expresión
La DP1 se expresa principalmente por células implicadas en la mediación de reacciones alérgicas e inflamatorias, es decir, mastocitos , basófilos y eosinófilos humanos y de roedores , células Th2 y células dendríticas , y por células que contribuyen a estas reacciones, es decir, células epiteliales de las vías respiratorias humanas y / o de roedores. , endotelio vascular , células caliciformes secretoras de moco en la mucosa nasal y colónica, y células de las glándulas serosas de la nariz. [7] [8] La proteína DP1 se expresa en la placenta y los testículos del ratón [9] y también se han detectado transcripciones de ARNm en las meninges del cerebro del ratón por varios informes y, por informes únicos, en las meninges de rata y en el ratón. tálamo , hipocampo , cerebelo , tronco encefálico y retina. [10] [11]
Ligandos
Activar ligandos
PGD2 se une y activa DP1 en concentraciones en el rango de 0,5 a 1 nanomolar . Las potencias relativas en la unión y activación de DP1 para los siguientes prostanoides son: PGD2 >> PGE2 > Prostaglandina F2alfa > PGI2 = tromboxano A2 , siendo PGD2 más de 100 veces más potente que PGE2 en la unión y estimulación de DP1. ( http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/ObjectDisplayForward?objectId=338 ). PDJ2, Δ12-PDJ2 y 15-desoxi-Δ12,14-PGJ2, que se forman in vitro e in vivo rápidamente como reordenamientos no enzimáticos de PGD2 (ver Prostaglandinas de ciclopentenona ), también se unen y activan DP1, y PDJ2 lo hace casi tan eficazmente como PDG2 y las dos últimas PGJ lo hacen 100 veces y 300 veces menos potente que PDG2. [12] [13] Se han sintetizado otros compuestos, por ejemplo, L-644,698, BW 245C, BW A868C y ZK 110841, y se ha descubierto que son tan potentes como PGD2 en la unión y estimulación de DP1, y se utilizan para estudiar la función de este receptor. [12] El fármaco Treprostinil es un ligando de alta afinidad y un potente activador no solo de DP1 sino también de otros dos receptores prostanoides, EP2 e IP . [14]
Inhibir ligandos
Asapiprant (S-555739) y Laropiprant son antagonistas selectivos del receptor de DP1, mientras que Vidupiprant es un antagonista del receptor tanto para DP1 como para DP2. [15]
Mecanismos de activación celular
Entre los 8 receptores de prostanoides humanos, DP1, junto con IP , EP2 y EP4 , se clasifican como receptores de prostanoides relajantes; cada uno, incluido el DP1, es un receptor acoplado a proteína G que funciona activando proteínas GS que a su vez aumentan los niveles celulares de AMPc movilizando así las vías de señalización celular activadas por monofosfato de adenosina cíclico que regulan la función celular. [7] [16] La activación de DP1 también provoca la movilización de calcio en las células HEK293 transfectadas con este receptor. Lo hace mediante un mecanismo que es independiente de la señalización del trifosfato de inositol ; [9] [11] La DP1 activada por ligando también moviliza el receptor quinasa 2 acoplado a proteína G (GRK2, también conocido como receptor quinasa 2 adrenérgico β [BARK1]) y arrestina 2 (también conocida como Arrestin beta 1 [ARRB1]). Estos agentes actúan para desacoplar DP1 de sus proteínas G y para internalizar en un proceso que limita el tiempo de vida de activación celular de DP1 en un proceso denominado desensibilización homóloga . [17] La activación de la proteína quinasa C también desencadena que DP1 se desacople de las proteínas G y se internalice, aunque en estudios de modelos no se ha demostrado que la DP1 cause la activación de la PKC (ver Función de la proteína quinasa C # ). [17]
Ocupaciones
Alergia
Estudios de tejidos
Los estudios en ratones, así como en tejidos y células humanas, encuentran que la estimulación con DP1 tiene numerosos efectos pro-alérgicos. La activación de DP1 bloquea la producción de interleucina 12 por las células dendríticas ; esto predispone el desarrollo de linfocitos T ingenuos a células auxiliares Th-2 en lugar de células auxiliares Th-1 y, por lo tanto, promueve respuestas inflamatorias alérgicas en lugar de no alérgicas (consulte el modelo de células T auxiliares # Th1 / Th2 para las células T auxiliares y las células T auxiliares # Limitaciones al modelo Th1 / Th2 . La activación de DH1 también promueve reacciones alérgicas al suprimir la función de las células asesinas naturales , prolongar la supervivencia de los eosinófilos y estimular la maduración de los mastocitos dérmicos . [18] [19]
Estudios con animales
Los estudios de respuestas alérgicas inducidas experimentalmente en animales implican aún más a DP1 en la alergia. La desactivación del gen DP1 y / o la inhibición de DP1 por antagonistas del receptor reduce notablemente la inflamación de las vías respiratorias, la obstrucción, la hipersensibilidad y la producción de citocinas y quimiocinas proalérgicas en un modelo de ratón de asma inducida por ovoalbúmina, así como los síntomas alérgicos en un modelo de conjuntivitis alérgica de cobaya , rinitis y asma. [7] [8] La administración de PGD2 en la piel de ratas o en los ojos de conejos causa síntomas locales de alergia. Se piensa, pero aún no se ha demostrado, que estas respuestas estén mediadas por la activación de DP1. [8] En contraste con estos resultados, sin embargo, la activación de DP1 por la administración intratraqueal de un activador de DP1 selectivo activó DP1 en células dendríticas para suprimir la inflamación alérgica de las vías respiratorias al aumentar el número de Foxp3 + CD4 +] [linfocitos T reguladores]. [20] Además, la activación de DP1 reduce la eosinofilia en la inflamación alérgica y bloquea la función de las células de Langerhans presentadoras de antígeno en ratones. [21] Estos resultados sugieren que DP1 puede promover o suprimir las respuestas alérgicas según el modelo animal probado y, quizás, el tipo de reacción alérgica investigada.
Estudios humanos
El desafío por inhalación de alérgenos en humanos produce aumentos en los niveles de PGD2 en sus fluidos de lavado broncoalveolar . Además, la administración de PGD2 en la nariz o la piel de voluntarios humanos produce síntomas locales de alergia y la inhalación de PGD2 en asmáticos provoca la constricción de las vías respiratorias así como la potenciación de las respuestas de constricción de las vías respiratorias. [8] Estas reacciones, similares a las producidas en estudios con animales, pueden estar mediadas por DP1.
Sistema nervioso central
PGD2 es el prostanoide más abundante en el cerebro de los seres humanos y otros mamíferos y los receptores DP1 se encuentran en las células trabeculares de la madre aracnoidea del prosencéfalo basal del ratón. La vía PGD2-DP1 está involucrada en la regulación del sueño con movimientos oculares no rápidos en roedores: la infusión de PGD2 en el ventrículo lateral de ratones o el cerebro de ratas induce un aumento en la cantidad de sueño con movimientos oculares no rápidos en la naturaleza. tipo (WT) pero no animales deficientes en DP1. Esta inducción del sueño parece implicar la estimulación dependiente de DP1 de la formación de adenosina y la posterior simulación del receptor de adenosina A2A por adenosina. [22] [23] En los seres humanos, se ha informado de una variante genética de ADA asociada con el metabolismo reducido de adenosina a inosina en el sueño profundo y SWA durante el sueño. Estos estudios sugieren que DP1 tiene un papel similar en el sueño de los humanos. [23]
Hipertensión pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar, grupo 1 de la OMS (ver Hipertensión pulmonar # Causas ), en humanos comúnmente tratados con vasodilatadores específicos de la arteria pulmonar que aumentan la supervivencia, como los miméticos de prostaciclina I2 (PGI2), incluidos treprostinil , epoprostanol , iloprost y beraprost . Estudios recientes encuentran que tanto la proteína receptora DP1 como la PGI2 se expresan en arterias y venas pulmonares humanas; que el treprostinil, pero no el iloprost, provocó la relajación de la vena pulmonar en parte al actuar a través de DP1 en preparaciones vasculares pulmonares humanas aisladas; y que el efecto del treprostinil sobre DP1 en las venas pulmonares humanas puede contribuir a su eficacia terapéutica en la hipertensión pulmonar primaria. [24]
Reproducción
Los estudios en ratones machos indican que la activación de DP1 induce la translocación de SOX9 en el núcleo, lo que indica la maduración de las células de Sertoli y las gónadas embrionarias . La interrupción de este circuito activado por DP1 conduce a una maduración desordenada de los órganos reproductores masculinos como la criptorquidia (es decir, la falla del descenso de los testículos al escroto) en ratones y, se sugiere, también puede hacerlo en humanos. [9]
Estudios de genómica
Los estudios de genómica humana han asociado variantes de polimorfismo de un solo nucleótido con una mayor incidencia de enfermedades alérgicas. Los estudios en dos poblaciones diferentes han replicado asociaciones entre las variantes -549T> C, -441C> T y -197T> C y un estudio en una sola población ha asociado la variación -613C> T con una mayor incidencia de poliposis nasal , asma y / o sensibilidad a la aspirina ; las variantes -197T> C y -613 C> T también se asociaron con una mayor incidencia de reacciones alérgicas al polen y los ácaros. Un solo estudio de población asoció la variante -731A> C y los estudios en dos poblaciones diferentes asociaron la variante 6651C> T con una mayor incidencia de asma y / o hiperreactividad bronquial. Las variantes intrínsecas rs17831675, rs17831682 y rs58004654 (ahora denominadas rs7709505) se han asociado con una mayor incidencia de asma en estudios de una sola población. [25] Una metaanalasis −549 C / T, −441 C / T y −197 C / T encontró que de estas tres variantes, solo −549 C / T confería susceptibilidad al asma en los europeos y que esta susceptibilidad se limitaba a los adultos . [6]
Ver también
Receptores de prostaglandinas
Receptores de prostanoides
Receptor de prostaglandina DP 2
Receptor de eicosanoides
Referencias
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enlaces externos
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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .