La enfermedad Rh (también conocida como isoinmunización rhesus , enfermedad Rh (D) ) es un tipo de enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (HDFN). HDFN debido a anticuerpos anti-D es el nombre correcto y actualmente utilizado para esta enfermedad, ya que el sistema de grupo sanguíneo Rh en realidad tiene más de 50 antígenos y no solo el antígeno D. El término "enfermedad Rh" se usa comúnmente para referirse a HDFN debido a anticuerpos anti-D, y antes del descubrimiento de la inmunoglobulina anti-Rh o (D), era el tipo más común de HDFN. La enfermedad varía de leve a grave y ocurre en el segundo embarazo o en los posteriores de mujeres Rh-D negativas cuando el padre biológico es Rh-D positivo.
Debido a varios avances en la medicina moderna, la HDFN debida a anti-D se puede prevenir tratando a la madre durante el embarazo y poco después del parto con una inyección de inmunoglobulina anti-Rh o (D) ( RhoGam ). Con la mitigación exitosa de esta enfermedad mediante la prevención mediante el uso de inmunoglobulina anti-Rh o (D), otros anticuerpos son más comúnmente la causa de HDFN en la actualidad.
Los síntomas de la enfermedad Rh incluyen líquido amniótico amarillento y agrandamiento del bazo, el hígado o el corazón o acumulación de líquido en el abdomen del feto. [1]
Durante el primer embarazo, la exposición inicial de la madre Rh- a los glóbulos rojos (RBC) fetales Rh+ generalmente no es suficiente para activar sus células B que reconocen Rh. Sin embargo, durante el parto, la placenta se separa de la pared uterina, lo que hace que la sangre del cordón umbilical ingrese a la circulación materna, lo que resulta en la proliferación de células B plasmáticas secretoras de IgM en la madre para eliminar las células Rh+ fetales de su torrente sanguíneo. Los anticuerpos IgM no atraviesan la barrera placentaria , por lo que no se observan efectos en el feto en los primeros embarazos para la enfermedad mediada por Rh-D. Sin embargo, en embarazos posteriores con fetos Rh+, las células B de memoria IgG montan una respuesta inmune cuando se vuelven a exponer, y estos anticuerpos IgG anti-Rh(D) noatraviesan la placenta y entran en la circulación fetal . Estos anticuerpos están dirigidos contra el factor Rhesus (Rh) , una proteína que se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos fetales. Los glóbulos rojos recubiertos de anticuerpos son destruidos por la unión de anticuerpos IgG y la activación de las vías del complemento. [2]
La destrucción de los glóbulos rojos conduce a niveles elevados de bilirrubina ( hiperbilirrubinemia ) como subproducto. Esto generalmente no es un problema durante el embarazo, ya que la circulación materna puede compensarlo. Sin embargo, una vez que nace el bebé, el sistema inmaduro no es capaz de manejar esta cantidad de bilirrubina por sí solo y se puede desarrollar ictericia o querníctero (depósito de bilirrubina en el cerebro) que puede provocar daño cerebral o la muerte. Los eventos de sensibilización durante el embarazo incluyen cesárea , aborto espontáneo , aborto terapéutico , amniocentesis , embarazo ectópico , traumatismo abdominal y versión cefálica externa. Sin embargo, en muchos casos no hubo ningún evento de sensibilización aparente. Aproximadamente el 50 % de los bebés Rh-D positivos con anti-D circulante no se ven afectados o solo se ven afectados levemente y no requieren ningún tratamiento y solo control. Un 20% adicional está gravemente afectado y requiere transfusiones mientras aún está en el útero. Este patrón es similar a otros tipos de HDFN debido a otros anticuerpos comúnmente encontrados (anti-c, anti-K y Fy(a)). [ cita requerida ]
En los Estados Unidos, es un estándar de atención evaluar a todas las madres embarazadas para detectar la presencia o ausencia de la proteína RhD en sus glóbulos rojos. Sin embargo, cuando la atención médica no está disponible o la atención prenatal no se brinda por cualquier otra razón, es posible que se pierda la ventana para prevenir la enfermedad. Además, existe un uso más generalizado de técnicas moleculares para evitar pasar por alto a mujeres que parecen ser Rh-D positivas pero que en realidad carecen de porciones de la proteína o tienen genes híbridos que crean una expresión alterada de la proteína y aún corren el riesgo de HDFN debido a Anti -D. [6] [7]