Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilo Gram-positiva . El organismo se encuentra comúnmente en suelos secos y polvorientos y puede ser importante para las enfermedades de los animales domésticos (caballos y cabras). La frecuencia de infección puede alcanzar cerca del 60%. [1] R. equi es un patógeno importante que causa neumonía en los potros . Desde 2008,se sabe que R. equi infecta a jabalíes y cerdos domésticos . [2] R. equi puede infectar a los seres humanos. Los grupos de riesgo son las personas inmunodeprimidas , como los pacientes con VIH-SIDA o losreceptores de trasplantes .La infección por Rhodococcus en estos pacientes se asemeja a los signos clínicos y patológicos de la tuberculosis pulmonar . Es intracelular facultativo . [3]
Rhodococcus equi | |
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clasificación cientifica | |
Dominio: | |
Filo: | " Actinobacterias " |
Clase: | |
Pedido: | |
Familia: | |
Género: | |
Especies: | Rhodococcus equi ( Magnusson 1923) Goodfellow y Alderson 1977 |
Hospedadores
Virulencia
La vía de infección más común en caballos es probablemente la inhalación de partículas de polvo contaminadas. Las cepas virulentas inhaladas de R. equi son fagocitadas por macrófagos alveolares . Durante la fagocitosis normal , las bacterias están encerradas por el fagosoma , que se fusiona con el lisosoma para convertirse en un fagolisosoma . El entorno interno del fagolisosoma contiene nucleasas y proteasas , que se activan por el bajo pH del compartimento. El macrófago produce compuestos bactericidas (p. Ej., Radicales de oxígeno ) después del estallido respiratorio . Sin embargo, al igual que su pariente cercano Mycobacterium tuberculosis , R. equi previene la fusión del fagosoma con el lisosoma y la acidificación del fagosoma. [4] [5] [6] Además, se inhibe el estallido respiratorio. Esto permite que R. equi se multiplique dentro del fagosoma, donde está protegido del sistema inmunológico por la misma célula que se suponía que lo mataría. [7] Después de aproximadamente 48 horas, el macrófago muere por necrosis , no por apoptosis . [8] La necrosis es proinflamatoria y atrae células fagocíticas adicionales al sitio de la infección, lo que eventualmente da como resultado un daño tisular masivo.
Plásmido de virulencia
Todas las cepas aisladas de potros y la mayoría de aislamientos de humanos, bovinos y cerdos contienen un plásmido grande . Se ha demostrado que este plásmido es esencial para la infección de potros y presumiblemente juega un papel similar para la infección de otros huéspedes, aunque esto aún no se ha establecido. Las cepas que carecen del plásmido de virulencia no pueden proliferar en macrófagos. Este plásmido de virulencia se ha caracterizado en detalle a partir de cepas equinas y porcinas, aunque solo se ha caracterizado funcionalmente la primera. [9] [10] Estos plásmidos circulares consisten en una estructura conservada responsable de la replicación y conjugación bacteriana del plásmido. Esta porción del plásmido está altamente conservada y se encuentra en plásmidos de Rhodococci no patógenos . Además de la región conservada, los plásmidos de virulencia contienen una región muy variable que ha sufrido reordenamientos genéticos sustanciales, que incluyen inversiones y deleciones . Esta región tiene un contenido de GC diferente del resto del plásmido y está flanqueada por genes asociados con elementos genéticos móviles . Por lo tanto, se supone que se deriva de una especie bacteriana diferente a la columna vertebral del plásmido a través de la transferencia lateral de genes .
Isla de patogenicidad
La región variable del plásmido de virulencia contiene genes que se expresan en gran medida tras la fagocitosis de R. equi por macrófagos. [11] Se cree que esta región variable es una isla de patogenicidad que contiene genes esenciales para la virulencia.
Un sello distintivo de la isla de patogenicidad (PAI) es que muchos genes dentro de ella no tienen homólogos en otras especies. Los más notables de ellos son los genes de la proteína asociada a la virulencia ( vap ). Todos los potros infectados con R. equi producen altos niveles de anticuerpos específicos para vapA , el primer gen vap que se caracteriza. La deleción de vapA hace que la cepa resultante sea avirulenta. [12] Además de vapA , el PAI codifica otros cinco homólogos de vap de longitud completa , un gen vap truncado y dos pseudogenes vap . El porcino PAI contiene cinco de longitud completa vap genes, incluyendo el Vapa homólogo, VAPB . Además de estos genes únicos, el PAI contiene genes que tienen una función conocida, en particular dos genes reguladores que codifican el regulador de tipo LysR VirR y el regulador de respuesta Orf8. Se ha demostrado que estas dos proteínas controlan la expresión de varios genes PAI, incluido vapA . [13] Otros genes tienen homología para transportar proteínas y enzimas. Sin embargo, aún no se ha establecido la funcionalidad de estos genes o cómo las proteínas codificadas dentro de PAI subvierten al macrófago.
Debate taxonómico
Si bien este organismo se conoce generalmente como Rhodococcus equi , ha habido un debate taxonómico desde la década de 1980 [14] sobre si este nombre es el nombre válido, con Rhodococcus hoagii y Prescottella equi propuestos como nombres alternativos oficiales. [15] Otros nombres utilizados incluyen Nocardia restricta , [14] Corynebacterium equi , [16] Bacillus hoagii , [16] Corynebacterium purulentus , [16] Mycobacterium equi , [16] Mycobacterium restrictum , [16] y Proactinomyces restrictus . [dieciséis]
Referencias
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Otras lecturas
- Ashour, J; Hondalus, MK (abril de 2003). "Mutantes fenotípicos del actinomiceto Rhodococcus equi intracelular creados por mutagénesis del transposón Himar1 in vivo" . Revista de bacteriología . 185 (8): 2644–52. doi : 10.1128 / jb.185.8.2644-2652.2003 . PMC 152612 . PMID 12670990 .