De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
"MAOI" vuelve a dirigir aquí. Para las estatuas de la Isla de Pascua, vea Moai .

Inhibidor de la monoaminooxidasa
Clase de droga
Diagrama de cinta de monoamino oxidasa B humana
Diagrama de cintas de humano de la monoamino oxidasa B , a partir de PDB : 1GOS
Identificadores de clase
SinónimosMAOI, RIMA
UsarTratamiento del trastorno depresivo mayor , depresión atípica , enfermedad de Parkinson y varios otros trastornos.
Código ATCN06AF
Mecanismo de acciónInhibidor de enzimas
Objetivo biológicoEnzimas monoamino oxidasa :
MAO-A y / o MAO-B
enlaces externos
MallaD008996
En Wikidata

Inhibidores de la monoaminooxidasa ( IMAO ) son una clase de fármacos que inhiben la actividad de una o ambas de la monoaminooxidasa enzimas : la monoamina oxidasa A (MAO-A) y de la monoamino oxidasa B (MAO-B). Son más conocidos como antidepresivos altamente eficaces, así como agentes terapéuticos eficaces para el trastorno de pánico y la fobia social . Ellos son particularmente eficaces en la depresión resistente al tratamiento y depresión atípica . [1] También se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y varios otros trastornos.

Los inhibidores reversibles de la monoamino oxidasa A ( RIMA ) son una subclase de IMAO que inhiben de forma selectiva y reversible la enzima MAO-A. Los RIMA se utilizan clínicamente en el tratamiento de la depresión y la distimia . Debido a su reversibilidad, son más seguros en la sobredosis de un solo fármaco que los IMAO irreversibles más antiguos, [2] y más débiles para aumentar las monoaminas importantes en el trastorno depresivo. [3] Los RIMA no han ganado una cuota de mercado generalizada en los Estados Unidos.

Cómo funcionan los RIMA y por qué los RIMA solo pueden aumentar mínimamente los neurotransmisores relacionados con la depresión

Una nueva investigación sobre los IMAO indica que gran parte de la preocupación por sus supuestos efectos secundarios peligrosos en la dieta proviene de conceptos erróneos y desinformación, y que todavía se subutilizan a pesar de su eficacia demostrada. [4] [5] [6] Una nueva investigación también cuestiona la validez de la gravedad percibida de las reacciones dietéticas, que se ha basado en investigaciones obsoletas. [7] A pesar de esto, muchos psiquiatras, que tienen poco o ningún conocimiento y experiencia con los inhibidores de la monoaminooxidasa (y, por lo tanto, desconocen sus importantes beneficios), [8] todavía los reservan como última línea de tratamiento, utilizados solo cuando otros clases de fármacos antidepresivos (por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina yantidepresivos tricíclicos ) han fallado. [9]

Usos médicos [ editar ]

Fórmula esquelética de moclobemida , el prototipo de RIMA .

Se ha descubierto que los IMAO son eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico con agorafobia , [10] fobia social , [11] [12] [13] depresión atípica [14] [15] o trastorno mixto de ansiedad y depresión, bulimia , [16 ] [17] [18] [19] y el trastorno de estrés postraumático , [20] así como el trastorno límite de la personalidad , [21] y el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). [22] [23]Los IMAO parecen ser particularmente efectivos en el tratamiento de la depresión bipolar según un análisis retrospectivo de 2009. [24] Hay informes de la eficacia de los IMAO en el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), la tricotilomanía , el trastorno dismórfico corporal y el trastorno de personalidad por evitación . pero estos informes provienen de informes de casos no controlados. [25]

Los IMAO también se pueden usar en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson dirigiéndose a MAO-B en particular (afectando por lo tanto a las neuronas dopaminérgicas ), además de proporcionar una alternativa para la profilaxis de la migraña . La inhibición de MAO-A y MAO-B se usa en el tratamiento de la depresión clínica y la ansiedad .

Los IMAO parecen estar especialmente indicados para pacientes ambulatorios con distimia complicada por trastorno de pánico o disforia histeroide [26].

Los IMAO más nuevos, como la selegilina (normalmente utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson) y el IMAO reversible moclobemida, proporcionan una alternativa más segura [25] y ahora se utilizan a veces como tratamiento de primera línea.

Efectos secundarios [ editar ]

Crisis hipertensiva [ editar ]

Las personas que toman IMAO generalmente necesitan cambiar su dieta para limitar o evitar los alimentos y bebidas que contienen tiramina , que se encuentra en productos como el queso, la salsa de soja y el salami. [27] Si se consumen grandes cantidades de tiramina, pueden sufrir una crisis hipertensiva , que puede ser fatal. [4] Entre los ejemplos de alimentos y bebidas con niveles potencialmente altos de tiramina se incluyen el hígado de animal y las sustancias fermentadas, como las bebidas alcohólicas y los quesos curados. [28] Las concentraciones excesivas de tiramina en el plasma sanguíneo pueden provocar una crisis hipertensiva al aumentar la liberación de norepinefrina (NE) , que hace que los vasos sanguíneos se contraigan al activarReceptores alfa-1 adrenérgicos . [29] Normalmente, MAO-A destruiría el exceso de NE; sin embargo, cuando se inhibe la MAO-A, los niveles de NE aumentan demasiado, lo que provoca un aumento peligroso de la presión arterial.

Los RIMA se desplazan del MAO-A en presencia de tiramina , [30] en lugar de inhibir su degradación en el hígado como lo hacen los IMAO generales. Además, MAO-B permanece libre y continúa metabolizando tiramina en el estómago, aunque esto es menos significativo que la acción del hígado. Por tanto, es poco probable que los RIMA provoquen una crisis hipertensiva mediada por tiramina; además, las modificaciones dietéticas no suelen ser necesarias cuando se toma un inhibidor reversible de MAO-A (es decir, moclobemida ) o dosis bajas de inhibidores selectivos de MAO-B (p. ej., parche transdérmico de selegilina 6 mg / 24 horas ). [29] [31] [32]

Interacciones farmacológicas [ editar ]

El riesgo más significativo asociado con el uso de IMAO es la posibilidad de interacciones farmacológicas con medicamentos de venta libre, recetados u obtenidos ilegalmente, y algunos suplementos dietéticos (p. Ej., Hierba de San Juan , triptófano ). Es vital que un médico supervise estas combinaciones para evitar reacciones adversas. Por esta razón, muchos usuarios llevan una tarjeta de IMAO, que le permite al personal médico de emergencia saber qué medicamentos evitar (por ejemplo, la dosis de adrenalina (epinefrina) debe reducirse en un 75% y la duración se prolonga) [28].

Los suplementos de triptófano no deben consumirse con IMAO, ya que puede producirse el síndrome de serotonina potencialmente fatal . [33]

Los IMAO no deben combinarse con otras sustancias psicoactivas (antidepresivos, analgésicos, estimulantes, incluidos los medicamentos recetados, de venta libre y adquiridos ilegalmente, etc.) excepto bajo el cuidado de un experto. Ciertas combinaciones pueden causar reacciones letales; ejemplos comunes incluyen ISRS , tricíclicos , MDMA , meperidina , [34] tramadol y dextrometorfano . [35] Los fármacos que afectan la liberación o la recaptación de epinefrina, norepinefrina o dopamina normalmente deben administrarse en dosis más bajas debido al efecto potenciado y prolongado resultante. Los IMAO también interactúan con el tabaco.-productos que contienen (por ejemplo, cigarrillos) y pueden potenciar los efectos de ciertos compuestos en el tabaco. [36] [37] [38] Esto puede reflejarse en la dificultad de dejar de fumar, ya que el tabaco contiene compuestos MAOI naturales además de la nicotina . [36] [37] [38]

Si bien son más seguros que los IMAO generales, los RIMA aún poseen interacciones medicamentosas significativas y potencialmente graves con muchos medicamentos comunes; en particular, pueden causar síndrome serotoninérgico o crisis hipertensiva cuando se combinan con casi cualquier antidepresivo o estimulante , medicamentos comunes para la migraña, ciertas hierbas o la mayoría de los medicamentos para el resfriado (incluidos descongestionantes , antihistamínicos y jarabe para la tos ). [ cita requerida ]

Los agonistas alfa-2 oculares como la brimonidina y la apraclonidina son medicamentos para el glaucoma que reducen la presión intraocular al disminuir la producción de agua acuosa. Estos agonistas alfa-2 no deben administrarse con IMAO orales debido al riesgo de crisis hipertensiva. [39]

Retiro [ editar ]

Los antidepresivos, incluidos los IMAO, tienen algunos efectos que producen dependencia , siendo el más notable un síndrome de interrupción , que puede ser grave, especialmente si los IMAO se suspenden de forma abrupta o demasiado rápida. Sin embargo, el potencial de producir dependencia de los IMAO o de los antidepresivos en general no es tan significativo como el de las benzodiazepinas . Los síntomas de descontinuación se pueden controlar mediante una reducción gradual de la dosis durante un período de semanas, meses o años para minimizar o prevenir los síntomas de abstinencia. [40]

Los IMAO, como ocurre con la mayoría de los medicamentos antidepresivos, pueden no alterar el curso del trastorno de manera significativa y permanente, por lo que es posible que la interrupción pueda devolver al paciente al estado previo al tratamiento. [41] Esta consideración complica la prescripción entre un IMAO y un ISRS, porque es necesario limpiar completamente el sistema de un fármaco antes de comenzar con otro. Una organización médica recomendó reducir la dosis durante un mínimo de cuatro semanas, seguido de un período de lavado de dos semanas. [42] El resultado es que un paciente deprimido tendrá que soportar la depresión sin ayuda química durante el intervalo sin fármaco. Esto puede ser preferible a arriesgarse a los efectos de una interacción entre los dos fármacos. [42]

Interacciones [ editar ]

Los IMAO son famosos por sus numerosas interacciones farmacológicas, incluidos los siguientes tipos de sustancias:

  • Sustancias que son metabolizadas por la monoamino oxidasa , ya que pueden multiplicarse varias veces.
  • Sustancias que aumentan la actividad de la serotonina, la noradrenalina o la dopamina, ya que una cantidad excesiva de cualquiera de estos neuroquímicos puede provocar graves consecuencias agudas, como el síndrome serotoninérgico , la crisis hipertensiva y la psicosis , respectivamente.

Entre las sustancias que pueden reaccionar con los IMAO se incluyen:

  • Fenetilaminas : 2C-B , mescalina , fenetilamina (PEA), etc.
    • Anfetaminas : anfetamina , [43] MDMA , dextroanfetamina , metanfetamina , DOM , etc.
  • Triptaminas : DMT (los IMAO previenen la oxidación del DMT en el tracto digestivo, lo que lo vuelve biológicamente inerte. Esto permite que se absorba en el estómago y el intestino delgado, lo que permite experimentar los efectos del DMT al tomarlo por vía oral, es decir, por Ayahuasca . El efecto antioxidante también se puede observar cuando se administra DMT por inhalación, y puede servir para potenciar la duración de la experiencia).
  • Inhibidores de la recaptación de norepinefrina y / o dopamina :
    • Inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN): desvenlafaxina , duloxetina , milnaciprán , venlafaxina .
    • Inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina (NDRI): amineptina , bupropión , metilfenidato , nomifensina .
    • Inhibidores de la recaptación de norepinefrina (NRI): atomoxetina , mazindol , reboxetina .
    • Antidepresivos tricíclicos (ATC): amitriptilina , butriptilina , clomipramina , desipramina , dosulepina , doxepina , imipramina , lofepramina , nortriptilina , protriptilina , trimipramina .
    • Antidepresivos tetracíclicos (TeCA): amoxapina , maprotilina .
    • Opioides derivados de fenilpiperidina : meperidina / petidina , tramadol , metadona , fentanilo , dextropropoxifeno , propoxifeno .
    • Otros: bromfeniramina , clorfeniramina , cocaína , ciclobenzaprina , dextrometorfano (DXM), ketamina , MDPV , nefazodona , fenciclidina (PCP), feniramina , sibutramina , trazodona
  • La serotonina, norepinefrina y / o dopamina liberadores : 4-metilaminorex (4-MAR), anfetamina , benzfetamina , catina , catinona , diethylcathinone , efedrina , levmetanfetamina , lisdexamfetamine , MDMA ( "éxtasis"), la metanfetamina , la pemolina , fendimetrazina , fenetilamina ( PEA), fentermina , propilhexedrina , pseudoefedrina , fenilefrina , tiramina.
  • Anestesia local y general en cirugía y odontología, en particular los que contienen epinefrina . No existe una práctica universalmente enseñada o aceptada con respecto a la odontología y el uso de IMAO como la fenelzina y, por lo tanto, es vital informar a todos los médicos, especialmente a los dentistas, sobre el efecto potencial de los IMAO y la anestesia local. En preparación para el trabajo dental, se recomienda específicamente la abstinencia de fenelzina; Sin embargo, dado que esto lleva dos semanas, no siempre es una opción deseable o práctica. Se recomienda a los dentistas que utilizan anestesia local que utilicen un anestésico sin epinefrina como la mepivacaína.a un nivel del 3%. Se debe prestar especial atención a la presión arterial durante el procedimiento, y el nivel de anestésico debe completarse de manera regular y adecuada, ya que los anestésicos sin epinefrina tardan más en hacer efecto y desaparecen más rápido. Se recomienda a los pacientes que toman fenelzina que notifiquen a su psiquiatra antes de cualquier tratamiento dental.
  • Algunos otros suplementos pueden exhibir una actividad IMAO por debajo del nivel terapéutico: Hypericum perforatum ("hierba de San Juan"), inositol , Rhodiola rosea , S-adenosil-L-metionina (SAMe).
  • Antibióticos como linezolid [44]
  • Otros inhibidores de la monoaminooxidasa.

Mecanismo de acción [ editar ]

Diagrama de cinta de un monómero de MAO-A humano, con FAD y clorgilina unida, orientada como si estuviera adherida a la membrana externa de una mitocondria . Desde PDB : 2BXS .

Los IMAO actúan inhibiendo la actividad de la monoamino oxidasa , evitando así la degradación de los neurotransmisores monoamínicos y aumentando así su disponibilidad. Hay dos isoformas de monoamino oxidasa, MAO-A y MAO-B. La MAO-A desamina preferentemente la serotonina , la melatonina , la epinefrina y la noradrenalina . MAO-B desamina preferentemente fenetilamina y algunas otras aminas traza ; por el contrario, MAO-A desamina preferentemente otras aminas traza, como la tiramina , mientras que la dopamina es igualmente desaminada por ambos tipos.

Reversibilidad [ editar ]

Los primeros IMAO se unían covalentemente a las enzimas monoaminooxidasa, inhibiéndolas así de forma irreversible; la enzima unida no podía funcionar y, por tanto, la actividad de la enzima se bloqueaba hasta que la célula producía nuevas enzimas. Las enzimas cambian aproximadamente cada dos semanas. Algunos IMAO más nuevos, uno de los cuales es la moclobemida , son reversibles, lo que significa que pueden desprenderse de la enzima para facilitar el catabolismo habitual del sustrato . El nivel de inhibición de esta manera se rige por las concentraciones del sustrato y el IMAO. [45]

La harmalina que se encuentra en Peganum harmala , Banisteriopsis caapi y Passiflora incarnata es un inhibidor reversible de la monoamino oxidasa A (RIMA). [46]

Selectividad [ editar ]

Además de la reversibilidad, los IMAO se diferencian por su selectividad del subtipo de enzima MAO. Algunos IMAO inhiben tanto MAO-A como MAO-B por igual, se han desarrollado otros IMAO para apuntar uno sobre el otro.

La inhibición de MAO-A reduce la degradación de serotonina, norepinefrina y dopamina principalmente; La inhibición selectiva de MAO-A permite que la tiramina se metabolice a través de MAO-B. [47] Los agentes que actúan sobre la serotonina si se toman con otro agente potenciador de la serotonina pueden provocar una interacción potencialmente mortal llamada síndrome de la serotonina o con inhibidores irreversibles y no selectivos (como los IMAO más antiguos) de la MAO, una crisis hipertensiva como resultado de la tiramina. Las interacciones son particularmente problemáticas con los IMAO más antiguos. La tiramina es degradada por MAO-A y MAO-B, por lo tanto, inhibir esta acción puede resultar en su acumulación excesiva, por lo que se debe controlar la ingesta de tiramina en la dieta.

La inhibición de MAO-B reduce la degradación principalmente de dopamina y fenetilamina, por lo que no existen restricciones dietéticas asociadas con esto. MAO-B también metabolizaría tiramina, ya que las únicas diferencias entre dopamina, fenetilamina y tiramina son dos grupos fenilhidroxilo en los carbonos 3 y 4. El 4-OH no sería un impedimento estérico para MAO-B en tiramina. [48] ​​La selegilina es selectiva para MAO-B en dosis bajas, pero no selectiva en dosis más altas.

Historia [ editar ]

Los IMAO comenzaron debido al descubrimiento fortuito de que la iproniazida era un potente inhibidor de la MAO (IMAO). [49] Originalmente destinado al tratamiento de la tuberculosis, en 1952, las propiedades antidepresivas de la iproniazida se descubrieron cuando los investigadores notaron que los pacientes deprimidos que recibieron iproniazida experimentaron un alivio de su depresión. El trabajo in vitro posterior llevó al descubrimiento de que inhibía la MAO y, finalmente, a la teoría de la depresión de las monoaminas . Los IMAO se utilizaron ampliamente como antidepresivos a principios de la década de 1950. El descubrimiento de las 2 isoenzimas de MAO ha llevado al desarrollo de IMAO selectivos que pueden tener un perfil de efectos secundarios más favorable. [50]

El apogeo de los IMAO más antiguos fue principalmente entre los años 1957 y 1970. [47] La popularidad inicial de los inhibidores de la MAO irreversibles no selectivos "clásicos" comenzó a disminuir debido a sus interacciones serias con fármacos simpaticomiméticos y alimentos que contienen tiramina que podrían conducir a a peligrosas emergencias hipertensivas. Como resultado, el uso por parte de los médicos de estos IMAO más antiguos disminuyó. Cuando los científicos descubrieron que hay dos enzimas MAO diferentes (MAO-A y MAO-B), desarrollaron compuestos selectivos para MAO-B (por ejemplo, selegilina , que se usa para la enfermedad de Parkinson), para reducir los efectos secundarios y interacciones serias. Se produjo una mejora adicional con el desarrollo de compuestos ( moclobemiday toloxatona ) que no solo son selectivos sino que causan una inhibición reversible de la MAO-A y una reducción de las interacciones dietéticas y farmacológicas. [51] [52] La moclobemida fue el primer inhibidor reversible de la MAO-A que entró en la práctica clínica generalizada. [53]

Una forma de parche transdérmico de selegilina MAOI , llamada Emsam , fue aprobada para su uso en la depresión por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos el 28 de febrero de 2006. [54]

Lista de fármacos inhibidores de la MAO [ editar ]

IMAO comercializados [ editar ]

  • Inhibidores no selectivos de MAO-A / MAO-B
    • Hidracina (antidepresivo)
      • Isocarboxazida (Marplan)
      • Hidracarbazina
      • Fenelzina (Nardil)
    • No hidracinas
      • Tranilcipromina (Parnate, Jatrosom)
  • Inhibidores selectivos de MAO-A
    • Bifemelane (Alnert, Celeport) (disponible en Japón)
    • Moclobemida (Aurorix, Manerix)
    • Pirlindole (Pirazidol) (disponible en Rusia)
    • Toloxatone (Humoryl) (disponible en Francia)
  • Inhibidores selectivos de MAO-B
    • Rasagilina (Azilect)
    • Selegilina (Deprenyl, Eldepryl, Emsam, Zelapar)
    • Safinamida (Xadago)

Linezolid es un fármaco antibiótico con actividad inhibidora de MAO débil y reversible. [55]

El azul de metileno , el antídoto indicado para la metahemoglobinemia inducida por fármacos , entre una plétora de otros usos no indicados en la etiqueta, es un inhibidor de la MAO reversible y muy potente. [56]

IMAO que se han retirado del mercado [ editar ]

  • Inhibidores no selectivos de MAO-A / MAO-B
    • Hidracinas
      • Benmoxina (Nerusil, Neuralex)
      • Iproclozida (Sursum)
      • Iproniazida (Marsilid, Iprozid, Ipronid, Rivivol, Propilniazida) (descontinuado en todo el mundo a excepción de Francia)
      • Mebanazina (Actomol)
      • Nialamide (Niamid)
      • Octamoxina (Ximaol, Nimaol)
      • Feniprazina (Catron)
      • Phenoxypropazine (Drazine)
      • Pivalilbenzhidrazina (Tersavid)
      • Safrazine (Safra) (descontinuado en todo el mundo excepto en Japón)
    • No hidracinas
      • Caroxazona (Surodil, Timostenil)
  • Inhibidores selectivos de MAO-A
    • Minaprine (Cantor)

Lista de RIMA [ editar ]

Productos farmacéuticos comercializados

  • Brofaromina (consonar)
  • Caroxazona (Surodil, Timostenil)
  • Eprobemida (Befol) [57]
  • Azul de metileno
  • Metralindol (Inkazan)
  • Minaprine (Cantor)
  • Moclobemida (Aurorix, Manerix)
  • Pirlindol (Pirazidol)
  • Toloxatone (Humoryl)

RIMA de origen natural en plantas

  • Curcumina [58] (la selectividad por MAO-A y la confiabilidad de la investigación sobre la curcumina están en disputa) [59]
  • Harmalina
  • Harmine

Compuestos de investigación

  • Amiflamina (FLA-336)
  • Befloxatona (MD-370,503)
  • Cimoxatona (MD-780,515)
  • Esuprone
  • Sercloremina (CGP-4718-A)
  • Tetrindol
  • CX157 (TriRima)

Referencias [ editar ]

  1. ^ Cristancho, Mario. "Depresión atípica en el siglo XXI: problemas de diagnóstico y tratamiento" . Tiempos psiquiátricos . Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 23 de noviembre de 2013 .
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). "Intoxicación por moclobemida: toxicocinética y aparición de toxicidad por serotonina" . Revista británica de farmacología clínica . 56 (4): 441–450. doi : 10.1046 / j.1365-2125.2003.01895.x . PMC 1884375 . PMID 12968990 .  
  3. ^ "Instituto de Educación en Neurociencias> Actividades> 2012CurbConsultPosted" . www.neiglobal.com .
  4. ^ a b Grady MM, Stahl SM (marzo de 2012). "Guía práctica para prescribir IMAO: desacreditar mitos y eliminar barreras" . Espectros del SNC . 17 (1): 2–10. doi : 10.1017 / S109285291200003X . PMID 22790112 . Archivado desde el original el 7 de julio de 2017. 
  5. ^ Stahl, Stephen M .; Felker, Angela (octubre de 2008). "Inhibidores de la monoaminooxidasa: una guía moderna para una clase no correspondida de antidepresivos" . Espectros del SNC . 13 (10): 855–870. doi : 10.1017 / s1092852900016965 . ISSN 1092-8529 . PMID 18955941 . S2CID 6118722 .   
  6. ^ Ricken, Roland; Ulrich, Sven; Schlattmann, Peter; Adli, Mazda (1 de agosto de 2017). "Tranilcipromina en mente (parte II): revisión de farmacología clínica y metanálisis de estudios controlados en depresión" . Neuropsicofarmacología europea . 27 (8): 714–731. doi : 10.1016 / j.euroneuro.2017.04.003 . ISSN 0924-977X . PMID 28579071 . Por otro lado, el esfuerzo necesario para mantener una dieta restringida en tiramina puede haber sido sobreestimado en la percepción tanto de los médicos como de los pacientes, lo que puede haber llevado a una relativa infrautilización del TCP.  
  7. ^ McCabe-Sellers BJ, Staggs CG, Bogle ML (2006). "Tiramina en alimentos y fármacos inhibidores de la monoaminooxidasa: una encrucijada donde convergen la medicina, la nutrición, la farmacia y la industria alimentaria" . Revista de composición y análisis de alimentos . 19 : S58 – S65. doi : 10.1016 / j.jfca.2005.12.008 . Archivado desde el original el 8 de abril de 2013.
  8. ^ Stahl, Stephen M .; Felker, Angela (7 de noviembre de 2014). "Inhibidores de la monoaminooxidasa: una guía moderna para una clase no correspondida de antidepresivos". Espectros del SNC . 13 (10): 855–871. doi : 10.1017 / s1092852900016965 . PMID 18955941 . 
  9. ^ "Depresión (trastorno depresivo mayor) - Síntomas y causas" . mayoclinic.com . Archivado desde el original el 29 de octubre de 2013 . Consultado el 1 de mayo de 2018 .
  10. ^ Buigues J, Vallejo J (febrero de 1987). "Respuesta terapéutica a la fenelzina en pacientes con trastorno de pánico y agorafobia con ataques de pánico". La Revista de Psiquiatría Clínica . 48 (2): 55–9. PMID 3542985 . 
  11. ^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R (abril de 1992). "Phenelzine vs atenolol en la fobia social. Una comparación controlada con placebo". Archivos de Psiquiatría General . 49 (4): 290–300. doi : 10.1001 / archpsyc.49.4.290 . PMID 1558463 . 
  12. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (septiembre de 1992). "Farmacoterapia de la fobia social. Un estudio controlado con moclobemida y fenelzina". The British Journal of Psychiatry . 161 (3): 353–60. doi : 10.1192 / bjp.161.3.353 . PMID 1393304 . 
  13. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (diciembre de 1998). "Terapia de grupo cognitivo-conductual vs terapia con fenelzina para la fobia social: resultado de 12 semanas". Archivos de Psiquiatría General . 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 . doi : 10.1001 / archpsyc.55.12.1133 . PMID 9862558 .  
  14. ^ Jarrett RB, Schaffer M, McIntire D, Witt-Browder A, Kraft D, Risser RC (mayo de 1999). "Tratamiento de la depresión atípica con terapia cognitiva o fenelzina: un ensayo doble ciego controlado por placebo" . Archivos de Psiquiatría General . 56 (5): 431–7. doi : 10.1001 / archpsyc.56.5.431 . PMC 1475805 . PMID 10232298 .  
  15. ^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Stewart JW, McGrath PJ, Harrison W, Rabkin J, Tricamo E, Markowitz JS, Klein DF (julio de 1984). "Phenelzine v imipramine en depresión atípica. Un informe preliminar". Archivos de Psiquiatría General . 41 (7): 669–77. doi : 10.1001 / archpsyc.1984.01790180039005 . PMID 6375621 . 
  16. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (noviembre de 1984). "Tratamiento de la bulimia con fenelzina. Un estudio doble ciego controlado por placebo". Archivos de Psiquiatría General . 41 (11): 1105–9. doi : 10.1001 / archpsyc.1983.01790220095015 . PMID 6388524 . 
  17. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, Tricamo E (enero de 1994). "Una comparación doble ciego controlada por placebo de fenelzina e imipramina en el tratamiento de la bulimia en depresivos atípicos". La Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 15 (1): 1–9. doi : 10.1002 / 1098-108X (199401) 15: 1 <1 :: AID-EAT2260150102> 3.0.CO; 2-E . PMID 8124322 . 
  18. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (1985). "Un ensayo doble ciego de fenelzina en bulimia". Revista de Investigación Psiquiátrica . 19 (2–3): 485–9. doi : 10.1016 / 0022-3956 (85) 90058-5 . PMID 3900362 . 
  19. ^ Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Stetner F, Glassman AH (mayo de 1988). "Phenelzine vs placebo en 50 pacientes con bulimia". Archivos de Psiquiatría General . 45 (5): 471–5. doi : 10.1001 / archpsyc.1988.01800290091011 . PMID 3282482 . 
  20. ^ Davidson J, Walker JI, Kilts C (febrero de 1987). "Un estudio piloto de fenelzina en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático". The British Journal of Psychiatry . 150 (2): 252–5. doi : 10.1192 / bjp.150.2.252 . PMID 3651684 . 
  21. ^ Soloff PH, Cornelius J, George A, Nathan S, Perel JM, Ulrich RF (mayo de 1993). "Eficacia de fenelzina y haloperidol en el trastorno límite de la personalidad". Archivos de Psiquiatría General . 50 (5): 377–85. doi : 10.1001 / archpsyc.1993.01820170055007 . PMID 8489326 . 
  22. ↑ Vallejo, J .; Olivares, J .; Marcos, T .; Bulbena, A .; Menchón, JM (2 de enero de 2018). "Clomipramina versus fenelzina en el trastorno obsesivo-compulsivo". Revista británica de psiquiatría . 161 (5): 665–670. doi : 10.1192 / bjp.161.5.665 . PMID 1422616 . 
  23. ^ Annesley, PT (29 de enero de 2018). "Respuesta de Nardil en un obsesivo compulsivo crónico". Revista británica de psiquiatría . 115 (523): 748. doi : 10.1192 / bjp.115.523.748 . PMID 5806868 . 
  24. ^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh DA, Kupfer DJ (2009). "Revisando la eficacia de los antidepresivos estándar en el trastorno bipolar: ¿son superiores los inhibidores de la monoaminooxidasa?" . Boletín de psicofarmacología . 42 (2): 64–74. PMC 3570273 . PMID 19629023 .  
  25. ↑ a b Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, Fallon B (1990). "Inhibidores de la monoamino oxidasa reversibles e irreversibles en otros trastornos psiquiátricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum . 360 (S360): 29–34. doi : 10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x . PMID 2248064 . S2CID 30319319 .  
  26. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Dowson JH (1987). "Inhibidores de la MAO en enfermedades mentales: su estado actual". Revista de transmisión neuronal. Supplementum . 23 : 121–38. doi : 10.1007 / 978-3-7091-8901-6_8 . ISBN 978-3-211-81985-2. PMID  3295114 .
  27. ^ Gillman, Peter Kenneth (septiembre de 2018). "Una reevaluación del perfil de seguridad de los inhibidores de la monoaminooxidasa: aclarar los viejos mitos cansados ​​de tiramina". Revista de transmisión neuronal . 125 (11): 1707-1717. doi : 10.1007 / s00702-018-1932-y . ISSN 0300-9564 . PMID 30255284 . S2CID 52823188 .   
  28. ^ a b Mosher, Clayton James y Scott Akins. Drogas y política de drogas: el control de la alteración de la conciencia. Thousand Oaks, Calif .: Sage, 2007. [ página necesaria ]
  29. ↑ a b Stahl S (2011). Estudios de caso: Psicofarmacología esencial de Stahl .
  30. ^ Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (marzo de 1999). "Metaanálisis de los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa tipo A moclobemida y brofaromina para el tratamiento de la depresión" . Neuropsicofarmacología . 20 (3): 226–47. doi : 10.1016 / S0893-133X (98) 00075-X . PMID 10063483 . 
  31. ^ FDA. "Guía de medicación EMSAM" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 10 de octubre de 2015.
  32. ^ Lavian G, Finberg JP, Youdim MB (1993). "El advenimiento de una nueva generación de antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa: estudios farmacológicos con moclobemida y brofaromina". Neurofarmacología clínica . 16 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S1–7. PMID 8313392 . 
  33. ^ Boyer EW, Shannon M (marzo de 2005). "El síndrome de la serotonina" . La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 352 (11): 1112–20. doi : 10.1056 / NEJMra041867 . PMID 15784664 . S2CID 37959124 .  
  34. ^ Farmacología de HP Rang, MM Dale, JM Ritter, PK Moore, año 2003, capítulo 38
  35. ^ "Bromhidrato de dextrometorfano MHRA PAR, p. 12" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 10 de mayo de 2017.
  36. ↑ a b Berlin I, Anthenelli RM (marzo de 2001). "Monoamino oxidasas y tabaquismo" . La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 4 (1): 33–42. doi : 10.1017 / S1461145701002188 . PMID 11343627 . 
  37. ^ a b Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, Shea C, Alexoff D, MacGregor RR, Schlyer DJ, Zezulkova I, Wolf AP (noviembre de 1996). "Inhibición de la monoamino oxidasa A cerebral en fumadores de cigarrillos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (24): 14065–9. Código bibliográfico : 1996PNAS ... 9314065F . doi : 10.1073 / pnas.93.24.14065 . PMC 19495 . PMID 8943061 .  
  38. ^ a b Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, MacGregor R, Alexoff D, Shea C, Schlyer D, Wolf AP, Warner D, Zezulkova I, Cilento R (febrero de 1996). "Inhibición de la monoamino oxidasa B en el cerebro de los fumadores". Naturaleza . 379 (6567): 733–6. Código Bibliográfico : 1996Natur.379..733F . doi : 10.1038 / 379733a0 . PMID 8602220 . S2CID 33217880 .  
  39. ^ Oftalmología clínica de Kanski , octava edición (2016). Brad Bowling. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 pág. 332 
  40. ^ van Broekhoven F, Kan CC, Zitman FG (junio de 2002). "Potencial de dependencia de los antidepresivos en comparación con las benzodiazepinas". Progreso en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 26 (5): 939–43. doi : 10.1016 / S0278-5846 (02) 00209-9 . PMID 12369270 . S2CID 14286356 .  
  41. ^ Dobson KS, et al. (Junio ​​de 2008). "Ensayo aleatorio de activación conductual, terapia cognitiva y medicación antidepresiva en la prevención de recaídas y recurrencias en la depresión mayor" . Revista de Consultoría y Psicología Clínica . 76 (3): 468–77. doi : 10.1037 / 0022-006X.76.3.468 . PMC 2648513 . PMID 18540740 .  
  42. ^ a b "Cambio de pacientes de fenelzina a otros antidepresivos" . Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda. 11 de mayo de 2020 . Consultado el 25 de mayo de 2020 .
  43. ^ "Ingrediente activo: anfetamina - marcas, uso médico, datos clínicos" . DrugLib.com. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2013 . Consultado el 26 de mayo de 2013 .
  44. ^ Martillo P, Parada H, Abrams A (2002). "Linezolid: actividad IMAO y posibles interacciones farmacológicas". Psicosomática . 43 (3): 248–9. doi : 10.1176 / appi.psy.43.3.248-a . PMID 12075044 . 
  45. ^ Fowler JS, Logan J, Azzaro AJ, Fielding RM, Zhu W, Poshusta AK, Burch D, Brand B, Free J, Asgharnejad M, Wang GJ, Telang F, Hubbard B, Jayne M, King P, Carter P, Carter S, Xu Y, Shea C, Muench L, Alexoff D, Shumay E, Schueller M, Warner D, Apelskog-Torres K (febrero de 2010). "Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa-A (RIMA): inhibición robusta y reversible de la MAO-A del cerebro humano por CX157" . Neuropsicofarmacología . 35 (3): 623–31. doi : 10.1038 / npp.2009.167 . PMC 2833271 . PMID 19890267 .  
  46. ^ Edward J. Massaro (2002). Manual de neurotoxicología . ISBN 9780896037960.
  47. ↑ a b Nowakowska E, Chodera A (julio de 1997). "[Monoamino oxidasas inhibidoras de la nueva generación]" [Nueva generación de inhibidores de la monoaminooxidasa]. Polski Merkuriusz Lekarski (en polaco). 3 (13): 1–4. PMID 9432289 . 
  48. ^ Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (agosto de 2007). "Conocimientos estructurales en el mecanismo de oxidación de amina por monoamino oxidasas A y B" . Archivos de Bioquímica y Biofísica . 464 (2): 269–76. doi : 10.1016 / j.abb.2007.05.006 . PMC 1993809 . PMID 17573034 .  
  49. ^ Ramachandraih CT, Subramanyam N, Bar KJ, Baker G, Yeragani VK (abril de 2011). "Antidepresivos: de IMAO a ISRS y más" . Revista India de Psiquiatría . 53 (2): 180–2. doi : 10.4103 / 0019-5545.82567 . PMC 3136031 . PMID 21772661 .  
  50. ^ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (octubre de 2013). "Lugar actual de los inhibidores de la monoaminooxidasa en el tratamiento de la depresión". Medicamentos para el SNC . 27 (10): 789–97. doi : 10.1007 / s40263-013-0097-3 . PMID 23934742 . S2CID 21625538 .  
  51. ^ Livingston MG, Livingston HM (abril de 1996). "Inhibidores de la monoaminooxidasa. Actualización sobre interacciones farmacológicas". Seguridad de los medicamentos . 14 (4): 219-27. doi : 10.2165 / 00002018-199614040-00002 . PMID 8713690 . S2CID 46742172 .  
  52. ^ Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (noviembre de 1993). "Bioquímica y farmacología de inhibidores reversibles de agentes MAO-A: centrarse en moclobemida" . Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 18 (5): 214-25. PMC 1188542 . PMID 7905288 .  
  53. ^ Baldwin D, Rudge S (1993). "Moclobemida: un inhibidor reversible de la monoaminooxidasa tipo A". Revista británica de medicina hospitalaria . 49 (7): 497–9. PMID 8490690 . 
  54. ^ "La FDA aprueba Emsam (selegilina) como primer parche farmacológico para la depresión" (Comunicado de prensa). EE.UU. Administración de Drogas y Alimentos . 28 de febrero de 2006. Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2009 . Consultado el 19 de noviembre de 2009 .
  55. ^ Lawrence KR, Adra M, Gillman PK (junio de 2006). "Toxicidad de la serotonina asociada con el uso de linezolid: una revisión de los datos posteriores a la comercialización" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 42 (11): 1578–83. doi : 10.1086 / 503839 . PMID 16652315 . 
  56. ^ Petzer A, Harvey BH, Wegener G, Petzer JP (febrero de 2012). "Azure B, un metabolito del azul de metileno, es un inhibidor reversible de alta potencia de la monoaminooxidasa". Toxicología y Farmacología Aplicada . 258 (3): 403–9. doi : 10.1016 / j.taap.2011.12.005 . PMID 22197611 . 
  57. ^ Donskaya NS, Antonkina OA, Glukhan EN, Smirnov SK (1 de julio de 2004). "Antidepresivo Befol sintetizado a través de la interacción de 4-cloro-N- (3-cloropropil) benzamida con morfolina". Revista de química farmacéutica . 0091-150X. 38 (7): 381–384. doi : 10.1023 / B: PHAC.0000048439.38383.5f . S2CID 29121452 . 
  58. ^ Kulkarni SK, Bhutani MK, Bishnoi M (diciembre de 2008). "Actividad antidepresiva de la curcumina: participación del sistema de serotonina y dopamina". Psicofarmacología . 201 (3): 435–42. doi : 10.1007 / s00213-008-1300-y . PMID 18766332 . S2CID 33184265 .  
  59. ^ Nelson KM, Dahlin JL, Bisson J, Graham J, Pauli GF, Walters MA (marzo de 2017). "La química medicinal esencial de la curcumina" . Revista de Química Medicinal . 60 (5): 1620–1637. doi : 10.1021 / acs.jmedchem.6b00975 . PMC 5346970 . PMID 28074653 .