RAD51

RAD51
Estructuras disponibles PDB Búsqueda de ortólogos: PDBe RCSB Lista de códigos de identificación de PDB 1N0W , 1B22
Identificadores
Alias	RAD51 , BRCC5, FANCR, HHsRad51, HsT16930, MRMV2, RAD51A, RECA, RAD51 recombinasa
Identificaciones externas	OMIM : 179617 MGI : 97890 HomoloGene : 2155 GeneCards : RAD51
Ubicación de genes ( humanos ) Chr. Cromosoma 15 (humano) [1] Banda 15q15.1 Comienzo 40,694,774 pb [1] Final 40,732,340 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón ) Chr. Cromosoma 2 (ratón) [2] Banda 2 E5 | 2 59,92 cm Comienzo 119.112.793 pb [2] Final 119.147.445 pb [2]
Patrón de expresión de ARN Más datos de expresión de referencia
Ontología de genes Función molecular • unión de nucleótidos • unión a ADN • actividad ATPasa dependiente de ADN • actividad recombinasa • ADN polimerasa de unión • proteína C-terminal de unión • GO: proteína de unión 0001948 • de unión a ADN de unión de cuatro vías • proteína de unión idénticos • actividad endodesoxirribonucleasa • de unión de ATP • sola ADN -cables unión • ADN de doble cadena de unión • GO: 0043142 actividad monocatenario ADN helicasa • cromatina unión • unión enzima Componente celular • citoplasma • sitio de rotura de la doble hebra • cuerpo PML • citoesqueleto • nucleoplasma • centro organizador de microtúbulos • cromosoma nuclear • matriz mitocondrial • nucleolo • mitocondria • región perinuclear del citoplasma • cromatina • núcleo celular • cromatina nuclear • citosol • complejo macromolecular • nuclear cromosoma, región telomérica • cromosoma condensado • cromosoma nuclear condensado • elemento lateral • cromosoma Proceso biológico • invasión de cadena • mitótico procesamiento de la recombinación dependiente de la replicación del tenedor • recíproco meiótica recombinación • recombinación de ADN • regulación de doble filamento romper la reparación mediante recombinación homóloga • DNA proceso metabólico • regulación positiva de ligación de ADN • respuesta celular a la camptotecina • reparación de la rotura de doble cadena mediante recombinación homóloga • respuesta celular a la radiación ionizante • recombinación mitótica • homooligomerización de proteínas • reparación del ADN • desenrollamiento del ADN implicado en la replicación del ADN • respuesta celular al estímulo daño en el ADN • entre hebras de reparación de reticulación • ADN recombinasa montaje • regulación negativa de G0 a la transición G1 • telómero mantenimiento a través de recombinación • telómero mantenimiento a través de los telómeros alargamiento • replicación tenedor procesamiento • GO: 0007126 ciclo celular meiótico • organización de los cromosomas involucrado en el ciclo celular meiótico Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies	Humano	Ratón
Entrez	5888	19361
Ensembl	ENSG00000051180	ENSMUSG00000027323
UniProt	Q06609	Q08297
RefSeq (ARNm)	NM_001164269 NM_001164270 NM_002875 NM_133487	NM_011234
RefSeq (proteína)	NP_001157741 NP_001157742 NP_002866 NP_597994	NP_035364
Ubicación (UCSC)	15 Crónicas: 40,69 - 40,73 Mb	Crónicas 2: 119,11 - 119,15 Mb
Búsqueda en PubMed	[3]	[4]
Wikidata
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RAD51 es un gen eucariota . La enzima codificada por este gen es un miembro de la familia de proteínas RAD51 que ayuda a reparar las roturas de la doble hebra del ADN . Los miembros de la familia RAD51 son homólogos a las bacterias RecA , Archaeal RadA y la levadura Rad51. ^{[5] [6]} La proteína está altamente conservada en la mayoría de los eucariotas, desde la levadura hasta los humanos. ^[7]

Variantes

Se han informado dos variantes de transcripción empalmadas alternativamente de este gen, que codifican proteínas distintas. Existen variantes de transcripción que utilizan señales poliA alternativas.

Familia

En mamíferos , se han identificado siete genes similares a recA : Rad51, Rad51L1 / B , Rad51L2 / C , Rad51L3 / D , XRCC2 , XRCC3 y DMC1 / Lim15 . ^[8] Todas estas proteínas, con la excepción de DMC1 específica de la meiosis, son esenciales para el desarrollo en mamíferos. Rad51 es miembro de las NTPasas similares a RecA .

Función

En los seres humanos, RAD51 es una proteína de 339 aminoácidos que desempeña un papel importante en la recombinación homóloga de ADN durante la reparación de roturas de doble cadena. En este proceso, tiene lugar un intercambio de cadena de ADN dependiente de ATP en el que una cadena de plantilla invade cadenas de pares de bases de moléculas de ADN homólogas. RAD51 está involucrado en la búsqueda de homología y etapas de emparejamiento de cadenas del proceso.

A diferencia de otras proteínas involucradas en el metabolismo del ADN, la familia RecA / Rad51 forma un filamento de nucleoproteína helicoidal en el ADN. ^[9]

Esta proteína puede interactuar con la proteína de unión al ssDNA RPA , BRCA2 , PALB2 ^[10] y RAD52 .

La base estructural de la formación del filamento Rad51 y su mecanismo funcional aún no se conocen bien. Sin embargo, estudios recientes que utilizan Rad51 marcado con fluorescencia ^[11] han indicado que los fragmentos de Rad51 se alargan a través de múltiples eventos de nucleación seguidos de crecimiento, y el fragmento total termina cuando alcanza aproximadamente 2 μm de longitud. La disociación de Rad51 del dsDNA, sin embargo, es lenta e incompleta, lo que sugiere que existe un mecanismo separado que logra esto.

Expresión de RAD51 en cáncer

En eucariotas, la proteína RAD51 tiene un papel central en la reparación recombinacional homóloga. RAD51 cataliza la transferencia de hebras entre una secuencia rota y su homólogo intacto para permitir la resíntesis de la región dañada (ver modelos de recombinación homóloga ).

Numerosos estudios informan que RAD51 se sobreexpresa en diferentes cánceres (consulte la Tabla 1). En muchos de estos estudios, la expresión elevada de RAD51 se correlaciona con una menor supervivencia del paciente. También hay algunos informes de expresión insuficiente de RAD51 en cánceres (consulte la Tabla 1).

Cuando se midió la expresión de RAD51 junto con la expresión de BRCA1 , se encontró una correlación inversa. ^{[12] [13]} Esto se interpretó como la selección para aumentar RAD51 expresión y aumenta así la reparación recombinación homóloga (HRR) (por la vía de respaldo HRR RAD52-RAD51 ^[14] ) para compensar los daños de ADN añadido restantes cuando BRCA1 estaba deficiente. ^{[12] [13] [15]}

Muchos cánceres tienen deficiencias epigenéticas en varios genes de reparación del ADN (consulte Frecuencias de epimutaciones en los genes de reparación del ADN en los cánceres ), lo que probablemente provoque un aumento de los daños no reparados del ADN. La sobreexpresión de RAD51 observada en muchos cánceres puede reflejar una sobreexpresión compensatoria de RAD51 (como en la deficiencia de BRCA1 ) y un aumento de la HRR para hacer frente al menos parcialmente a tales daños en exceso de ADN.

La expresión insuficiente de RAD51 conduciría en sí misma a un aumento de los daños del ADN no reparado. Los errores de replicación más allá de estos daños (ver síntesis de translesión ) conducirían a un aumento de mutaciones y cáncer.

Tabla 1. Expresión de RAD51 en cánceres esporádicos

Cáncer	Más o menos expresión	Frecuencia de expresión alterada	Método de evaluación	Árbitro.
Cáncer de mama (ductal invasivo)	Sobreexpresión	-	Inmunohistoquímica	[12]
Cáncer de mama (deficiencia de BRCA1)	Sobreexpresión	-	ARN mensajero	[13]
Cáncer de mama (receptor de progesterona negativo)	Sobreexpresión	-	ARN mensajero	[dieciséis]
Cáncer de mama	Expresión insuficiente	30%	Inmunohistoquímica	[17]
Cancer de pancreas	Sobreexpresión	74%	Inmunohistoquímica	[18]
Cancer de pancreas	Sobreexpresión	66%	Inmunohistoquímica	[19]
Cánceres escamosos de cabeza y cuello	Sobreexpresión	75%	Inmunohistoquímica	[20]
Cancer de prostata	Sobreexpresión	33%	Inmunohistoquímica	[21]
Cáncer de pulmón de células no pequeñas	Sobreexpresión	29%	Inmunohistoquímica	[22]
Sarcoma de tejido blando	Sobreexpresión	95%	Inmunohistoquímica	[23]
Cáncer de células escamosas de esófago	Sobreexpresión	47%	Inmunohistoquímica	[24]
Carcinoma de células renales	Expresión insuficiente	100%	Transferencia de Western (proteína) y ARNm	[25]

En reparación de rotura de doble hebra

La reparación de rotura de doble hebra (DSB) por recombinación homóloga se inicia mediante resección de hebra 5 'a 3' ( resección DSB ). En los seres humanos, la ADN2 nucleasa corta la hebra 5 'a 3' en el DSB para generar una hebra de ADN de hebra única 3 'que sobresale. ^{[26] [27]}

Una serie de parálogos (ver figura) de RAD51 son esenciales para el reclutamiento o la estabilización de la proteína RAD51 en los sitios de daño en los vertebrados.

Los dominios proteicos en las proteínas relacionadas con la recombinación homóloga se conservan en los tres grupos principales de vida: arqueas, bacterias y eucariotas.

En vertebrados y plantas, cinco parálogos de RAD51 se expresan en células somáticas, incluidas RAD51B ( RAD51L1 ), RAD51C (RAD51L2), RAD51D ( RAD51L3 ), XRCC2 y XRCC3 . Cada uno de ellos comparte aproximadamente un 25% de identidad de secuencia de aminoácidos con RAD51 y entre sí. ^[28]

Fuera de las plantas y los vertebrados, existe una diversidad mucho más amplia de proteínas paralogasas recombinasas Rad51. En la levadura en ciernes, Saccharomyces cerevisiae , están presentes los parálogos Rad55 y Rad57, que forman un complejo que se asocia con la levadura Rad51 al ssDNA. La recombinasa paralog rfs-1 se encuentra en el gusano redondo Caenorhabditis elegans , donde no es esencial para la recombinación homóloga. Entre las arqueas, los parálogos de recombinasa RadB y RadC se encuentran en muchos organismos que pertenecen a Euryarchaeota, mientras que una diversidad más amplia de parálogos de recombinasa relacionados parece encontrarse en Crenarchaea, incluidos Ral1, Ral2, Ral3, RadC, RadC1 y RadC2.

Los parálogos RAD51 contribuyen a la reparación eficiente de la rotura de la doble cadena del ADN mediante recombinación homóloga y el agotamiento de cualquier parálogo a menudo da como resultado disminuciones significativas en la frecuencia de recombinación homóloga. ^[29]

Los parálogos forman dos complejos identificados: BCDX2 (RAD51B-RAD51C-RAD51D-XRCC2) y CX3 (RAD51C-XRCC3). Estos dos complejos actúan en dos etapas diferentes de reparación del ADN recombinacional homólogo . El complejo BCDX2 es responsable del reclutamiento o estabilización de RAD51 en los sitios dañados. ^[29] El complejo BCDX2 parece actuar facilitando el ensamblaje o la estabilidad del filamento de nucleoproteína RAD51 . El complejo CX3 actúa aguas abajo del reclutamiento de RAD51 para dañar los sitios. ^[29]

Otro complejo, el complejo BRCA1 - PALB2 - BRCA2 , y los parálogos RAD51 cooperan para cargar RAD51 en ssDNA recubierto con RPA para formar el intermedio de recombinación esencial, el filamento RAD51-ssDNA. ^[30]

En ratones y seres humanos, el complejo BRCA2 media principalmente el ensamblaje ordenado de RAD51 en ssDNA, la forma que es activa para el apareamiento homólogo y la invasión de cadenas. ^[31] BRCA2 también redirige RAD51 del dsDNA y previene la disociación del ssDNA. ^[31] Sin embargo, en presencia de una mutación BRCA2, RAD52 humano puede mediar el ensamblaje de RAD51 en ssDNA y sustituir a BRCA2 en la reparación del ADN recombinacional homólogo , ^[32] aunque con menor eficiencia que BRCA2.

Los pasos adicionales se detallan en el artículo Recombinación homóloga .

Meiosis

Rad51 tiene una función crucial en la profase meiótica en ratones y su pérdida conduce al agotamiento de los espermatocitos de la profase I tardía . ^[33]

Durante la meiosis , las dos recombinasas, Rad51 y Dmc1 , interactúan con el ADN monocatenario para formar filamentos especializados que se adaptan para facilitar la recombinación entre cromosomas homólogos . Tanto Rad51 como Dmc1 tienen una capacidad intrínseca para autoagregarse. ^[34] La presencia de Dmc1 estabiliza los filamentos Rad51 adyacentes, lo que sugiere que la interferencia entre estas dos recombinasas puede afectar sus propiedades bioquímicas.

Quimioterapia y envejecimiento

En mujeres ancianas y tratadas con quimioterapia , los ovocitos y folículos se agotan por apoptosis (muerte celular programada) que conduce a insuficiencia ovárica . La apoptosis de ovocitos inducida por daño del ADN depende de la eficiencia de la maquinaria de reparación del ADN que, a su vez, disminuye con la edad. La supervivencia de los ovocitos después de la quimioterapia o el envejecimiento se puede mejorar mediante una mayor expresión de Rad51. ^[35] La resistencia de los ovocitos a la apoptosis inducida por Rad51 se debe probablemente al papel central de Rad51 en la reparación recombinacional homóloga del daño del ADN.

Control de microARN de la expresión de RAD51

En los mamíferos, los microARN (miARN) regulan aproximadamente el 60% de la actividad transcripcional de los genes que codifican proteínas. ^[36] Algunos miARN también se someten a un silenciamiento asociado a la metilación en las células cancerosas. ^{[37] [38]} Si un miARN represivo es silenciado por hipermetilación o deleción, entonces un gen al que se dirige se sobreexpresa.

Se han identificado al menos ocho miARN que reprimen la expresión de RAD51 , y cinco de ellos parecen ser importantes en el cáncer. Por ejemplo, en los cánceres de mama triple negativos (TNBC), la sobreexpresión de miR-155 se produce junto con la represión de RAD51 . ^[39] Otras pruebas demostraron directamente que la transfección de células de cáncer de mama con un vector que sobreexpresa miR-155 reprime RAD51 , lo que provoca una disminución de la recombinación homóloga y un aumento de la sensibilidad a la radiación ionizante. ^[39]

Otros cuatro miARN que reprimen RAD51 (miR-148b * y miR-193b *, ^[40] miR-506, ^[41] y miR-34a ^[42] ) están sub-expresados en cánceres, lo que presumiblemente conduce a la inducción de RAD51 .

La expresión insuficiente de miR-148b * y miR-193b * provoca una inducción observada de la expresión de RAD51 . ^{[40] Las} deleciones de 148b * y miR-193b * en los tumores ováricos serosos se correlacionan con una mayor incidencia de pérdidas (posiblemente cancerígenas) de heterocigosidad (LOH). Se pensó que este exceso de LOH se debía al exceso de recombinación causado por la expresión inducida de RAD51 . ^[40]

La expresión insuficiente de miR-506 se asocia con un tiempo temprano hasta la recurrencia (y una supervivencia reducida) para los pacientes con cáncer de ovario epitelial. ^[43]

La metilación del promotor de miR-34a, que da como resultado una expresión insuficiente de miR-34a, se observa en el 79% de los cánceres de próstata y en el 63% de los melanomas primarios. ^[44] Los niveles subexpresados ​​de miR-34a también se observan en el 63% de los cánceres de pulmón de células no pequeñas, ^[45] y en el 36% de los cánceres de colon. ^[46] miR-34a también se expresa de forma insuficiente en los tumores de neuroblastoma primario. ^[47]

La Tabla 2 resume estos cinco microARN, su expresión excesiva o insuficiente, y los cánceres en los que se observó que se producía su expresión alterada.

Tabla 2. Expresión alterada de microARN que afectan la expresión de RAD51 en cánceres esporádicos

MicroARN	Expresión excesiva / insuficiente de miARN	Cáncer	Árbitro.
miR-155	Sobreexpresión	Cáncer de mama triple negativo	[39]
miR-148b *	Expresión insuficiente	Cáncer de ovarios	[40]
miR-193b *	Expresión insuficiente	Cáncer de ovarios	[40]
miR-506	Expresión insuficiente	Cáncer de ovarios	[43]
miR-34a	Expresión insuficiente	Próstata, melanoma	[44]
		Cáncer de pulmón de células no pequeñas	[45]
		Cáncer de colon	[46]
		Neuroblastoma	[47]

La información resumida en la Tabla 2 sugiere que la expresión insuficiente de microARN (que causa la inducción de RAD51 ) ocurre con frecuencia en los cánceres. La sobreexpresión de un microARN que causa la represión de RAD51 parece ser menos frecuente. Los datos de la Tabla 1 (arriba) indican que, en general, la sobreexpresión de RAD51 es más frecuente en los cánceres que la subexpresión .

Se identificaron otros tres microARN, según diversos criterios, como susceptibles de reprimir RAD51 (miR-96, ^[48] miR-203, ^[49] y miR-103/107 ^[50] ). Estos microARN se probaron luego sobreexpresándolos en células in vitro , y se encontró que de hecho reprimían RAD51 . Esta represión generalmente se asoció con una disminución de la frecuencia cardíaca y una mayor sensibilidad de las células a los agentes que dañan el ADN.

Patología

Esta proteína también interactúa con PALB2 ^[10] y BRCA2 , que pueden ser importantes para la respuesta celular al daño del ADN. Se ha demostrado que BRCA2 regula tanto la localización intracelular como la capacidad de unión al ADN de esta proteína. La pérdida de estos controles después de la inactivación de BRCA2 puede ser un evento clave que conduce a la inestabilidad genómica y la tumorigénesis. ^[51]

Varias alteraciones del gen Rad51 se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama . La proteína de susceptibilidad al cáncer de mama BRCA2 y PALB2 controla la función de Rad51 en la vía de reparación del ADN mediante recombinación homóloga. ^{[10] [52]} Además de los datos enumerados en la Tabla 1, se identificaron niveles aumentados de expresión de RAD51 en el carcinoma mamario canino metastásico, lo que indica que la inestabilidad genómica juega un papel importante en la carcinogénesis de este tipo de tumor. ^{[53] [54] [55] [56]}

Anemia de Fanconi

La anemia de Fanconi (FA) es una enfermedad hereditaria caracterizada por hipersensibilidad celular a los agentes de entrecruzamiento del ADN. Se ha informado que una mutación negativa dominante en el gen Rad51 da lugar a un fenotipo similar a FA con características de retraso mental. ^{[57] [58]} Este informe incluyó evidencia de que la reparación recombinacional homóloga mediada por Rad51 probablemente tiene un papel importante en el desarrollo neurológico.

Interacciones

Se ha demostrado que RAD51 interactúa con:

• Gen Abl , ^[59]
• Ataxia telangiectasia mutada , ^[59]
• BARD1 , ^[60]
• BRCA1 , ^{[60] [61] [62] [63]}
• BRCA2 , ^{[52] [60] [61] [64] [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73]}
• BRCC3 , ^[60]
• BRE , ^[60]
• Proteína del síndrome de Bloom , ^[74]
• DMC1 , ^[75]
• RAD54 , ^[76]
• P53 ^{[60] [77] [78]}
• RAD52 , ^[59]
• RAD54B , ^[79] y
• UBE2I . ^{[80] [81]}

Referencias

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000051180 - Ensembl , mayo de 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027323 - Ensembl , mayo de 2017
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Enlaces externos

• Proteína RAD51 + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .