Pxr sRNA es un RNA regulador que regula negativamente los genes responsables de la formación de cuerpos fructíferos en Myxococcus xanthus . [1] Los cuerpos fructíferos son agregaciones de mixobacterias que se forman cuando los nutrientes son escasos, [2] los cuerpos fructíferos permiten que una pequeña cantidad de la colonia agregada se transforme en esporas resistentes al estrés . [3]
Pxr existe en dos formas: Pxr-L (una forma larga) y Pxr-S que es más corta. Se encontró que la forma corta se expresa en las células durante el crecimiento, pero se reprime rápidamente durante la inanición . Este hallazgo implica que Pxr-S es específicamente responsable de inhibir el desarrollo del cuerpo fructífero durante el crecimiento celular cuando los nutrientes son abundantes. [1]
Los homólogos de Pxr solo se han encontrado en otro taxón, a saber, Stigmatella aurantiaca . No se encontraron homólogos en ninguna otra mixobacteria (como Sorangium cellulosum [4] o Anaeromyxobacter dehalogenans [5] ), lo que sugiere que el gen del ARN de Pxr puede tener un origen evolutivo reciente en el subclado Myxococcales . [1]
PxR sRNA se pliega en 3 bucles de vapor. SL1 y SL 2 están altamente conservadas a través de micobacterias y SL1 es necesaria para la función reguladora. Sin embargo, un segmento de ocho pares de bases conservado de la variable SL3 es necesario para la acumulación de PxR y el desarrollo multicelular. [6]
Se han observado varias mutaciones en el gen de ARNs de Pxr. [7] La primera mutación hace que surja un fenotipo de trampa obligada (OC) , estas bacterias explotan los cuerpos fructíferos de M. xanthus de tipo salvaje para esporular de manera más eficiente. Se cree que este fenotipo es causado por una mutación que previene la represión de Pxr-S, inhibiendo así la formación de cuerpos fructíferos indefinidamente. Si Pxr-S se deriva de Pxr-L, es posible que se hayan eliminado los elementos de procesamiento similares al ARNi . [1]
En un experimento de laboratorio, el fenotipo OC fuera de competencia y excluidos del tipo salvaje, con el tiempo provocando un desplome de la población, cuando no había suficientes bacterias de tipo salvaje para explotar. [7] Después de este evento, surgió un nuevo fenotipo a través de una mutación espontánea denominada phoenix (PX). [1] El fenotipo PX fue superior en el desarrollo tanto a OC como a wt , fue capaz de esporular de forma autónoma , sin formar cuerpos fructíferos y con alta eficiencia. [7] El operón del sistema de dos componentes (gen de la histidina quinasa y un regulador de respuesta σ54) está asociado con la producción y procesamiento del ARNs de Pxr. [8]