Transductor de señal y activador de la transcripción 5B es una proteína que en humanos está codificada por el gen STAT5B . [5] Se han identificado ortólogos STAT5B [6] en la mayoría de placentarios para los que se dispone de datos genómicos completos.
• regulación positiva de la diferenciación de las células asesinas naturales • regulación positiva de la citotoxicidad mediada por las células asesinas naturales • regulación del proceso metabólico de los esteroides • proceso metabólico de la creatinina • diferenciación de las células T en el timo • embarazo femenino • respuesta celular al estímulo hormonal • regulación positiva de la proliferación de las células T activadas • Proceso metabólico de la progesterona • Vía de señalización del receptor a través de JAK-STAT • Regulación negativa del proceso apoptótico • Desarrollo del parche de Peyer • Transcripción, plantilla de ADN • Transducción de señales • Respuesta celular al estímulo del factor de crecimiento • Diferenciación de las células asesinas naturales • Respuesta a la interleucina-4 • diferenciación sexual • proceso metabólico de la valina • regulación positiva de la diferenciación de las células B • homeostasis de las células T • proceso metabólico de la creatina • respuesta celular al estímulo del factor de crecimiento epidérmico • respuesta al estradiol • regulación positiva de la respuesta inflamatoria • regulación de la transcripción por la ARN polimerasa II • mastocito metro igraci • regulación positiva de ciclo celular mitótico • almacenamiento de lípidos • desarrollo de las características sexuales femeninas secundarias • proceso metabólico graso ácido • proceso metabólico taurina • proceso metabólico succinato • regulación positiva de la gamma-delta diferenciación de células T • regulación positiva de la diferenciación de linfocitos • regulación de crecimiento de organismos multicelulares • proceso metabólico del citrato • regulación positiva de la proliferación de la población celular • proceso metabólico de oxaloacetato • regulación de la diferenciación de células epiteliales • regulación positiva de la proliferación de células asesinas naturales • desarrollo de características sexuales masculinas secundarias • regulación positiva del crecimiento de organismos multicelulares • regulación de la transcripción , Plantilla de ADN • proceso metabólico de alantoína • regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II • transcripción por la ARN polimerasa II • luteinización • proceso metabólico de isoleucina • regulación negativa de la diferenciación de eritrocitos • lactancia • respuesta a la interleucina-15 • regulación de la adhesión celular • proceso metabólico del 2-oxoglutarato • respuesta a la interleucina-2 • vía de señalización del receptor de la hormona del crecimiento a través de JAK-STAT • regulación positiva de la diferenciación de eritrocitos • fosforilación de peptidil-tirosina • vía de señalización mediada por interleucina-7 • interleucina-15 mediada por la vía de señalización • mediada por citoquinas vía de señalización • mediada por interleucina-2-vía de señalización • interleucina-9-mediada vía de señalización • respuesta de defensa • regulación de la proliferación población de células • respuesta a hormona peptídica
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
Especies
Humano
Ratón
Entrez
6777
20851
Ensembl
ENSG00000173757
ENSMUSG00000020919
UniProt
P51692
P42232
RefSeq (ARNm)
NM_012448
NM_001113563 NM_011489 NM_001362682
RefSeq (proteína)
NP_036580
NP_001107035 NP_035619 NP_001349611
Ubicación (UCSC)
Crónicas 17: 42,2 - 42,28 Mb
Crónicas 11: 100,78 - 100,85 Mb
Búsqueda en PubMed
[3]
[4]
Wikidata
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Función
La proteína codificada por este gen es miembro de la familia STAT de factores de transcripción . En respuesta a las citocinas y los factores de crecimiento, los miembros de la familia STAT son fosforilados por las quinasas asociadas al receptor y luego forman homo o heterodímeros que se trasladan al núcleo celular donde actúan como activadores de la transcripción. Esta proteína media la transducción de señales desencadenada por varios ligandos celulares, como IL2, IL4, CSF1 y diferentes hormonas de crecimiento. Se ha demostrado que está involucrado en diversos procesos biológicos, como la señalización de TCR, la apoptosis, el desarrollo de la glándula mamaria adulta y el dimorfismo sexual de la expresión génica del hígado. Se encontró que este gen se fusiona con el gen del receptor alfa del ácido retinoico (RARA) en un pequeño subconjunto de leucemias promielocíticas agudas (APML). La desregulación de las vías de señalización mediadas por esta proteína puede ser la causa de la APML. [7]
Interacciones
Se ha demostrado que STAT5B interactúa con:
Receptor de glucocorticoides , [8]
Janus quinasa 1 , [9]
Janus quinasa 2 , [9] [10] y
PTPN11 . [11]
Ver también
STAT5
Referencias
^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000173757 - Ensembl , mayo de 2017
^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000020919 - Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^"Referencia de PubMed del ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^Lin JX, Mietz J, Modi WS, John S, Leonard WJ (julio de 1996). "Clonación de Stat5B humano. Reconstitución de la actividad de unión al ADN de Stat5A y Stat5B inducida por interleucina-2 en células COS-7" . J. Biol. Chem . 271 (18): 10738–44. doi : 10.1074 / jbc.271.18.10738 . PMID 8631883 .
^"Marcador filogenético OrthoMaM: secuencia de codificación STAT5B" .
^"Entrez Gene: transductor de señal STAT5B y activador de la transcripción 5B" .
^Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Groner B (octubre de 1996). "Interacciones funcionales entre Stat5 y el receptor de glucocorticoides". Naturaleza . 383 (6602): 726–8. Código Bibliográfico : 1996Natur.383..726S . doi : 10.1038 / 383726a0 . PMID 8878484 . S2CID 4356272 .
^ a bFujitani Y, Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T, Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T (febrero de 1997). "Una vía alternativa para la activación de STAT que está mediada por la interacción directa entre JAK y STAT" . Oncogén . 14 (7): 751–61. doi : 10.1038 / sj.onc.1200907 . PMID 9047382 .
^Barahmand-Pour F, Meinke A, Groner B, Decker T (mayo de 1998). "Interacciones Jak2-Stat5 analizadas en levadura" . J. Biol. Chem . 273 (20): 12567–75. doi : 10.1074 / jbc.273.20.12567 . PMID 9575217 .
^Yu CL, Jin YJ, Burakoff SJ (enero de 2000). "Desfosforilación de tirosina citosólica de STAT5. Papel potencial de SHP-2 en la regulación de STAT5" . J. Biol. Chem . 275 (1): 599–604. doi : 10.1074 / jbc.275.1.599 . PMID 10617656 .
Otras lecturas
Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (2002). "Señalización a través de la vía JAK / STAT, avances recientes y retos de futuro". Gene . 285 (1–2): 1–24. doi : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0 . PMID 12039028 .
Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .
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