El homólogo C de RAD51 (S. cerevisiae) , también conocido como RAD51C , es una proteína que en humanos está codificada por el gen RAD51C . [5] [6]
RAD51C | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | RAD51C , BROVCA3, FANCO, R51H3, RAD51L2, RAD51 paralog C | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 602774 MGI : 2150020 HomoloGene : 14238 GeneCards : RAD51C | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 17: 58,69 - 58,74 Mb | Crónicas 11: 87,38 - 87,4 Mb | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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Función
La proteína RAD51C es uno de los cinco parámetros de RAD51 , incluidos RAD51B ( RAD51L1 ), RAD51C (RAD51L2), RAD51D ( RAD51L3 ), XRCC2 y XRCC3 . Cada uno comparte aproximadamente un 25% de identidad de secuencia de aminoácidos con RAD51 y entre sí. [7]
Todos los parálogos RAD51 son necesarios para la reparación eficaz de la rotura de la doble cadena del ADN mediante recombinación homóloga y el agotamiento de cualquier parálogo da como resultado una disminución significativa en la frecuencia de recombinación homóloga. [8]
RAD51C forma dos complejos distintos con otros parámetros relacionados: BCDX2 (RAD51B-RAD51C-RAD51D-XRCC2) y CX3 (RAD51C-XRCC3). Estos dos complejos actúan en dos etapas diferentes de reparación del ADN recombinacional homólogo . El complejo BCDX2 es responsable del reclutamiento o estabilización de RAD51 en los sitios dañados. [8] El complejo BCDX2 parece actuar facilitando el ensamblaje o la estabilidad del filamento de nucleoproteína RAD51 .
El complejo CX3 actúa aguas abajo del reclutamiento de RAD51 para dañar los sitios. [8] Se demostró que el complejo CX3 se asocia con la actividad resolvasa de la unión de Holliday , probablemente en un papel de estabilizar los tractos de conversión de genes . [8]
El gen RAD51C es uno de los cuatro genes localizados en una región del cromosoma 17q23 donde la amplificación ocurre con frecuencia en los tumores de mama. [9] Se ha observado una sobreexpresión de los cuatro genes durante la amplificación y sugiere un posible papel en la progresión del tumor. Se ha observado un corte y empalme alternativo para este gen y se han identificado dos variantes que codifican diferentes isoformas . [5]
Significación clínica
Una característica de muchas células cancerosas es que partes de algunos genes contenidos en estas células se han recombinado con otros genes. Una de esas fusiones de genes que se ha identificado en una línea celular de cáncer de mama MCF-7 es una quimera entre los genes RAD51C y ATXN7 . [10] [11] Dado que la proteína RAD51C participa en la reparación de roturas de cromosomas bicatenarios , este reordenamiento cromosómico podría ser responsable de los otros reordenamientos. [11]
Mutación, empalme y deficiencia epigenética en el cáncer
La mutación RAD51C aumenta el riesgo de cáncer de mama y de ovario, y se estableció por primera vez como un gen de susceptibilidad al cáncer humano en 2010. [12] [13] [14] Los portadores de una mutación RAD51C tenían un riesgo 5,2 veces mayor de cáncer de ovario, lo que indica que RAD51C es un gen de susceptibilidad moderada al cáncer de ovario. [15] Una mutación patogénica de RAD51C estuvo presente en aproximadamente 1% a 3% de los cánceres de ovario no seleccionados, y entre las portadoras de mutaciones, el riesgo de por vida de cáncer de ovario fue de aproximadamente 10-15%. [16] [17] [18] [19]
Además, hay otras tres causas de deficiencia de RAD51C que también parecen aumentar el riesgo de cáncer. Estos son el empalme alternativo , la metilación del promotor y la represión por sobreexpresión de EZH2 .
Se identificaron tres transcripciones RAD51C empalmadas alternativamente en cánceres colorrectales. La variante 1 se une desde el extremo 3 'del exón-6 al extremo 5' del exón-8, la variante 2 se une en el extremo 3 'del exón-5 al extremo 5' del exón-8, y la variante 3 es unido desde el extremo 3 'del exón-6 al extremo 5' del exón-9. [20] Se encontró presencia y expresión de ARNm de la variante 1 RAD51C en 47% de los cánceres colorrectales. El ARNm de la variante 1 se expresó aproximadamente 5 veces más frecuentemente en tumores colorrectales que en tejidos no tumorales, y cuando estaba presente, se expresó 8 veces más frecuentemente que el ARNm de RAD51C de tipo salvaje. Los autores concluyeron que la variante 1 del ARNm se asoció con el fenotipo maligno de los cánceres colorrectales [20].
En el caso del cáncer gástrico, se encontró una expresión reducida de RAD51C en aproximadamente el 40% al 50% de los tumores, y casi todos los tumores con expresión reducida de RAD51C tenían metilación del promotor RAD51C. [21] Por otro lado, la metilación del promotor RAD51C solo se encontró en aproximadamente el 1,5% de los casos de cáncer de ovario. [17]
La proteína EZH2 está regulada al alza en numerosos cánceres. [22] [23] El ARNm de EZH2 está regulado al alza, en promedio, 7.5 veces en el cáncer de mama, y entre el 40% y el 75% de los cánceres de mama tienen sobreexpresado la proteína EZH2. [24] EZH2 es la subunidad catalítica del Polycomb Repressor Complex 2 (PRC2) que cataliza la metilación de la histona H3 en la lisina 27 (H3K27me) y media el silenciamiento de genes epigenéticos de los genes diana mediante la reorganización local de la cromatina. [23] EZH2 se dirige a RAD51C, reduciendo la expresión de ARNm y proteínas de RAD51C (y también reprime otros parálogos de RAD51 RAD51B, RAD51D, XRCC2 y XRCC3). [25] El aumento de la expresión de EZH2, que conduce a la represión de los parálogos de RAD51 y la consiguiente reducción de la reparación recombinacional homóloga , se propuso como una causa de cáncer de mama. [26]
Interacciones
Se ha demostrado que RAD51C interactúa con:
- RAD51L1 , [27] [28] [29]
- RAD51L3 , [28] [30] y
- XRCC2 , [28] [30] y
- XRCC3 . [27] [28] [30] [31]
Referencias
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